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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 24, N° 7  - septembre 2001
pp. 788-789
Doi : JFO-09-2001-24-7-0181-5512-101019-EVT81
Congrès de MAUI, novembre 2000
 

3rd International Conference on the Lacrymal Gland, Tear Film and Dry Eye Syndromes
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Les dysfonctionnements des glandes de Meibomius (DGM) primitifs ont des causes variées (âge, déficit en androgènes, rosacée, dermite séborrhéique, atteinte iatrogène). Ils retentissent sur la surface oculaire, induisant une kératoconjonctivite meibomienne. De même, les atteintes de la surface oculaire (conjonctivites à répétition, syndromes secs banaux, Goujerot-Sjögren) sont capables de provoquer un DGM secondaire (Bron).

La phase lipidique des larmes est composée d'une phase non polaire (85 %), qui retarde l'évaporation, et d'une phase polaire (5-15 %), qui permet l'étalement sur la phase aqueuse. Elle est plus épaisse au réveil et en post-natal. Sa composition varie selon les sujets. Elle est sous l'influence de facteurs mécaniques, nerveux, physiques et hormonaux. Ainsi, les oestrogènes et les déficits en androgènes l'altèrent, induisant une instabilité du film lacrymal.

Des recherches se focalisent sur l'intégration de lipides dans des substituts lacrymaux (Korb, Pearce). Certains de ces produits permettent un épaississement de la phase lipidique et une diminution de l'évaporation des larmes. D'autres recherches s'intéressent directement à la production meibomienne. Tsubota facilite le réchauffement du meibum grâce à un masque autochauffant en forme de loup dont l'application améliore le BUT. De même, l'augmentation de la production lipidique explique l'effet adjuvant de l'hygiène des paupières lors du traitement des Goujerot-Sjögren (Benitez del Castillo) : l'acide hyaluronique (HA) sans conservateur améliore la surface oculaire évaluée par perméabilité cornéenne, cette efficacité est majorée par les produits d'hygiène des paupières et annulée par les larmes artificielles avec conservateur. Plus en amont, la prise d'acides gras en Cliquez pour voir l'image dans sa taille originale -3 et polyinsaturés atténuerait la sévérité de certains Gougerot-Sjögren, peut-être, par action sur les cytokines (Sullivan).

MUCINES

Elles sont responsables de la structure-gel des larmes et de l'ancrage de la couche aqueuse. Elles protègent l'épithélium cornéen et sont une barrière aux agents pathogènes. Deux types existent : les mucines membranaires associées aux cellules épithéliales, les mucines sécrétées par les cellules à mucus. Leur altération est retrouvée dans de nombreux désordres de la surface oculaire dont les syndromes secs. Leur production est influencée par les agonistes cholinergiques (Shatos), l'EGF (Shatos), des cytokines (interféron gamma (Hibino), l'hydrocortisone (Diebold), les rétinoïdes (Gipson).

LARMES, SURFACE OCULAIRE ET INFLAMMATION

L'oeil est en permanence agressé par des facteurs traumatisants : UV, bactéries, lentilles de contact, action de se frotter les yeux (Pfugfelder). Les cellules libèrent alors des facteurs pro-inflammatoires dans les larmes. En cas de syndrome sec, ils atteignent des seuils induisant des perturbations de la surface oculaire et de la sensibilité, inductrices d'yeux secs. L'inflammation chronique (syndrome sec, Sjögren…) induit une apoptose ou mort cellulaire programmée. Ces 2 phénomènes sont médiés par les mêmes cytokines (interféron-gamma, TNF- a, Il-1). Ils sont étroitement liés à la production de radicaux libres (Wilson, Dursun). Cette inflammation dans l'oeil sec peut être traitée par des anti-inflammatoires dont les corticoïdes. Baudouin confirme l'intérêt de la ciclosporine A topique, en utilisant la technique de la cytométrie de flux. Rolando objective l'effet du diclofénac sans conservateur sur les symptômes et la coloration au vert de lissamine dans l'oeil sec.

COMPUTER VISION SYNDROME (CVS)

Le CVS est peu amélioré par l'ergonomie. Ceci s'explique par la mécanistique du CVS : la fixation raréfie le clignement, d'où une diminution de l'expression des lipides meibomiens et un amincissement de la couche lipidique lacrymale. Ainsi, Korb montre que la gène du CVS est étroitement corrélée à l'amincissement lipidique, apparaissant durant le travail sur écran. La raréfaction contrôlée du clignement (4 battements par minute) entraîne un amincissement de la couche lipidique et une diminution du BUT (Berke).

LASIK

La dénervation sensorielle consécutive au LASIK perturbe l'équilibre lacrymal : lésions anatomiques des nerfs intrastromaux objectivées par confocal un an après LASIK (Tervo), diminution de la sensibilité cornéenne et conjonctivale (p < 0,0002, 16 mois après LASIK ; Macri), syndrome sec (diminution du Schirmer à un mois, raccourcissement du BUT jusqu'à 16 mois ; Macri). La régression réfractive est plus fréquente si un syndrome sec et des altérations de la surface oculaire apparaissent après LASIK (étude sur un an chez 450 sujets par Albietz). Les larmes artificielles et stéroïdes sans conservateur associés à l'hygiène des paupières préviennent les anomalies de la surface oculaire et améliorent les résultats réfractifs.

PHAKOPHAGIE PAR PETITE INCISION

Un poster signale des altérations de la surface oculaire et de la fonction lacrymale (Schauerberger). Le rôle du traumatisme chirurgical et de la toxicité des traitements post-opératoires est évoqué.

DIABÈTE DE TYPE 1

Les diabétiques de type 1 présentent une gêne fonctionnelle, un BUT diminué, des anomalies aux empreintes conjonctivales. L'hyperosmolarité des larmes par augmentation du glucose y jouerait un rôle (Aragona). La durée et la sévérité du diabète sont, par ailleurs, corrélées à l'importance des anomalies observées dans le profil protéique des larmes (Herber).

AUTRES PERSPECTIVES THÉRAPEUTIQUES

Les sécrétagogues augmenteraient la sécrétion des larmes. Aucun n'a atteint le stade de demande d'AMM. Les facteurs de croissance restent d'actualité. Bonini cherche à améliorer les arcs réflexes nerveux, en utilisant avec succès le NGF dans les neurodystrophies cornéennes. Takamura confirme l'efficacité, en cas d'yeux secs sévères, d'une source de facteurs de croissance, le sérum autologue.

ACTION TOXIQUE DES MÉDICAMENTS : MODÈLES PRÉCLINIQUES

Les cultures cellulaires confirment la toxicité irréversible des conservateurs et, notamment, des ammoniums quaternaires (de Saint Jean) : aux faibles concentrations, apoptose, et, aux concentrations plus importantes, véritable nécrose, compensée in vivo par le renouvellement permanent des cellules. Cette souffrance cellulaire chronique entraîne une stimulation immuno-inflammatoire, favorisant des syndromes secs iatrogènes.

CULTURES CELLULAIRES ET CHIRURGIE DES DÉFICITS EN CELLULES SOUCHES LIMBIQUES

Les atteintes de la surface cornéenne par déficit en cellules souches limbiques bénéficieraient de reconstructions à l'aide d'explants de cellules souches limbiques, les cellules étant cultivées sur une membrane amniotique (Tseng : 6 succès sur 7). La membrane amniotique semble réprimer l'expression du TGF- a et de l'Il-1 ß (Tsai).

P.Pouliquen[2] , à l'adresse ci-dessus.

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