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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 25, N° 2  - février 2002
pp. 126-129
Doi : JFO-02-2002-25-2-0181-5512-101019-ART2
Glaucome post-traumatique
 

O. Charfi Ben Ammar [1], N. Chaker [1], M. Soukah [1], W. Asmi [1], L. El Matri [2]
[1]  Hôpital Régional de Nabeul.
[2]  Institut Hédi Rais d'Ophtalmologie de Tunis, Tunisie.

Tirés à part : O. Charfi Ben Ammar [2] à l'adresse ci-dessus.

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Glaucome post-traumatique

Introduction : Les traumatismes oculaires constituent une cause importante de cécité de l'adulte jeune. Les lésions de l'angle iridocornéen sont cause d'hypertonie oculaire et de glaucome post-contusif. Le but de ce travail est d'étudier les particularités cliniques et thérapeutiques de l'hypertonie oculaire post-contusive.

Matériel et méthodes : Les auteurs présentent une série d'étude rétrospective à propos de 13 patients atteints d'hypertonie oculaire par traumatisme contusif de l'angle iridocornéen en dehors de toute notion d'hyphéma ou de déplacement du cristallin. Les patients sont âgés de 16 à 38 ans avec une prédominance masculine (12 cas).

Résultats : L'hypertonie oculaire est apparue dans un délai de 1 semaine à 6 mois après le traumatisme. Les lésions en cause sont la cyclodialyse (2 cas), la récession de l'angle (11 cas) et l'iridodialyse (2 cas). L'hypertonie oculaire est compliquée dans 6 cas de glaucome contusif objectivé par l'examen de la papille et l'exploration du champ visuel. L'équilibre du tonus oculaire a pu être obtenu par le traitement local seul dans 9 cas (ß-bloquants, inhibiteurs de l'anhydrase carbonique) et par la trabéculectomie dans 5 cas.

Discussion : Les auteurs discutent la physiopathologie, les particularités thérapeutiques ainsi que le pronostic de l'hypertonie oculaire post-contusive par lésion de l'angle iridocornéen.

Conclusion : Le dépistage de l'hypertonie oculaire doit être régulier et systématique après un traumatisme du globe oculaire avec lésion de l'angle irido-cornéen.

Abstract
Posttraumatic glaucoma

Introduction: Ocular trauma is an important cause of blindness among young people. Injuries of the iridocorneal angle cause ocular hypertonia and postcontusive glaucoma.

The purpose of this work is to study clinical and thrapeutic particularities of postcontusive ocular hypertonia.

Methods: This is a retrospective study on 13 patients (12 men and 1 woman) with ocular hypertonia as a result of contusive trauma of the iridocorneal angle, with no hyphema or lens dislocation. Patients were 16 to 38 years old.

Results: Ocular hypertonia appeared between 1 week and 6 months after the trauma. The lesions involved were cyclodialysis (2 cases), angle recession (11 cases) and iridodialysis (2 cases). Ocular hypertonia was complicated in 6 cases by contusive glaucoma (as shown by optic disk examination and visual field exploration). The balancing of intraocular pressure was obtained by local treatment in only 9 cases and by trabeculectomy in 5 cases.

Discussion: The authors discuss the physiopathology, therapeutic particularities as well as the pronostics of contusive ocular hypertonia by iridocorneal angle damage.

Conclusion: Screening for ocular hypertonia must be regular and systematic after ocular trauma involving lesion of the iridocorneal angle.


Mots clés : glaucome , contusion , irido-dialyse , récession , cyclo-dialyse

Keywords: glaucoma , contusion , iridodialysis , recession , cyclodialysis


INTRODUCTION

Les traumatismes oculaires constituent une cause fréquente de cécité de l'adulte jeune.

Les lésions de l'angle iridocornéen (AIC) lors de ces traumatismes sont assez fréquentes mais souvent méconnues. Elles sont dominées par la récession de l'AIC. Les anomalies de l'iris et du corps ciliaire sont moins fréquentes.

Le risque majeur de ces lésions de l'AIC est l'apparition de glaucome secondaire, d'où l'intérêt d'un dépistage précoce de ce type d'anomalies.

Le but de notre travail est d'étudier les particularités cliniques et thérapeutiques de l'hypertonie oculaire (HTO) et du glaucome compliquant les lésions isolées de l'AIC.

MATÉRIEL ET MÉTHODES

Nous avons réalisé une étude rétrospective portant sur 13 patients atteints d'HTO par traumatisme contusif de l'AIC. Nous avons pratiqué un examen ophtalmologique complet sur tous nos patients.

Toutes les autres causes d'HTO secondaires (inflammatoires, hyphémas et pathologies cristalliniennes) ont été éliminées.

L'âge de nos patients variait de 6 à 38 ans (âge moyen de 25,15 ans) avec une nette prédominance du sexe masculin dans 12 cas (92,3 %).

Le mécanisme du traumatisme se résumait comme suit

  • Coup de poing ou gifle : 7 cas,
  • Accident de la voie publique (AVP) : 3 cas,
  • Ballon : 2 cas,
  • Jeu : 1 cas.

Notre recul variait de 4 mois à 24 mois avec une moyenne de 8,6 mois.

RÉSULTATS
Le délai d'apparition de HTO par rapport au traumatisme

Il variait de 2 mois à 2 ans après le traumatisme oculaire initial avec un délai moyen de 8 mois.

La récession de l'AIC représentait la lésion la plus fréquente (61,53 %) tableau I.

L'HTO est compliquée de glaucome dans 6 cas, objectivé par l'examen de la papille et l'exploration du champ visuel figure 1.

Les lésions associées

Nous avons relevé

  • Une cataracte évolutive dans 4 cas ;
  • Une rupture de la membrane de Bruch dans 1 cas ;
  • Une déchirure rétinienne barrée au laser dans 1 cas.

Traitement de l'HTO

  • Un traitement médical est entrepris de première intention dans tous les cas en mono, en bi ou en trithérapie
    • Une monothérapie à base de ß bloquant (ß-) collyre a été indiquée dans 2 cas.
    • Une bithérapie à base de ß- et de pilocarpine a été indiquée dans 3 cas.
    • Une trithérapie : ß- + pilocarpine collyre + inhibiteur de l'anhydrase carbonique par voie générale dans 8 cas.
      • La stabilisation de l'HTO sous traitement médical seul a été obtenue dans 4 cas (2 cas monothérapie et 2 cas de bithérapie). Les autres cas ont nécessité une trabéculectomie.
  • Le traitement chirurgical a été indiqué dans 9 cas d'échec du traitement médical maximum. Une trabéculectomie a été réalisée
    • 6 cas se sont stabilisés,
    • 3 cas ont nécessité une deuxième trabéculectomie.

DISCUSSION

Le glaucome post-contusif par altération de l'AIC est une pathologie multifactorielle. L'augmentation de la pression intra-oculaire (PIO) peut se produire immédiatement après le traumatisme ou plusieurs années plus tard.

L'augmentation de la PIO a des causes multiples, mais toutes sont dues à une réduction de la facilité de l'écoulement de l'humeur aqueuse (HA) à travers les mailles trabéculaires.

Le glaucome post-contusif par lésion de l'AIC représente 2 à 10 % de l'ensemble des glaucomes [1], [2].

Physiopathologie

La contusion oculaire par choc antéro-postérieur est responsable d'une distension longitudinale du globe oculaire, à l'origine d'une chasse radiaire de l'HA provoquée par la diminution du volume de la chambre antérieure.

Celle-ci agit comme un bélier hydraulique sur les structures de l'AIC. Elle provoque en se combinant à la déformation sclérale antérieure des lésions traumatiques de l'AIC et un hyphéma.

Wolff et Zimmerman [3]suggèrent que le traumatisme initial entraîne des modifications prolifératives et dégénératives dans l'éperon scléral avec comme conséquence une obstruction du flux de l'HA.

Hershler [4], [5]montre, qu'en plus des altérations à l'intérieur de l'éperon scléral une membrane (descemet-like) peut s'étendre par dessus l'AIC à partir de la cornée.

La survenue de glaucome dépend de la durée d'évolution de l'HTO et de son importance.

Principales lésions de l'AIC
La récession de l'AIC

Elle représente la lésion la plus visible avec un taux de 61,53 % dans notre série et de 80,5 % pour Salmon [5].

Elle est caractérisée par un élargissement marqué de la bande ciliaire et souvent, la sclère à nu peut être visualisée avec des déchirures des mailles uvéales et des fibres musculaires du corps ciliaire (muscles longitudinaux et circulaires).

L'éperon scléral va ressortir comme une ligne blanchâtre luisante.

Le diagnostic est aisé par une gonioscopie attentive.

Le risque de développer un glaucome est d'autant plus grand que la récession de l'AIC est > = 180° : 4 à 9 % (8 % pour Salmon [5]).

Ce risque reste bas même avec une récession de 360°.

Tönjum [6]dans sa série de 80 patients avec récession de l'AIC, ne retrouve pas d'HTO.

Il semble qu'il existe une prédisposition à réduire le flux de l'HA dans les yeux qui développent un glaucome post-contusif. En effet, certains auteurs [5]montrent que les patients glaucomateux par récession de l'AIC ont un risque égal à 55 % de développer un GPAO de l'oeil non traumatisé.

La récession de l'AIC constitue souvent un diagnostic rétrospectif d'une contusion oculaire devant une HTO.

Déchirure du trabéculum

C'est la lésion la plus fréquente des lésions de l'AIC : 52 à 67 % [5]mais la moins diagnostiquée car difficile à voir.

Le meilleur signe clinique est la visibilité anormalement bonne de l'éperon scléral qui apparaît très blanc.

On peut aussi observer des petites languettes de trabéculum flottant dans l'AIC par l'intermédiaire d'une charnière antérieure ou postérieure.

La cyclodialyse

Elle a été retrouvée dans 14 % dans notre série.

Elle se produit quand la direction des forces qui menacent l'AIC est très antérieure.

À la goniscopie, on peut observer une fente de cyclodialyse dont la paroi antérieure est la paroi sclérale blanche. Cette fente peut se refermer après le passage de l'HA et donne lieu à des gonisynéchies trapézoïdes.

La cyclodialyse peut être également à l'origine d'hypotonie.

Les lésions de la racine de l'iris

38,46 % dans notre série et 37,3 % pour Salmon [5].

Elles sont observées si les mouvements de l'HA déclenchés par la contusion ont une direction postérieure.

Le type de lésions observées, peut aller d'une fente dans la racine de l'iris jusqu'à une iridodialyse.

TRAITEMENT

Dans notre série, uniquement 30,77 % des cas ont été stabilisés par un traitement médical local. Dans 69 %, une trabéculectomie a été nécessaire.

D'après Shingleton [7], le développement d'une membrane couvrant le trabéculum, explique la mauvaise réponse au traitement médical ou laser.

Les lésions de l'AIC post-contusion constituent un facteur d'échec important de la trabéculectomie. Dans notre série, 33,3 % d'échec ont nécessité une reprise chirurgicale.

Pour Mermoud [2], le taux d'échec de la trabéculectomie est de 43 %.

Cet échec est expliqué par la prolifération de fibroblastes actifs après trabéculectomie. Ceci est dû à des modifications de la structure de l'HA dans un oeil endommagé par le traumatisme.

Présence de « Growth factors ».

Absence d'inhibiteurs de croissance des fibroblastes.

L'amélioration du pronostic chirurgical peut être réalisée par l'utilisation des antimétabolites chez ces patients.

CONCLUSION

Le glaucome post-contusif est une entité rare qui aboutit à un glaucome secondaire chronique à angle ouvert asymptomatique, responsable de cécité en l'absence de dépistage et de traitement.

La récession de l'angle est la lésion la plus typique mais pas la plus fréquente.

Le traitement de l'HTO par lésion de l'AIC pose le problème de l'échec fréquent de la trabéculectomie.

C'est dire l'intérêt d'un examen minutieux de l'AIC après toute contusion oculaire à la recherche d'une lésion qui peut être à l'origine d'une HTO et d'un glaucome plusieurs mois ou années après le traumatisme.

Références

[1]
Kaufman JH, Tolpin DW. Glaucoma after traumatic angle recession. A ten year prospective study. Am J Ophtalmol, 1974;78:648-54.
[2]
Mermoud A, Salmon JF, Straker C, Murry ADN. Post traumatic angle recession glaucoma: a rist factor for blebs failure after trabeculectomy. Br J Ophtalmol, 1993;77:631-4.
[3]
Wolff SM, Zimmerman L. Chronic secondary glaucoma associated with retrodisplacement of iris root and deepening of the anterior chamber angle secondary to contusion. Am J Ophtalmol, 1962;54:547-63.
[4]
Hersler J. Trabecular damage due to blunt anterior segment injury and its relationship to traumatic glaucoma. Trans Am Acad Ophtalmol Otholaryngol 1977;83 :239-48.
[5]
Salmon JF, Mermoud A, Ivery A. The detection of post traumatic angle recession by gonioscopy in a population based. Glaucoma survey. Ophtalmology, 1994;101:1844-50.
[6]
Tönjun AM. Gonioscopy in traumatic hyphema. Acta Ophtalmol, 1866;44 :650-64.
[7]
Shingleton BJ. Glaucoma 1999, Williams and Wilkins Company; 4 th Ed:395-403.




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