But. Le lactate est un produit fini de la glycolyse. Il est massivement libéré dans l'espace extracellulaire et utilisé par les neurones comme substrat énergétique. L'altération de la glycolyse, observée après une ischémie rétinienne chronique, pourrait entraîner des modifications du lactate prérétinien. Nous avons étudié les modifications précoces du taux de lactate prérétinien après occlusion de branche veineuse rétinienne expérimentale.

Matériel et Méthode. Le L-lactate a été mesuré dans le vitré prérétinien du mini-porc anesthésié (n = 10), avec des microélectrodes sensibles au lactate (100 mm de diamètre) constituées de platine isolé par du verre (Pt), et sur lesquelles une couche de polymère immobilisant de lactate oxydase a été déposé. Les changements de concentration de lactate de l'ordre de 1mmole sont alors détectables. Sous anesthésie générale, une microélectrode a été introduite par la pars plana et avancée jusqu'à une distance approximative de 50 mm de la surface de la rétine. Après quelques mesures, un occlusion de branche veineuse rétinienne a été provoqué avec un laser à argon vert, et les mesures de lactate poursuivies durant 4 heures après l'occlusion de branche veineuse rétinienne.

Résultats. Trente minutes après occlusion de branche veineuse rétinienne, une baisse significative du lactate prérétinienne (83,4 ± 10 %, N = 10, p < 0,01) a été observée, puis comparée avec les valeurs mesurées dans des conditions physiologiques. Deux heures plus tard, cette baisse était de 58 ± 20 % (n = 9, p < 0,01). Quatre heures plus tard, le lactate prérétinien ne baissait plus (58 ± 11,3 %, n = 5, p < 0,01).

Commentaire et Conclusions. Une occlusion de branche veineuse rétinienne augmente la pression sanguine veineuse et abaisse rapidement le flux sanguin capillaire, et de ce fait, le flux de glucose du plasma aux cellules de Müller est diminué. L'altération de la glycolyse subséquente expliquerait la baisse du lactate prérétinien observée dans nos expériences. Des perturbations de la glycolyse, aggravées par l'hypoxie, pourrait provoquer des modification du métabolisme rétinien, susceptibles de mener à des dysfonctions, voire à la mort cellulaires.