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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 25, N° 6  - juin 2002
pp. 609-614
Doi : JFO-06-2002-25-6-0181-5512-101019-ART8
Toxicité oculaire de la déféroxamine
Discussion de trois observations
 

J. Szwarcberg, G. Mack, J. Flament
[1]  Clinique Ophtalmologique, Hôpitaux Universitaires de Strasbourg, 1, place de l'hôpital, 67091 Strasbourg cedex. Ce texte a fait l'objet d'une présentation lors de la SFO 2001 (n 1102).

Tirés à part : J. Szwarcberg , à l'adresse ci-dessus.

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Toxicité oculaire de la déféroxamine : discussion de trois observations

Introduction : La déféroxamine (Desféral ® 500 mg injectable) est un agent chélateur spécifique des anions trivalents : ion ferrique et ion aluminium. Ce traitement est indiqué principalement dans les hémochromatoses primitives non curables par saignées, les hémosidéroses secondaires et l'intoxication aluminique chez l'insuffisant rénal chronique. Depuis le début des années 80, plusieurs publications ont fait état de toxicité oculaire.

Observations : Nous rapportons 3 observations cliniques de patients ayant présenté une intoxication oculaire à la déféroxamine. L'indication de ce traitement reposait sur l'existence d'une hémosidérose secondaire (un cas de myélofibrose primitive et un cas de leucémie myélomonocytaire chronique traités par transfusions de concentrés érythrocytaires) et d'une intoxication aluminique chez un insuffisant rénal chronique. Tous trois ont présenté une baisse progressive de l'acuité visuelle. Au niveau du fond d'oeil, ont essentiellement été visualisées des anomalies pigmentaires du pôle postérieur telles que mottes et dispersion responsables de perturbations des explorations électro-physiologiques. L'arrêt du traitement n'a pas entraîné d'amélioration de la symptomatologie.

Discussion : À la lumière des dernières publications, les indications et les propriétés pharmacologiques de la déféroxamine, les manifestations ophtalmologiques de cette intoxication, les explorations complémentaires, les analyses anatomopathologiques sont rappelées ainsi que les hypothèses pathogéniques actuelles.

Conclusion : La déféroxamine est responsable d'intoxications oculaires pouvant se manifester par l'apparition de lésions sévères et irréversibles de l'épithélium pigmentaire rétinien. L'incidence des atteintes du fond d'oeil et de la fonction visuelle implique la réalisation, avant mise en route du traitement, d'un bilan ophtalmologique complet et d'un électrorétinogramme puis une surveillance ophtalmologique régulière associée à des explorations électrophysiologiques afin de pouvoir modifier au plus tôt la prise en charge de l'affection hématologique ou rénale.

Abstract
Ocular toxicity of deferoxamine: description and analysis of three observations

Introduction: Deferoxamine is a specific chelating agent of trivalent anions: iron ion and aluminum ion. The main prescriptions for this treatment are primary non-curable by blood letting hemochromatosis, secondary hemosiderosis, and aluminum intoxication associated with chronic kidney failure. Since the early 1980s, ocular toxicity has been documented in several publications.

Observations: We recorded three clinical observations of patients presenting symptoms of an ocular toxicity caused by deferoxamine. The prescription of this treatment related to the presence of secondary hemosiderosis (a case of primitive myelofibrosis and a case of chronic myelomonocytic leukemia treated by blood transfusion) and an aluminum intoxication affecting a patient with chronic kidney failure. All three patients presented a gradual loss of visual acuity. The following were predominantly observed at the fundus examination which showed pigmentary anomalies near the macula such as mottling and dispersion affecting the electrophysiological studies. The termination of the treatment did not result in an improvement in the symptomatology.

Discussion: Considering the latest literature on the subject, the indications as well as the pharmaceutical properties of deferoxamine, the ophthalmological symptoms of this intoxication, the additional investigations and the anatomicopathological analyses are restated, together with the current pathogenical hypothesis.

Conclusion: Deferoxamine can cause ocular toxicity resulting in severe and permanent lesions of the retinal pigment epithelium. The occurrence of disorders of the fundus and visual acuity requires, before and during the treatment, regular ophthalmological monitoring combined with electrophysiological explorations. This allows early treatment of the hematological or kidney disorder.


Mots clés : Déféroxamine , desferrioxamine , rétinopathie iatrogénique , hémodialyse , électrorétinogramme

Keywords: Deferoxamine , desferrioxamine , chemically induced , retinal diseases , hemodialisis , electroretinogram


INTRODUCTION

La déféroxamine (Desféral ® 500 mg injectable, Novartis Pharma SA) est un agent chélateur spécifique des anions ferrique et aluminium trivalents [1]. Grâce à ses propriétés, la déféroxamine est capable de fixer le fer libre du plasma ou des cellules pour former le complexe ferrioxamine, de même qu'elle mobilise et chélate l'aluminium et forme avec lui l'aluminoxamine. L'excrétion de ces deux complexes est complète dans les urines et les fèces.

La déféroxamine, dont les termes desféroxamine et desferrioxamine sont synonymes, est utilisée depuis près de 40 ans. Elle est indiquée principalement dans les hémochromatoses primitives non curables par saignée et les hémosidéroses secondaires [1]. Pour ces indications, la dose journalière moyenne se situe habituellement entre 20 et 60 mg par kg, quelle que soit la voie d'administration (sous-cutanée lente, intraveineuse lors d'une transfusion sanguine, intraveineuse continue, intrapéritonéale ou intramusculaire) [1].

Ce traitement est également proposé en cas d'intoxication aluminique chez l'insuffisant rénal chronique [1].

Les contre-indications sont les antécédents d'hypersensibilité à la déféroxamine, l'insuffisance rénale sévère non dialysée, l'infection bactérienne évolutive et la grossesse [1].

Des effets secondaires à la prise de ce médicament ont été décrits. Il s'agit de rougeurs cutanées, d'urticaire, de tachycardie, de troubles auditifs, de fièvre, d'hypotension et même de collapsus [1]. Lors de la surcharge en fer, des infections peuvent être favorisées par la déféroxamine, notamment à Yersinia enterocolitica et Yersinia pseudotuberculosis [1]. De très rares cas de mucormycose ont également été signalés [2], [3].

Depuis le début des années 80, plusieurs publications ont fait état de la toxicité oculaire de la déféroxamine. Nous rapportons 3 observations marquées par l'apparition d'altérations de l'épithélium pigmentaire de la rétine (EPR) dans le cadre de cette thérapeutique.

MATÉRIEL ET MÉTHODE
Observation 1

M. MJ, né en 1923, bénéficie de séances d'hémodialyse depuis 1982 pour traiter une insuffisance rénale chronique sur néphropathie glomérulaire.

Il présente en 1979 un corps étranger intra-irien droit extrait immédiatement, en totalité et sans séquelles. Son acuité visuelle à distance et après correction est alors de 0,9 à droite, de 1,2 à gauche.

L'évolution sous dialyse est marquée par l'apparition d'une hyperparathyroïdie secondaire traitée par parathyroïdectomie et hydroxyde d'alumine à raison de 12 g par jour.

En novembre 1987, des troubles du comportement apparaissent et sont attribués à une encéphalopathie aluminique ; ils imposent l'arrêt du traitement par Al (OH) 3. Le patient se plaint également d'une baisse de l'acuité visuelle que l'examen ophtalmologique chiffre à 0,1 à droite en raison d'une cataracte obturante interdisant l'accès au fond d'oeil. À gauche, l'acuité visuelle est également abaissée à 0,1 et Parinaud 5 ; au niveau du fond d'oeil, il existe un remaniement atrophique de la macula attribué à une ischémie choriorétinienne chronique.

Devant la persistance d'une aluminémie élevée, un traitement par Desféral ® est débuté le 9 janvier 1988 à raison de 3 g 3 fois par semaine, en perfusion, pendant la dialyse.

Le 12 janvier, après avoir reçu une dose de 6 g de Desféral ® , ce patient se plaint de xanthopsies et de myodésopsies. L'acuité visuelle à distance est inchangée mais la capacité de lecture est abaissée à P14. L'examen du fond d'oeil met en évidence un fin piqueté pigmentaire disséminé au pôle postérieur sur un fond d'atrophie choriorétinienne importante. L'angiographie fluorescéinique visualise une hyperfluorescence maculaire progressive évoquant des décollements séreux de l'épithélium pigmentaire (DSEP). Le bilan électrophysiologique ne peut être réalisé en raison de l'état général altéré du patient. Le diagnostic d'intoxication au Desféral ® associée à une maculopathie préexistante est porté et le traitement est arrêté après une dose totale de 39 g.

Un mois plus tard, la dyschromatopsie a régressé sans modification de l'acuité visuelle. L'angiofluorographie révéle la disparition des DSEP remplacés par des zones d'atrophie de l'épithélium pigmentaire rétinien (EPR).

Le patient décède quelques mois plus tard. Aucune étude anatomopathologique n'a pu être réalisée.

Observation 2 [dossier C.O.S. n° 120838/81]

M. SJ, né en 1920, présente depuis 1993 une myélofibrose primitive traitée par transfusions de concentrés érythrocytaires. L'hémochromatose secondaire nécessite un traitement par Desféral ® à raison de 1 g par jour, 10 jours par mois durant une année, puis à un rythme plus espacé.

Suite à un épisode de péricardite, un traitement par cordarone est introduit fin 1997. Sur le plan ophtalmologique, on note, depuis cette date, une altération rapide de la vision : acuité visuelle à distance ne dépassant pas 0,3 à droite, non chiffrable à gauche ; il existe une pigmentation maculaire absente six mois auparavant.

En avril 1998, l'acuité visuelle a encore chuté et ne dépasse pas à droite 0,2 et Parinaud 14 ; elle n'est plus chiffrable à gauche. L'examen biomicroscopique révèle une cornea verticillata modérée bilatérale, sans hyperchromie. Il existe une cataracte cortico-nucléaire bilatérale prédominant à gauche. Au niveau du fond d'oeil, on note, à côté d'une dystrophie de l'épithélium pigmentaire, la présence de mottes périfovéolaires de teinte rouille, surtout à gauche. Le champ visuel confirme le scotome central relatif bilatéral. L'angiofluorographie objective une maculopathie annulaire avec dystrophie ponctuée de tout l'épithélium pigmentaire du pôle postérieur. Enfin l'électrorétinogramme (ERG) met en évidence une atteinte très sévère de toutes les couches rétiniennes. Devant ce tableau évocateur d'intoxication au Desféral ® , le traitement est alors interrompu. Suite à l'apparition d'une hyperleucocytose avec myélémie, une thérapeutique par hydroxycarbamide (Hydréa ® ) est entreprise.

Le patient décède en 1999. L'étude anatomopathologique n'a pu être réalisée.

Observation 3 [dossier C.O.S. n° 134327/81]

Elle concerne Mme VS, née en 1925, chez qui une leucémie myélomonocytaire chronique a été diagnostiquée en 1996. Dans ses antécédents, on note également une myopie forte bilatérale. Suite à l'existence d'une hémochromatose secondaire aux transfusions sanguines, un traitement par Desféral ® a été introduit la même année à la dose de 6 mg, 2 fois par semaine. Devant l'absence d'amélioration de l'acuité visuelle après cure chirurgicale de sa cataracte droite en septembre 1999, la patiente nous est adressée pour explorations complémentaires.

En février 2000, l'acuité visuelle droite est limitée, après correction, à 0,25 à distance, Parinaud 6 de près, et à gauche à 0,6 à distance. L'examen biomicroscopique retrouve la pseudophakie droite ainsi qu'une cataracte nucléaire gauche. Au fond d'oeil est visualisé un remaniement pigmentaire maculaire stellaire associé à des zones d'atrophie de l'EPR figure 1. Le champ visuel objective un discret scotome central relatif prédominant à gauche. L'angiofluorographie présente des images de remaniements pigmentaires centro-maculaires bilatéraux n'évoquant pas une dégénérescence maculaire liée à l'âge figure 2. Devant l'aspect évocateur de maculopathie toxique, le traitement par Desféral ® est immédiatement interrompu.

En juin 2000, l'acuité visuelle a encore chuté : à droite, 0,1, Parinaud 8, à gauche 0,2 faible, Parinaud 8. L'ERG objective alors une atteinte scotopique droite.

En décembre 2000, l'ERG Multifocal (VERIS) visualise des pics maculaires plus émoussés à gauche qu'à droite reflétant une atteinte centrale figure 3,figure 4,figure 5.

En avril 2001, l'acuité visuelle droite est chiffrée à 0,1, Parinaud 4, à gauche à 0,1, Parinaud 3.

RÉSULTATS

Les signes fonctionnels rapportés par ces trois patients ont associé baisse d'acuité visuelle et xanthopsie.

Biomicroscopiquement, aucun cas d'opacité cornéenne ou de cataracte d'apparition rapide n'a été observé.

Les anomalies rétiniennes du pôle postérieur ont été relativement similaires et symétriques : remaniement pigmentaire maculaire en mottes ou d'allure plus ou moins stellaire associé à des zones d'atrophie de l'EPR.

L'angiofluorographie a visualisé la coexistence de zones réalisant un effet masque et un effet fenêtre, superposables à celles observées au fond d'oeil. Le premier sujet a également présenté une discrète hyperfluorescence maculaire.

L'exploration du champ visuel a objectivé un scotome central de profondeur variable.

L'électrorétinogramme Multifocal a confirmé l'atteinte rétinienne centrale.

Sur le plan évolutif, la récupération visuelle après arrêt du traitement a été nulle ou très faible. Les anomalies du fond d'oeil ne se sont pas modifiées et les perturbations électrophysiologiques n'ont pas régressé.

Les doses totales de déféroxamine intra-veineuses administrées à ces patients s'échelonnent de 2,5 à 6 g.

Deux patients sont décédés. Leurs globes n'ont pu être examinés.

DISCUSSION

Nous avons examiné trois patients âgés de plus de soixante-quatre ans, traités par Desféral ® par voie intraveineuse et ayant présenté des troubles visuels. La difficulté d'interprétation de nos résultats est liée d'une part à l'existence d'une pathologie maculaire prééxistante fréquente à cet âge (dégénérescence maculaire liée à l'âge (observation 1)) et d'autre part à l'absence d'explorations électrophysiologiques réalisées avant la mise en route du Desféral ® . Le profil général de chacune de ces trois observations nous conduisent cependant à les considérer comme les manifestations d'une pathologie maculaire iatrogénique à la déféroxamine. Au regard de la littérature, elles s'inscrivent en effet parfaitement dans la description de cette thésaurismose.

Depuis le début des années 80, l'intoxication oculaire à la déféroxamine a fait l'objet de nombreuses publications. L'analyse de la littérature est cependant rendue complexe en raison de la diversité des multiples pathologies primitives (insuffisance rénale, thalassémies, leucémies…), de l'âge très variable des patients, des différences de posologie et de modalités d'administration du produit.

Des manifestations ophtalmologiques non rétiniennes ont été rapportées : opacité cornéenne, opalescence cristallinienne [4], [5], [6]et neuropathies optiques doses-dépendantes, réversibles et pouvant être similaires à celles induites par l'éthambutol [7], [8], [9].

L'aspect le plus typique de cette intoxication semble être l'atteinte rétinienne et plus particulièrement la macula. L'importance des troubles visuels paraît être corrélée à celle des anomalies pigmentaires [10].

Au fond d'oeil, des mottes jaunâtres apparaissent à la phase d'état, éventuellement associées à de fins remaniements poivre et sel [8], [10], [11], [12], [13]. Au stade plus évolué, l'EPR devient atrophique, perdant ainsi son aspect caractéristique initial et il existe des remaniements pigmentaires [4], [6], [7], [8] [10], [13], [14]pouvant aller parfois même jusqu'à une image en « oeil de boeuf » [13], [15]. Cet aspect diffère de celui rencontré fréquemment chez les dialysés pour insuffisance rénale, qui est secondaire aux troubles circulatoires rétiniens et choroïdiens.

En angiofluorographie, la phase d'état est marquée par la présence d'un effet masque avec parfois imprégnation de fluorescéine aux temps tardifs [8], [10]. Au stade évolué, on note un effet fenêtre [8].

Le relevé du champ visuel met logiquement en évidence un scotome central [5], [8], [9], [13], tandis que l'étude de la vision des couleurs retrouve des anomalies d'axe relativement variable [5], [6], [8], [9], [13], [14].

L'atteinte fonctionnelle de l'EPR est confirmée par les explorations électro-physiologiques. À l'électrorétinogramme, on note généralement une diminution de l'amplitude des réponses associée à une augmentation du temps de latence [8], [11]. L'amplitude de l'onde b pourrait être un indicateur très sensible de la toxicité rétinienne de la déféroxamine et ce, lors d'une intoxication aiguë ou chronique [16], [17]. L'électro-oculogramme retrouve une diminution de l'adaptation à la lumière et à l'obscurité [8], [11]. Les potentiels évoqués visuels sont également perturbés avec augmentation du temps de latence et diminution du voltage [8]. L'électrorétinogramme Multifocal nous a permi de confirmer l'atteinte rétinienne centrale en visualisant un pic maculaire altéré et une diminution des réponses centrales. Enfin, certains auteurs ont démontré une diminution de l'adaptation à l'obscurité dans le cadre de cette intoxication [8], [17].

Les études anatomopathologiques confirment la toxicité de la déféroxamine vis-à-vis de l'EPR. À ce niveau, ont été visualisées des pertes de microvillosités apicales, des plages de dépigmentation, des vacuolisations du cytoplasme, des calcifications des mitochondries et une désorganisation des membranes cytoplasmiques [10], [18]. La rétine montre une disparition nette des photorécepteurs avec quelques îlots résiduels de photorécepteurs atrophiés [10]. La membrane de Bruch est également épaissie en regard de l'EPR altéré [18].

Sur le plan physiopathologique, plusieurs hypothèses relient les anomalies pigmentaires à la prise directe de déféroxamine : action directe de celle-ci par l'intermédiaire de radicaux libres, chélation d'autres ions, notamment le cuivre et le zinc, intervenant dans le métabolisme de la rétine, altérations de la barrière hémato-rétinienne qui permettraient à la déféroxamine d'envahir la rétine où elle exercerait une action toxique [17], [18], [19], [20], [21], [22]. Des études menées sur le rat montrent que l'obscurité, et en particulier la lumière rouge (longueur d'onde de 660 nm), pourrait jouer un rôle protecteur contre cette toxicité oculaire [16].

Les facteurs de risque de toxicité rétinienne sont très discutés. Pour certains, [5], l'oculotoxicité de la déféroxamine est dose-dépendante. Pour d'autres, il ne semble pas exister de corrélation entre la dose globale injectée et l'importance des lésions [8], [10], [11], [14]. Cependant, la voie intraveineuse, la ferritinémie basse et le jeune âge aggraveraient le risque d'atteinte de l'EPR [9], [10]. La dose semblerait en cause essentiellement pour la voie sous-cutanée [9]. Il existerait une sensibilité individuelle, par ailleurs, à la déféroxamine [10], [22].

Il semble admis qu'un arrêt du traitement au début de l'atteinte rétinienne puisse permettre une régression voire une normalisation de l'acuité visuelle et du champ visuel [4], [6], [9], [13], [23]. Les anomalies de l'EPR et les paramètres électophysiologiques restent cependant perturbés [6]. Un bilan ophtalmologique complet associé à un ERG est en conséquence indiqué avant la mise en route du traitement par déféroxamine. Une surveillance trimestrielle y sera associée, comprenant des explorations élecrophysiologiques et un éventuel ajustement de la posologie en étroite collaboration avec le néphrologue ou l'hématologue [9], [13]. Dans son principe, elle est similaire à celle de patients traités par antipaludéens de synthèse [8], [15].

CONCLUSION

La déféroxamine est responsable d'intoxication oculaire pouvant se manifester, entre autres, par l'apparition de lésions de l'épithélium pigmentaire rétinien, en particulier maculaire. L'incidence des atteintes du fond d'oeil et leurs répercussions sur la fonction visuelle impliquent, avant la mise en route du traitement, la réalisation d'un bilan ophtalmologique complet associé à un électrorétinogramme puis une surveillance ophtalmologique clinique et électrophysiologique régulière afin de pouvoir alerter au plus tôt les divers partenaires médicaux. Schématiquement, la prise en charge de patients traités par déféroxamine est superposable à celle de patients traités par antipaludéens de synthèse.

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