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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 25, N° 9  - novembre 2002
pp. 949-954
Doi : JFO-11-2002-25-9-0181-5512-101019-ART13
Atteinte oculaire au cours de la glomérulonéphrite membrano-proliférative type II
 
© Masson, Paris, 2002
D.LahbilL.RaisM.HamdaniA.El KettaniN.LaouissiK.ZaghloulA.Amraoui

[1] Service d'Ophtalmologie, Hôpital 20 Août, Casablanca, Maroc.

Ocular impairment during type II membrane proliferative glomerulonephritis

D.Lahbil[1]L.Rais[1]M.Hamdani[1]A.El Kettani[1]N.Laouissi[1]K.Zaghloul[1]A.Amraoui[1]

Membranoproliferative glomerulonephritis type II (MPGN) is characterized by dense deposits within glomerular basal membrane and Bruch's membrane which result in retinal lesions similar to drusens. We observed a 50-year-old patient with chronic renal deficiency who developed central bilateral serous retinopathy with diffuse punctiforme yellow subretinal lesions. Ophthalmoscopic and angiographic aspects led to an MPGN type II diagnosis. Specific posterior segment lesions are described during MPGN type II. Dense deposits concerned both lamina densa of glomerular basal membrane and Bruch's membrane with choriocapillaris. The main ocular complications were central serous chorioretinopathy and choroidal neovascularization. We review the clinical and evolutive aspects of this disease.

Membranoproliferative glomerulonephritis type II , drusens , central serous retinopathy

Atteinte oculaire au cours de la glomérulonéphrite membrano-prolifératice type II

La glomérulonéphrite membrano-proliférative (GNMP) type II se caractérise par la présence de dépôts denses sur la membrane basale glomérulaire et la membrane de Bruch responsables de lésions rétiniennes similaires aux drusens. Un patient âgé de 50 ans insuffisant rénal chronique s'est présenté avec un décollement séreux central bilatéral associé à des lésions sous-rétiniennes diffuses punctiformes et jaunâtres. L'aspect ophtalmoscopique et angiographique évoque une atteinte oculaire liée à une GNMP type II. Des lésions spécifiques du segment postérieur sont décrites au cours de la GNMP type II. Des dépôts denses concernent à la fois la lamina densa des basales glomérulaires et la basale de la membrane de Bruch ainsi que la choriocapillaire. La choriorétinopathie séreuse centrale et la néovascularisation choroïdienne sont les principales complications observées. Nous revoyons à travers cette observation les aspects cliniques et évolutifs de la maladie.

Glomérulonéphrite membrano-proliférative type II , drusens oculaires , décollement séreux central rétinien
INTRODUCTION

La glomérulonéphrite membrano-proliférative (GNMP) est une forme grave de néphropathies glomérulaires primitives [1]. Elle est subdivisée histologiquement en 3 types [2]. Seul le type II s'associe à une rétinopathie caractéristique, observée dans plus de 90 % des cas [3]. Cette atteinte oculaire outre son intérêt diagnostique, conditionne le pronostic visuel par ses complications cécitantes.

À travers l'observation que nous présentons, nous discutons les aspects cliniques de la GNMP type II. Nous revoyons aussi certaines particularités du dysfonctionnement oculo-rénal.

OBSERVATION

Mr. A.M., âgé de 50 ans est suivi depuis 12 ans pour une GNMP de type II responsable d'une insuffisance rénale chronique, hémodialysé depuis 4 ans et d'une hypertension artérielle. Ses antécédents sont marqués par une sinusite chronique évoluant depuis 20 ans. Le patient est vu en urgence pour une baisse brutale et profonde de l'acuité visuelle de façon bilatérale avec notion de métamorphopsies et de micropsies.

L'acuité visuelle corrigée est évaluée à 2/10 parinaud 20 à l'oeil droit et 3/10 parinaud 20 à l'oeil gauche. L'examen des segments antérieurs est sans particularités.

Au fond d'oeil, on observe au pôle postérieur un aspect de décollement séreux central rétinien (DSCR) bilatéral associé à un remaniement punctiforme blanc-jaunâtre sous rétinien et une discrète tortuosité vasculaire.

Les multiples petites lésions blanchâtres sont disséminées au pôle postérieur et à la périphérie rétinienne prédominant en temporal de la macula et à la moyenne périphérieFigure 1Figure 3. Les lésions périphériques sont de plus grande taille et s'étalent sur 360° aux deux yeuxFigure 4Figure 5.

L'évolution a été marquée par une résorption spontanée au 4e jour du DSCR aux deux yeux avec une amélioration de l'acuité visuelle passée à 10/10 parinaud 2 pour chacun des deux yeux.

L'angiographie à la fluoresceine, réalisée après résorption du DSCR, objective une hyperfluorescence punctiforme des lésions aussi bien au niveau du pôle postérieur qu'au niveau des lésions périphériques se détachant d'un fond choroïdien granité avec une rétention du colorant aux temps tardifs par les lésionsFigure 6Figure 7.

L'ERG s'est révélé normal aussi bien en ambiance photopique que scotopiqueFigure 8Figure 9.

DISCUSSION

Malgré leur origine embryonnaire différente, de nombreuses corrélations pathologiques peuvent exister entre l'oeil et le rein. En effet, leur organogenèse est parallèle dans le temps et présente une période critique située entre la 4e et 6e semaine. La proximité de certains gènes explique également leur atteinte conjointe au cours de certaines anomalies chromosomiques. Enfin, il existe une parenté structurale entre certaines parties de l'oeil et du rein ; à citer, le vaste lit capillaire, fait de capillaires fenêtrés de grande taille et le haut débit sanguin rencontré aussi bien au niveau de la choroïde que des glomérules.

La GNMP représente 10 % des syndromes néphrotiques [4] et se définit par l'association d'une prolifération cellulaire mésangiale et de dépôts [1].

Selon la nature et le siège de ces dépôts, elle peut être classée en 3 types. Dans le type I, les dépôts sont sous endothéliaux faits d'immunoglobuline et de complément [5].

Dans le type II, les dépôts concernent la membrane basale mais leur nature reste encore incertaine [5],[6]. Le type III associe les deux types de dépôts.

La GNMP de type II est la seule où existe des lésions rétiniennes spécifiques ophtalmoscopiques et angiographiques bien connues [3],[7],[8],[9],[10].

Décrites pour la première fois en 1989 par Duvall Young [11], liée à des dépôts denses touchant la membrane de Bruch au niveau de sa couche collagène interne et au niveau de la choriocapillaire, elle est responsable d'une altération de l'interface rétino-choroïdienne. Les dépôts sont similaires à ceux rencontrés au niveau de la membrane basale glomérulaire [7],[11].

L'atteinte oculaire peut être asymptomatique soulignant l'intérêt d'un examen ophtalmologique de dépistage, ou se révéler au stade de complications comme cela était le cas pour notre patient. Classiquement, elle débute en moyenne 16 mois après la découverte de la maladie rénale [5] et réalise de petits dépôts blanchâtres très fins prenant l'aspect de drusens cuticulaires réparties entre le pôle postérieur et la périphérie rétinienne [12]. Parfois, ces dépôts sont de taille plus importante ressemblant à de gros drusen séreux. Chez notre patient, les dépôts fins et punctiformes prédominaient au pôle postérieur alors qu'en périphérie rétinienne, les lésions étaient de plus grande taille vu, probablement la longue évolution de la maladie. En effet, avec le temps, il existe une augmentation en nombre et en taille des dépôts [5]. Ces dépôts siègent préférentiellement au niveau des zones de turbulence vasculaire.

L'angiographie rétinienne à la fluoresceine permet de détecter les lésions infracliniques [5].

L'aspect typique est celui d'une multitude de points hyperfluorescents retenant le colorant aux temps tardifs [1]. L'angiographie au vert d'indocyanine apporterait des caractéristiques sémiologiques plus spécifiques [13], car la molécule diffuse peu à travers les capillaires fenêtrés et présente peu d'interaction avec l'épithélium pigmentaire d'où une meilleure étude de la choriocapillaire.

À l'inverse des signes angiographiques quasi constants [14], les perturbations électrophysiologiques sont variables [14]. En effet, l'électrorétinogramme peut être normal comme cela était le cas chez notre patient, ailleurs il reflétera une atteinte du couple épithélium pigmenté photorécepteur.

L'évolution de la maladie menace de complications oculaires essentiellement exsudatives avec un risque de DSCR [15] lié directement aux dépôts touchant la Bruch et à la rupture de la barrière hémato-rétinienne. Ce DSCR est souvent de résolution spontanée en quelques semaines, sa résolution a été plus rapide dans notre cas.

La 2e complication redoutée est la néovascularisation choroïdienne liée au remaniement choriorétinien [5].

Parfois, des altérations pigmentaires apparaissent tardivement et finissent par intéresser la macula menaçant de cécité. Cette évolution reste indépendante du degré d'insuffisance rénale et ne semble pas être influencée par la corticothérapie ou les immunosuppresseurs. Par contre, la photocoagulation des néovaisseaux dès leur apparition s'impose et justifient une surveillance ophtalmologique régulière.

CONCLUSION

L'association de lésions oculaires et rénales doit toujours mener à une enquête étiologique. L'examen ophtalmologique s'impose dans le bilan de toute GNMP type II avec une double exploration angiographique et électrophysiologique servant de référence pour le suivi ultérieur des patients. Une surveillance ophtalmologique régulière doit ensuite pouvoir détecter les complications oculaires graves qui menacent le pronostic visuel.

Références

[1] Richet G. Néphrologie. Universités Fronchophones (Ellipses/Aupelf) : édition Marketing/Ellipses, 1988:186-7.

[2] Silva FG. Membranoproliferative glomerulonephritis. In: Heptinstall RH (ed). Pathology of the kidney, ed 4, Boston, Little, Brauwn and CO; 1992: p. 477.

[3] Leys A, Vanrenterghen Y, Van Damme B, Snyers B, Pirson Y, Leys M. Fundus changes in membranoproliferative glomerulonephrititis type II. A fluorescein angiographic study of 23 patients. Greafes Arch Clin Exp Ophthalom, 1991;229:406.

[4] Couser W. Glomerular disordres. In: Wyngaarden J and Smith, L (eds): Cecil's testbook of Medicine, vo 81, Philadelphia W.B Sanders; 1988:597-8.

[5] Kim DD, Mieler WF, Wolf MD. Posterior segment changes in membranoproliferative glomerulonephritis. Am J Ophthalmology, 1992; 114:593-9.

[6] Robbins S. Glomerular disease. In: Robbins S., Colran R. and Kumer V (eds). Pathologic basis of disease. Philadelphia W.B Saunders; 1984:1016-7.

[7] Duvall Young J, Macdonald MK, Mc Kachnie NM. Fundus changes in type II) mesangiocapillary glomerulonephritis simulating drusen: a histopathological report. Br J Ophthalmol, 1989;73:297-302.

[8] Leys A, Proesmans W, Van Damme Lombaerts R, Van Damme B. Specific eye fundus lesions in type II membrano-proliferative glomerulonephritis. Pediatr Nephrol, 1991;5:189-90.

[9] Leys A, Vanrenterghem Y, Van Damme B et al. Sequential observation of fundus changes in patients with long-standing membranoproliferative glomerulonephritis type II. Euro J Ophtalmol 1999;1:17-8.

[10] Michielsen B, Leys A, Van Damme B, Missotten L. Fundus changes in chronic mebranoproliferative glomerulonephritis type II. Doc Ophthalmol 1991;76:219-20.

[11] Duvall-Young J, Short CD, Raines MF, Gokal R, Lawler W. Fundus changes in mesangiocapillary glomerulonephritis type II: Clinical and fluorescein angiographic features. Br J Ophthalmol, 1989;73: 900-6.

[12] Massin P, Erginay A, Gaudric A. Diagnostic angiographique des maladies rétiniennes. In: Rétinopathie diabétique ; EMC Édition Scientifique et Médicale Elsevrier, p 202.

[13] Parrat E, Arndt CF, Labelette P, Boulanger E, Hache JC, Constantinides G, Dequierds Ph. Atteinte rétinochoroïdienne dans les glomérulonéphrites membrano-prolifératives de type II (GNMP II) : une étude angiographique au vert d'indocyanine. J Fr Ophtalmol, 1997; 20:430-8.

[14] O'Brien C, Duvall-Young J, Brown M, Bone M. Electrophysiology of type II mesangiocapillary glomerulonephritis with associated fundus abnomalities. Br J Ophthalmol, 1993;77:778-80.

[15] Ulbiz MRW, Riordan-Eva P, Holz FG, Rees HC, Hamilton PAM. Membranoproliferative glomerulonephritis type II associated with central serous retinopathy. Am J Ophthalmol, 1993;116:410-3.

Illustrations


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Figure 1 Lésions jaunâtres punctiformes profondes disséminées au pôle postérieur prédominant en temporal de la macula.



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Figure 3 Aspect en lumière verte des lésions sous-rétiniennes.


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Figure 4 Aspect en lumière verte des drusens périphériques étendus en moyenne périphérie et de plus grande taille.



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Figure 6 Angiographie à la fluoresceïne : hyperfluorescence punctiforme des lésions retenant le colorant aux temps tardifs : prédominance des lésions au pôle postérieur et en moyenne périphérie.



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Figure 8 Électrorétinogramme normal de l'oeil droit et gauche.


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Figure 9 Électrorétinogramme normal de l'oeil droit et gauche.


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