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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 26, N° 3  - mars 2003
pp. 249-253
Doi : JFO-03-2003-26-3-0181-5512-101019-ART4
Occlusions veineuses rétiniennes et hyperhomocystéinémie
 

J. Blondel [1], A. Glacet-Bernard [2], N. Bayani [3], J. Blacher [4], F. Lelong [3], J.-P. Nordmann [1], G. Coscas [2], G. Soubrane [2]
[1]   Centre Hospitalier National des Quinze-Vingts, Service II, 28, rue de Charenton, 75012 Paris, France.
[2]  Service d'Ophtalmologie.
[3]   Service d'Hématologie, Centre Hospitalier Inter-Communal de Créteil, Créteil Cedex.
[4]   Service de Médecine Interne, Groupe Hospitalier Hôpital Européen Georges Pompidou – Broussais, Paris.

Ce travail a fait l'objet d'une communication lors du dernier Congrès de la SFO 2002.


Tirés à part : J. Blondel [1] , à l'adresse ci-dessus.

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Occlusions veineuses rétiniennes et hyperhomocystéinémie

Introduction : Des études récentes ont démontré le rôle pathogène de l'hyperhomocystéinémie sur le système cardio-vasculaire. Le but de ce travail est de déterminer si l'hyperhomocystéinémie est un facteur de risque d'occlusion veineuse rétinienne (OVR) et si elle en est un facteur de gravité.

Patients et méthodes : Le taux plasmatique d'homocystéine a été mesuré chez 101 patients hospitalisés pour bilan et traitement d'OVR et a été comparé à celui d'une population témoin. Les autres facteurs d'OVR ont été étudiés ainsi que leur éventuelle corrélation avec l'homocystéinémie. Enfin, nous avons recherché un lien éventuel entre l'évolution clinique des OVR et le taux plasmatique de l'homocystéine.

Résultats : Cent un patients atteints d'OVR, d'âge moyen 54,2 ans, ont été comparés à 29 témoins. Le suivi moyen était de 12,4 mois. Le taux moyen plasmatique d'homocystéine des patients atteints était significativement plus élevé que celui des témoins (11,9 mmol/l vs 8,6, p < 0,001). Il n'existait pas de corrélation entre l'élévation de l'homocystéinémie et les autres facteurs de risques cardio-vasculaires (hormis le taux d'hématocrite). Une hyperhomocystéinémie était retrouvée avec une plus grande fréquence dans les formes ischémiques et dans les cas bilatéraux, mais cette différence n'était pas statistiquement significative.

Conclusion : L'hyperhomocystéinémie apparaît être un facteur de risque indépendant d'OVR et semble être plus fréquent dans les formes sévères, mais notre étude n'a pas démontré qu'elle constitue un facteur de gravité. Les apports vitaminiques permettent de diminuer l'homocystéinémie, mais leur rôle dans le traitement ou la prévention des OVR reste à prouver.

Abstract
Retinal vein occlusion and hyperhomocysteinemia

Introduction: Previous studies have reported that an elevated plasma homocysteine level is a risk factor for vascular disease. The aim of this study is to determine whether hyperhomocysteinemia is a risk factor for retinal vein occlusion (RVO) and whether it is a prognostic factor.

Patients and methods: The plasma homocysteine level was measured in 101 patients and compared to the plasma homocysteine level of controls. The relation between plasma homocysteine level and the other known risk factors of retinal vein occlusion was studied, as well as the correlation between the clinical outcome of the RVO and the plasma homocysteine level.

Results: The mean plasma homocysteine level was significantly higher in the 101 RVO patients than in the 29 controls (11.9 mmol/l vs 8.6, p < 0.001). We found no relation between plasma homocysteine and other risk factors of vascular disease except for the hematocrit level. Hyperhomocysteinemia was more frequent in the ischemic forms and in bilateral RVO, but the difference was not statistically significant.

Conclusions: Hyperhomocysteinemia seems to be an independent risk factor for RVO and was more frequent in severe RVO, but our study did not evidence an association with a severe prognosis. Vitamin therapy can decrease homocysteinemia but its efficacy in the prevention and in the treatment of RVO remains to be demonstrated.


Mots clés : Occlusion veineuse rétinienne , homocystéinémie , facteurs de risque , pronostic , vitaminothérapie

Keywords: Retinal vein occlusion , homocysteinemia , risk factors , prognosis , vitamin therapy


INTRODUCTION

Depuis le début des années 70, l'hyperhomocystéinémie est incriminée dans l'apparition de l'athérosclérose [1], [2]. L'homocystéine, intermédiaire métabolique de la méthionine, acide aminé essentiel, suit 2 voies cataboliques différentes : la transsulfuration par l'intermédiaire de la cystathionine bêta-synthase pour devenir cystéïne (cette enzyme nécessite un cofacteur, la vitamine B6) et la reméthylation par l'intermédiaire de la méthionine synthase pour redevenir méthionine (cette enzyme nécessite une coenzyme, la méthylène tétra-hydro-folate réductase (MTHF-R) et un cofacteur, la vitamine B12).

L'homocystéine est responsable de lésions endothéliales par effet mitogène sur les cellules musculaires lisses vasculaires et par effet antimitotique sur les cellules endothéliales. Exposé à l'homocystéine, l'endothélium aux propriétés anticoagulantes est converti en un phénotype procoagulant avec, entre autres, l'activation des facteurs de coagulation V et XII et la diminution de l'activation de la protéine C (inhibiteur physiologique de la coagulation) par inhibition de l'expression de la thrombomoduline [1], [3]. L'homocystéine est donc un agent pro-athérosclérose et pro-artériosclérose, atteignant les artères et les artérioles, et modifie l'homéostasie de la coagulation en faveur de la thrombose, au même titre que de nombreux autres facteurs comme la lipoprotéine (a), les anticorps antiphospholipides… [4], [5], [6], [7].

L'hyperhomocystéinémie peut être due à plusieurs mécanismes [1]

  • facteurs génétiques : déficit homozygote en cystathionine bêta-synthase (le plus fréquemment), déficit homozygote en méthionine synthase ou en MTHF-R (plus rarement), ou mutations sur la MTHF-R (C677T), donnant un variant thermolabile de la MTHF-R. Si le taux plasmatique en folates est normal, ce variant n'entraîne pas une hyperhomocystéinémie (la diminution de cette concentration entraînera une hyperhomocystéinémie) ;
  • facteurs nutritionnels : toute situation entraînant une carence vitaminique en B6, B9 (folates), B12 induit l'augmentation du taux plasmatique d'homocystéine (carence d'apport, maladie de Biermer…) ;
  • facteurs iatrogènes : méthotrexate par diminution des folates, théophylline par antagonisme de synthèse de la vitamine B6.

Depuis le milieu des années 90, quelques équipes ont retrouvé une hyperhomocystéinémie dans le bilan étiologique d'OVR [1], [8], [9]. Cette étude a pour but d'évaluer les valeurs d'homocystéinémie pour une population atteinte d'OVR, d'étudier ses relations avec les autres facteurs de risque connus d'occlusion veineuse et de vérifier si elle en constitue un facteur de gravité.

PATIENTS ET MÉTHODES

Il s'agit d'une étude prospective et rétrospective pour le bilan portant sur une série consécutive de patients hospitalisés pour bilan et traitement d'une occlusion veineuse rétinienne. L'OVR était diagnostiquée à l'examen du fond d'oeil sur la présence d'hémorragies rétiniennes associées à une dilatation des veines rétiniennes dans le même territoire et confirmée par une angiographie à la fluorescéine.

Pour chaque patient, ont été relevées plusieurs caractéristiques, en particulier le sexe, l'âge auquel est apparue l'OVR, le poids, la taille, les antécédents personnels de glaucome, de diabète, d'HTA, les autres antécédents cardio-vasculaires, le tabagisme, une hyperlipidémie. Sur le plan biologique, le bilan comportait notamment la mesure du taux d'hématocrite, du fibrinogène et de l'homocystéine, le bilan lipidique (cholestérol total, HDL-cholestérol, triglycérides, lipoprotéine a), la recherche d'anticorps antiphospholipidique et de la résistance à la protéine C activée.

Les premiers dosages de l'homocystéine ont été réalisés par chromatographie liquide haute performance (HPLC) et les plus récents par kit sur l'IMX (ABBOTT), donnant des résultats extrêmement proches. Cette dernière technique est effectuée par méthode immunoenzymologique par polarisation de fluorescence (FPIA) de l'homocystéinémie libre et complexe [10].

Les patients atteints d'OVR ont été suivis régulièrement en consultation d'ophtalmologie et les caractéristiques finales de l'occlusion ont été notées : délai de suivi, acuité visuelle finale, présence d'un oedème maculaire, d'une ischémie rétinienne mesurée en diamètre papillaire sur l'angiographie (clichés du pole postérieur et de la périphérie) ou de néovaisseaux iriens, nécessité d'une photocoagulation pan rétinienne.

Nous avons comparé l'homocystéinémie du groupe OVR et d'un groupe témoin, comparable pour l'âge. L'étude statistique a été réalisée à l'aide du logiciel SPSS 10.0 pour Windows. La comparaison des variables qualitatives a été réalisée selon le test du Khi-2, les variables quantitatives par le test t-test de Student. Les variables quantitatives ont été comparées entre elles par l'étude de corrélation ANOVA à un facteur.

RÉSULTATS

Le groupe OVR comportait 101 patients, 55 hommes (54,4 %) et 46 femmes (45,5 %), âgés en moyenne de 54,2 ans (de 26 à 82 ans). Il s'agissait d'une occlusion de la veine centrale de la rétine dans 85 cas (84,2 %), d'une occlusion de branche dans 16 cas (15,8 %) et dans 15 cas, d'une forme bilatérale (14,9 %).

Après un suivi moyen de 12,4 mois (3 à 59 mois), 84,2 % des patients avaient une acuité visuelle de 1/10 ou plus. Un oedème maculaire cystoïde était présent dans 29 % des cas et l'angiographie à la fluorescéine décelait une ischémie rétinienne dans 28 cas (41 %).

Quatre yeux présentaient des néovaisseaux iriens (6,25 %), ils avaient la plus mauvaise acuité visuelle. Cinquante-deux patients ont été traités par hémodilution isovolémique dans le courant du premier mois d'évolution. Vingt-huit yeux (41 %) ont reçu une photocoagulation pan-rétinienne ; douze (18 %) ont reçu une photocoagulation en grille maculaire.

L'interrogatoire et les examens paracliniques ont retrouvé certains facteurs de risque détaillés dans le tableau I. La cholestérolémie totale était supérieure à la norme du laboratoire dans 51 % des cas et le taux de la fraction HDL était supérieure à la normale pour 11 patients (32,3 %). Treize patients (18,6 %) présentaient un taux élevé de lipoprotéine (a). Le rapport d'apolipoprotéines apoB/apoA1 était anormal dans 5 cas (16 %). Une résistance à la protéine C activée a été confirmée dans 1 seul cas et ce patient était porteur de la mutation Arg506Gln sur le gène du facteur V de la coagulation (facteur V Leiden). Nous avons retrouvé dans 4 cas (5,5 %) la présence d'anticorps antiphospholipides circulants.

Parmi les patients porteurs d'OVR, 17 (16,8 %) avaient un taux d'homocystéine élevé, supérieur à 15 mmol/l et 22 (21,7 %) avaient un taux modérément élevé, entre 11 et 15 mmol/l. Le taux moyen d'homocystéinémie dans l'ensemble du groupe OVR était de 11,9 mmol/l. Il n'existait pas de différence significative entre les taux moyens d'homocystéine selon qu'il s'agissait d'une occlusion de la veine centrale de la rétine (11,4 mmol/l) ou d'une branche veineuse (13,4 mmol/l).

Curieusement, une corrélation significative a été retrouvé entre les taux d'hématocrite et d'homocystéine (p < 0,05). Le taux d'hématocrite de nos patients était souvent élevé, comme cela est décrit dans les OVR, ce qui peut constituer un biais.

Parmi les 15 formes bilatérales, 4 étaient associées à une homocystéinémie supérieure à 15 mmol/l (26,6 %) alors que si nous considérons le groupe total d'OVR, nous n'en rapportons que 17 cas (16,8 %). Cependant, cette différence n'était pas significative sur le plan statistique.

De même, une hyperhomocystéinémie était plus fréquente dans les OVR où l'ischémie rétinienne était supérieure à 50 diamètres papillaires (25 %) que dans les formes non ischémiques (15 %), mais l'étude statistique n'a pas mis en évidence de corrélation significative.

Il n'a pas été retrouvé de corrélation entre l'homocystéinémie d'une part, l'âge, l'acuité visuelle finale, l'importance de l'oedème maculaire et l'étendue de l'ischémie périphérique, la nécessité d'une PPR et l'apparition de néovaisseaux iriens d'autre part. Il n'a pas non plus été mis en évidence de corrélation entre le taux d'homocystéine et les variables cliniques suivantes : glaucome, HTA, diabète, antécédents cardio-vasculaires, surpoids, et hyperlipidémie.

Le groupe témoin comprenait 29 personnes (22 femmes), d'âge moyen 50,9 ans (36-73). Trois de ces patients montrent un taux plasmatique d'homocystéine compris entre 11 et 15mmol/l (10,3 %), aucun n'a un taux supérieur à 15mmol/l. La comparaison entre le groupe OVR et le groupe témoin (tableau II)retrouve une différence statistiquement très significative entre les valeurs d'homocystéinémie (11,9 mmol/l vs 8,6, p < 0,001).

DISCUSSION

Dès le début des années 90, l'hyperhomocystéinémie est décrite comme facteur de risque d'OVR après avoir été étudiée dans d'autres pathologies, notamment cardio-vasculaires et l'occlusion de l'artère centrale de la rétine.

Dans notre étude, le groupe de patients atteints d'OVR avait des caractéristiques comparables à celles publiées dans la littérature [11], [12], sauf en ce qui concerne l'âge. En effet, l'âge moyen de survenue d'une OVR était de 54,2 ans (26 à 82 ans) et 38 % avaient plus de 60 ans. Pour Hayreh et al. [11], 51 % des patients avaient plus de 65 ans. Cette différence est sans doute expliquée par un biais de recrutement des patients. En effet, nous sommes dans un centre de 2 e , voire 3 e ligne, où les patients sont adressés pour avis thérapeutique pour hémodilution isovolémique, expliquant probablement pourquoi notre population paraît plus jeune (l'âge supérieur à 70 ans étant une contre-indication relative). Cependant, nous n'avons pas trouvé de corrélation entre taux plasmatique d'homocystéine et âge, ce recrutement particulier ne semble donc pas avoir d'incidence sur les résultats.

Dans cette étude, nous avons retrouvé une différence significative du taux plasmatique d'homocystéine entre le groupe malade (11,9 mmol/l) et le groupe témoin (8,6 mmol/l, p < 0,001). Il n'existait pas de différence significative entre les taux moyens d'homocystéine selon qu'il s'agissait d'une occlusion de la veine centrale de la rétine (11,4 mmol/l) ou d'une branche veineuse (13,4 mmol/l). Dans leur étude, Martin et al. [13]rapportent également une différence significative de taux plasmatique d'homocystéine entre le groupe témoin et le groupe OVR ; mais il existait aussi une différence significative en fonction du type de l'occlusion vasculaire (homocystéinémie de 18,4 mmol/l pour l'occlusion de l'artère centrale de la rétine, de 15 mmol/l pour l'occlusion de la veine centrale de la rétine, de 12,2 mmol/l pour l'occlusion de branche veineuse et de 9,5 mmol/l pour un groupe témoin).

Nous ne retrouvons pas de relation entre l'homocystéinémie et les autres facteurs de risque, sauf en ce qui concerne l'hématocrite (possible biais de recrutement car le taux d'hématocrite est souvent élevé chez les patients porteurs d'OVR et a montré son rôle péjoratif dans cette affection [6]), ce qui laisse suggérer que l'hyperhomocystéinémie constitue un facteur de risque indépendant. Ces résultats sont en accord avec ceux de Cahill et al . [8]sur une population de 87 patients dont 61 occlusions veineuses. Marcucci et al . [14]affirment également que l'homocystéinémie est un facteur de risque indépendant d'occlusion veineuse rétinienne en comparant 100 patients atteints d'OVR à 100 patients contrôles (p < 0,0001).

A l'inverse, Pianka et al. [15]ont affirmé que l'hyperhomocystéinémie n'était pas un facteur d'occlusion veineuse rétinienne mais seulement un facteur de risques de neuropathie ischémique antérieure aiguë et d'occlusion de l'artère centrale de la rétine mais ils ne rapportent que 21 patients atteints d'occlusion veineuse rétinienne. De même Boyd et al. [16]ne retrouvent pas de relation statistiquement significative entre homocystéinémie et OVR en comparant 63 patients présentant une OVR et 63 patients contrôles appareillés pour l'âge (p = 0,2).

Dans notre étude, parmi les 15 formes bilatérales, 4 étaient associées à une homocystéinémie supérieure à 15 mmol/l (26,6 %) alors que si nous considérons le groupe total d'OVR, nous n'en rapportons que 17 cas (16,8 %). De même, une hyperhomocystéinémie était plus fréquente dans les OVR ischémiques (25 %) que dans les formes non ischémiques (15 %), mais l'étude statistique n'a pas mis en évidence de corrélation entre hyperhomocystéinémie et OVR sévère. Ces résultats ne corroborent donc pas totalement ceux de Vine [17]sur l'étude de 74 cas d'OVR, qui associe l'hyperhomocystéinémie de manière plus étroite avec les formes ischémiques, les atteintes bilatérales et celles responsables d'une plus grande baisse d'acuité visuelle. Dans la littérature, Biousse et al . [18]rapportent aussi cette constatation. Si l'homocystéine modifie l'endothélium vasculaire et favorise la coagulation, il semble logique que son élévation pathologique soit associée aux formes ischémiques d'occlusion veineuse, comme semblent l'être d'autres états pathologiques modifiant la coagulation [19]. Nous pouvons expliquer cette différence de résultats soit par le fait que nos populations ont de trop petits effectifs pour être significatifs, soit par le fait que nous sommes un centre de recrutement pour hémodilution isovolémique, ce qui élimine peut-être parfois a priori les OVR d'emblée ischémiques et les patients dont l'état général la contre-indique.

Il faut noter que pour cette étude prospective, le taux plasmatique d'homocystéine n'a pas été toujours déterminé lors du diagnostic de l'occlusion veineuse. Ainsi, si un traitement anti-hypertenseur avait été institué lors du diagnostic et que le dosage ait été réalisé secondairement, il se pourrait que les résultats en soient modifiés dans la mesure où le taux plasmatique d'homocystéine varie dans le même sens que la tension artérielle [1]. Ce biais potentiel ne peut tendre toutefois qu'à minimiser l'écart entre le groupe OVR et le groupe témoin.

L'homocytéinémie est vitamino-dépendant et certains ont proposé un apport vitaminique quotidien minimum de manière à réduire le taux plasmatique d'homocystéine jusqu'en dessous de 11 mmol/l [2], [20], [21]chez des patients présentant des maladies cardio-vasculaires. Ommen et al. [20]ont ainsi proposé un régime universel contenant 400 mg/j d'acide folique associés à une supplémentation en vitamines B6 et B12. Le traitement associant les 3 vitamines permet de diminuer le taux plasmatique d'homocystéine de 25 % [22]. Des études sont en cours pour vérifier si la diminution du taux d'homocystéine a un effet sur la morbidité cardio-vasculaire. En ce qui concerne les OVR, l'effet d'une telle thérapeutique sur le traitement et sur la prévention des occlusions veineuses reste à établir.

CONCLUSION

Cette étude confirme que le taux plasmatique d'homocystéine est un facteur de risque d'occlusion veineuse rétinienne. L'hyperhomocystéinémie semble plus fréquente dans les formes ischémiques et dans les formes bilatérales, mais sans que notre étude ne trouve une différence significative. Ce facteur semble indépendant des autres facteurs de risque cardio-vasculaires.

L'intérêt de rechercher une hyperhomocystéinémie est qu'elle est l'un des seuls facteurs sur lequel il est possible d'avoir une action thérapeutique par simple régime alimentaire ou vitaminothérapie (apport en vitamines B6, B9, B12). Il semble donc nécessaire de poursuivre des études prospectives à grande échelle pour valider l'intérêt du dépistage de l'hyperhomocystéinémie dans la population atteinte d'OVR et peut-être dans la population générale, et d'évaluer l'intérêt du traitement vitaminique dans la prévention de ses complications vasculaires.

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