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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 26, N° 5  - mai 2003
pp. 503-506
Doi : JFO-05-2003-26-5-0181-5512-101019-ART11
Décompensation d'un anévrysme cirsoïde
À propos d'un cas
 

G. Pitault [1], W.M. Haddad [1], G. Soubrane [1]
[1]  Clinique Ophtalmologique Universitaire de Créteil, Hôpital intercommunal et Hôpital Henri Mondor (AP-HP), Paris.

Tirés à part : G. Pitault [1]

[2]  , Service d'Ophtalmologie, CHI, 40, avenue de Verdun, 94000 Créteil. E-mail :

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Décompensation d'un anévrysme cirsoïde

Nous rapportons le cas d'une patiente âgée de 27 ans présentant un anévrysme cirsoïde, également désigné sous le terme de communication artério-veineuse rétinienne congénitale. L'anévrysme cirsoïde de grade I selon la classification d'Archer, s'est révélé par la survenue d'un décollement séreux rétinien maculaire. Ce décollement séreux a été rapidement résolutif mais une récidive a été rapportée au cours des cinq années de suivi. L'intérêt de ce cas clinique est d'exposer une complication rare des anévrysmes cirsoïdes et d'en évoquer la pathogénie.

Abstract
Decompensation of a cirsoid aneurysm: a case report

We report a case of a 27-year-old woman with a cirsoid aneurysm, also called congenital arteriovenous communication of the retina. The cirsoid aneurysm, stage I according to Archer's classification, was revealed by a serous retinal detachment. The exudation resolved, and acuity was recovered after a short time, but exudation recurred during the 5 years of follow-up. Exudation of type I cirsoid aneurysm is rare. The clinical and pathogenic features are discussed.


Mots clés : Anévrysme cirsoïde , communication artério-veineuse rétinienne congénitale , décollement séreux rétinien

Keywords: Cirsoid aneurysm , congenital arteriovenous communication of the retina , serous retinal detachment


INTRODUCTION

Les anévrysmes cirsoïdes ou communications artério-veineuses congénitales de la rétine sont des malformations vasculaires caractérisées par une anastomose artério-veineuse directe sans lit capillaire normal intermédiaire. Ces anomalies rares sont non héréditaires, unilatérales et de sévérité particulièrement variable. De nombreux termes ont été employés pour désigner ces lésions : hémangiome racémeux, anévrysme artério-veineux ou cirsoïde, fistule ou anastomose artério-veineuse. Le terme angiome ne devrait plus être employé car il n'existe pas d'angiome intermédiaire entre l'artère et la veine anastomosées.

Les anévrysmes cirsoïdes restent habituellement stables. Nous rapportons le cas d'une jeune femme présentant un anévrysme cirsoïde compliqué de décollement séreux rétinien et nous discutons les aspects cliniques et pathologiques de cette malformation.

CAS CLINIQUE

Madame N., âgée de 27 ans, consulte pour la première fois en 1997 pour une baisse d'acuité visuelle gauche survenue 2 jours auparavant. L'interrogatoire ne retrouve aucune cause déclenchante particulière. La patiente décrit une gêne visuelle sous forme d'un scotome central positif d'apparition brutale. Ses antécédents révèlent une amblyopie strabique de l'oeil droit. L'examen ophtalmologique montre une acuité visuelle sans correction de 1/10 P14 à droite et de 6/10 P3 à gauche. L'examen des segments antérieurs est normal. Le fond d'oeil droit est sans particularité. En revanche, à gauche (fig. 1), la première branche veineuse de la veine temporale inférieure est anormalement dilatée et sinueuse. Son trajet pénètre dans la région maculaire. Sa coloration est de type artérielle. Une anastomose est évidente au fond d'oeil entre une branche de l'artère temporale supérieure et cette veine. L'examen objective également un décollement séreux rétinien peu marqué au niveau du shunt artério-veineux. Une angiographie est réalisée 3 jours après la première consultation. Mais le jour de cet examen, les symptômes se sont déjà amendés et l'acuité visuelle est remontée à 10/10 P2 à l'oeil gauche. Au temps artériel (fig. 2), l'angiographie révèle la présence d'une artère cilio-rétinienne et l'existence d'une communication directe entre cette artère et la veine dilatée par l'intermédiaire d'une artériole. En effet, l'injection de la veine efférente apparaît à ce niveau dès le temps artériel. Le temps artériel de l'angiographie objective également la présence de 2 autres communications artério-veineuses plus en amont de la veine aberrante et qui contribuent à son remplissage rapide. On note l'absence de flux laminaire à son niveau. Le réseau artériel est de calibre normal et aucune anomalie de perfusion capillaire est mise en évidence. Au temps veineux, un réseau veinulaire étendu de siège maculaire se draine dans la veine dilatée. Il n'existe aucune diffusion au temps tardif (fig. 3). L'angiographie de l'oeil droit est sans particularité. Au total, madame N. présente un anévrysme cirsoïde de grade I selon la classification d'Archer [1], avec présence de 3 communications artério-veineuses. L'angiographie n'a pas permis de mettre en évidence l'exsudation transitoire des vaisseaux anormaux.

Après 5 ans sans aucune symptomatologie et une acuité visuelle stable, madame N. consulte en urgence en août 2002. Elle se plaint alors d'une nouvelle baisse d'acuité visuelle de l'oeil gauche avec scotome central évoluant depuis quelques jours. L'acuité visuelle est chiffrée à droite à 1/10 P14 et à gauche à 4/10 P3. Le fond d'oeil gauche révèle un décollement séreux rétinien au niveau de la terminaison de l'anévrysme cirsoïde. L'angiographie pratiquée retrouve la communication artério-veineuse sans changement notable dans sa disposition. Mais au temps veineux tardif (fig. 4), une diffusion apparaît au niveau d'une des anastomoses artério-veineuses. Une OCT est réalisée (fig. 5)et objective le décollement séreux rétinien. Lors de l'examen de contrôle à 15 jours, la patiente rapporte une nette amélioration des symptômes : l'acuité visuelle à gauche est remontée à 9/10 P2. L'angiographie ne retrouve plus d'exsudation au temps tardif (fig. 6). Sur la coupe OCT maculaire (fig. 7), il n'existe plus de décollement séreux rétinien. Après 2 mois de suivi, notre patiente n'a pas présenté de rechute.

DISCUSSION

Notre observation s'inscrit dans le cadre des anévrysmes cirsoïdes ou communications artério-veineuses congénitales de la rétine. Les communications artério-veineuses peuvent être uniques ou multiples mais sont en général situées dans un seul quadrant de la rétine. L'aire maculaire est le plus souvent impliquée et l'atteinte est unilatérale dans la grande majorité des cas [2]. Archer et al . [1]ont opposé 3 grands groupes d'anévrysmes cirsoïdes de sévérité croissante : le grade I auquel appartient notre cas, est caractérisé par l'interposition d'une artériole ou d'un réseau capillaire anormal entre une artère et une veine rétiniennes. Les complications sont rares dans ce groupe et l'acuité visuelle est normale. Il s'agit le plus souvent de découvertes ophtalmologiques fortuites. Le grade II réunit les cas comportant une communication artério-veineuse à plein canal sans interposition d'artérioles ou de capillaires anormaux. La fonction visuelle est généralement conservée. Dans ce groupe, les complications à type d'hémorragie ou d'exsudation sont plus fréquentes. Le grade III regroupe des malformations artério-veineuses rétiniennes étendues et complexes pour lesquelles il est impossible de distinguer au fond d'oeil les artères des veines. Dans ce groupe, la fonction visuelle de l'oeil atteint est altérée de façon constante.

Ces lésions peuvent être isolées et purement rétiniennes, ou être associées à des malformations vasculaires semblables aux niveaux cérébral et cutané. Le syndrome neuro-oculo-cutané, initialement individualisé par Bonnet et al. [3], a été pleinement caractérisé sous le terme de syndrome de Wyburn-Mason [4]. La présence concomitante de communications artério-veineuses cérébrales est corrélée avec le grade d'Archer. Il est admis que les anévrysmes cirsoïdes de grade I et la majorité des grades II représentent des anomalies rétiniennes isolées. Au stade III, l'incidence de communications artério-veineuses cérébrales est de l'ordre de 80 % [2].

Les anévrysmes cirsoïdes sont habituellement des malformations non évolutives, mais un certain nombre de complications peuvent survenir [5]: hémorragie rétinienne, occlusion veineuse centrale ou de branche, hémorragie intra-vitréenne spontanée ou par néovascularisation secondaire à une occlusion veineuse. Le développement de glaucome néovasculaire a également été décrit [6]. La survenue d'une exsudation avec décollement séreux rétinien, comme cela a été retrouvé dans notre observation, a été rarement rapportée : 2 cas ont été présentés dans la littérature de communications artério-veineuses de grade I compliquées de décollement séreux maculaire [7], [8]. Dans ces 2 cas, la résolution de l'exsudation est survenue spontanément en quelques semaines. Notre cas clinique a permis de montrer de plus que les épisodes exsudatifs peuvent récidiver à long terme.

Mansour et al. [5]ont proposé différentes hypothèses pour expliquer les complications des anévrysmes cirsoïdes : les anastomoses artério-veineuses seraient associées à une diminution des résistances à l'écoulement du flux sanguin et à une augmentation du débit sanguin. Cela conduit à une diminution des pressions artérielles et à une augmentation des pressions veineuses. La dilatation de la veine de drainage anastomosée témoigne de l'élévation de la pression et du débit veineux. Ainsi, en raison de l'augmentation de la pression hydrostatique au niveau de la portion veineuse des anévrysmes cirsoïdes, ces vaisseaux sont particulièrement prédisposés à l'exsudation. Mais le facteur déclenchant inaugural de la décompensation n'est pas connu. Beatty et al. [7]ont rapporté le cas d'une communication artério-veineuse de grade I compliquée de décollement séreux rétinien transitoire. Les auteurs de ce cas clinique ont évoqué que la décompensation de l'anastomose aurait été induite par une activité sportive accompagnée d'accélérations et de décélérations répétées responsables de fluctuations de la pression veineuse dans la partie haute du corps. Au total, l'exsudation serait la conséquence de variations hémodynamiques inhabituelles que l'anévrysme cirsoïde ne pourrait supporter. Chez notre patiente, aucun facteur déclenchant a pu être identifié au cours des deux épisodes d'exsudation.

Au plan thérapeutique, la photocoagulation directe des communications artério-veineuses ne peut être envisagée en raison de la difficulté d'occlure ces vaisseaux et du risque hémorragique. Les communications artério-veineuses non compliquées nécessitent seulement une surveillance périodique.

CONCLUSION

Les anévrysmes cirsoïdes sont des malformations congénitales habituellement stables. Nous avons rapporté le cas d'une complication rare des communications artério-veineuses de bas grade : dans notre observation, un décollement séreux rétinien est survenu en rapport avec une extravasation en provenance des vaisseaux anormaux. Cette observation témoigne du caractère rapidement résolutif mais récidivant de l'exsudation et de l'absence d'indication thérapeutique.

Références

[1]
Archer DB, Deutman A, Ernest JT, Krill A. Arteriovenous communications of the retina. Am J Ophthalmol, 1973;75:224-41.
[2]
Mansour AM, Walsh JB, Henkind P. Arteriovenous anastomoses of the retina. Ophthalmology, 1987;94:35-40.
[3]
Bonnet P, Dechaume J, Blanc E. L'anévrysme cirsoïde de la rétine. Ses relations avec l'anévrysme cirsoïde de la face et avec l'anévrysme cirsoïde du cerveau. J Med, 1937;18:165-78.
[4]
Wyburn-Mason R. Arteriovenous aneurysm of mid brain and retina, facial naevi and mental changes. Brain, 1943;66:163-203.
[5]
Mansour AM, Wells CG, Jampol LM, Kalina RE. Ocular complications of arteriovenous communications of the retina. Arch Ophthalmol, 1989;107:232-6.
[6]
Bloom PA, Laidlaw A, Easty DL. Spontaneous development of retinal ischemia and rubeosis in eyes with retinal racemose angioma. Br J Ophthalmol, 1993;77:124-5.
[7]
Beatty S, Goodall K, Radford R, Lavin MJ. Decompensation of a congenital retinal macrovessel with arteriovenous communications induced by repetitive rollercoaster rides. Am J Ophthalmol, 2000; 130:527-8.
[8]
Malbrel C, Alame M, Guyot F, Talmud M. Un nouveau cas d'anévrysme cirsoïde maculaire. Bull Soc Ophtalmol Fr, 1980;80:1133-5.




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