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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 26, N° 6  - juin 2003
pp. 650-653
Doi : JFO-06-2003-26-6-0181-5512-101019-ART17
Néovascularisation prépapillaire au cours d'une endophtalmie fongique présumée chez une toxicomane
 
F. Bétis [1], J.-M. Leguay [1], C. Zur [1], P. Hofman [2], P. Gastaud [1]
[1]  Service d'Ophtalmologie, Hôpital St Roch, 5, rue Pierre Dévoluy, 06006 Nice Cedex 01.
[2]  Laboratoire d'Anatomo-Pathologie, Hôpital Pasteur, Nice.

Keywords: Fungal endophthalmitis , optic disk neovascularization , inflammation , vitrectomy


Mots clés : Endophtalmie fongique , néovascularisation prépapillaire , néovascularisation , inflammation , vitrectomie

INTRODUCTION

L'endophtalmie fongique est une affection rare. Elle peut être métastatique et endogène, survenant à partir d'une perfusion intraveineuse prolongée, chez des sujets hémodialysés ou astreints à une alimentation parentérale, et chez des sujets souvent immunodéprimés et/ou héroïnomanes [1], [2], [3], [4]. Elle peut être aussi d'origine exogène (chirurgie oculaire, plaie du globe), mais ces formes sont devenues rares. Les endophtalmies fongiques se développent à partir d'un foyer de choriorétinite et sont connues pour se compliquer de membranes fibrovasculaires prépapillaires et prérétiniennes sans ischémie rétinienne associée [5]. Ce cas clinique rapporte la formation d'une membrane néovasculaire prépapillaire au cours d'une endophtalmie fongique présumée, son évolution clinique après le traitement de l'inflammation vitréenne et ses caractéristiques ultrastructurales.

HISTOIRE CLINIQUE

Une femme, âgée de 30 ans, toxicomane héroïnomane, a consulté pour un oeil gauche rouge et douloureux évoluant depuis 2 semaines. L'acuité visuelle était réduite à VBM à gauche et 10/10 à droite. L'examen retrouvait une importante réaction inflammatoire du vitré et de la chambre antérieure avec de gros foyers floconneux intravitréens, un foyer interpapillomaculaire blanchâtre de choriorétinite, et une large membrane prépapillaire fibrovasculaire (fig. 1a). L'angiographie rétinienne ne montrait pas de territoires rétiniens ischémiques périphériques. Les sérologies (HIV, Toxoplasmose, Candida , et Toxocarose) et les hémocultures réalisées sur le sang étaient négatives. La patiente refusant initialement tout geste chirurgical, nous n'avons pas pu affirmer le diagnostic à partir de prélèvements vitréens. Par ailleurs, le bilan général cutané, osseux et cardiaque n'a pas retrouvé d'autres localisations systémiques. Nous avons donc décidé de débuter un traitement antimycotique basé sur un diagnostic de présomption d'endophtalmie fongique (aspect clinique, âge, héroïnomane), associant une injection intravitréenne unique d'amphotéricine B (5 mg), et un traitement général ( per os ) de fluconazole (Triflucan ® ) 200 mg par jour pendant 3 semaines. Le traitement a permis une régression de la néovascularisation prépapillaire parallèlement à la guérison de l'inflammation oculaire, et une cicatrisation du foyer de choriorétinite. Progressivement la membrane prépapillaire s'est densifiée et s'est contractée, entraînant une rétraction de la hyaloïde postérieure et un décollement de rétine tractionnel sans DPV (fig. 1bet C). Une vitrectomie a été réalisée au dixième mois et la membrane a été facilement disséquée de la rétine en raison de son adhérence plus importante au cortex vitréen qu'à la rétine postérieure. Le prélèvement a été fixé dans une solution de glutaraldéhyde à 2,5 % et inclus dans une résine Epoxy, puis analysé au microscope électronique à transmission (Jeol 1 200 EXII). On observe dans les suites opératoires des remaniements « fibrogliaux » rétiniens et prérétiniens (fig. 1d)comme en témoigne l'aspect d'épaississement prérétinien au niveau de l'image rétinogarphique et de l'OCT (fig. 1et 2). L'amélioration visuelle est limitée avec une acuité de 1/10f à 3 mois, en raison d'une maculopathie séquellaire (persistance de plis rétinien et présence d'un DSNE à l'OCT) et de la cicatrice interpapillomaculaire du foyer de choriorétinite (fig. 1et 2).

HISTOPATHOLOGIE

La membrane vitréorétinienne cicatricielle est composée d'un tissu conjonctif collagénique dense richement infiltré de cellules mononuclées et comprenant de rares néovaisseaux (fig. 3A). En microscopie électronique, les cellules impliquées correspondent essentiellement à des cellules de l'inflammation chronique (lymphocytes et macrophages) et à des fibroblastes (fig. 3B). Rarement, on observe de petits capillaires (fig. 3C), et des cellules gliales de type astrocytaire avec une membrane basale, un noyau riche en euchromatine, et un cytoplasme riche en filaments intermédiaires de GFAP disposés régulièrement et tassés (fig. 3D). Nous n'avons pas observé de cellule épithéliale pigmentée ni d'agent pathogène au sein du tissu.

DISCUSSION

Devant une endophtalmie unilatérale associée à une choriorétinite et une membrane fibrovasculaire prépapillaire, on peut évoquer une endophtalmie fongique ou une toxocarose oculaire [1], [2], [3], [4], [5]. Compte tenu du terrain héroïnomane et de la bonne évolution sous antimycotique, le diagnostic le plus probable est une endophtalmie fongique. La toxocarose oculaire est une infection parasitaire qui affecte surtout l'enfant vivant au contact de chiots. Le diagnostic repose sur la pratique de sérologies effectuées sur l'humeur aqueuse et/ou sur un prélèvement vitréen lorsque les tests sanguins ne suffisent pas à l'affirmer, voire sur la recherche du germe dans le vitré (vitrectomie diagnostique précoce). En cas d'endophtalmie fongique, le Candida est le champignon le plus souvent retrouvé [1]. Le traitement repose alors sur les antimycotiques et doit être entrepris précocement permettant une réponse rapidement favorable. Actuellement une vitrectomie précoce (dans la semaine), encadrée d'un traitement antifongique associant une injection intravitréenne unique d'amphotéricine B à la dose de 5 mg associée à un traitement systémique par le fluconazole (Triflucan ® ) 200 mg/jour pendant au moins deux semaines paraît être le traitement de choix des formes sévères d'endophtalmie [6], [7], [8].

Les membranes néovasculaires prépapillaires et prérétiniennes compliquent classiquement les rétinopathies ischémiques comme dans la rétinopathie diabétique proliférante, les vascularites, et les thromboses vasculaires rétiniennes. L'inflammation vitréenne se complique habituellement de membranes épimaculaires fibrogliales riches en macrophage [5]. Toutefois des membranes fibrovasculaires prépapillaires et prérétiniennes peuvent survenir dans certains types d'inflammation intravitréenne, sans ischémie rétinienne visible, avec une involution néovasculaire associée au traitement de l'inflammation (et/ou de la cause) [9], [10]. L'ischémie rétinienne (hypoxie) n'est donc pas le seul facteur pouvant entraîner le développement d'une néovascularisation vitréorétinienne. Les cellules de l'inflammation, macrophages, lymphocytes, monocytes, mastocytes et même les polynucléaires neutrophiles activés sont capables de sécréter directement des facteurs pro-angiogéniques majeurs comme le PDGF et le VEGF, pouvant potentiellement entraîner la prolifération de cellules endothéliales à partir des vaisseaux préexistants de la rétine et/ou de la papille [11].

Une endophtalmie fongique correspond à une inflammation intravitréenne aiguë, constituée essentiellement de macrophages et de polynucléaires neutrophiles, et découle de l'extension au vitré d'un foyer de choriorétinite après rupture de la membrane limitante interne [2]. Après guérison de l'inflammation, la membrane fibrovasculaire présente une évolution cicatricielle caractérisée par une régression de l'angiogénèse et par la formation d'une métaplasie fibreuse dense associée à une réaction gliale composée d'astrocytes fibreux. Cliniquement, ces tissus présentent les caractéristiques de l'évolution de toute sclérose, caractérisée par une densification et une contraction de la fibrose collagénique, rendant compte des complications comme le décollement de rétine tractionnel [5], [8]. L'exérèse des membranes épirétiniennes est généralement réalisée sans problème mais le résultat visuel dépend des séquelles maculaires postopératoire (gliose prérétinienne, plis rétiniens, DSNE) et de la localisation de la cicatrice rétinienne du foyer de choriorétinite [8].

Références

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