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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 26, N° 8  - octobre 2003
pp. 813-818
Doi : JFO-10-2003-26-8-0181-5512-101019-ART5
Occlusion veineuse rétinienne expérimentale : effet de l'inhalation de carbogène sur la PO2 prérétinienne
 
© Masson, Paris 2003
J.-A.C.PournarasS.PoitryJ.-L.MunozC.J.Pournaras

[1] Hôpitaux Universitaires de Genève, Clinique d'Ophtalmologie, 22, rue Alcide-Jentzer 22, 1211 Genève 14, Suisse.

Communication orale présentée lors du 108e congrès de la SFO en mai 2002.

Étude financée par le Fond National Suisse pour la Recherche Scientifique, Subside N° 32-61685.00.

Tirés à part :
C.J.Pournaras, à l'adresse ci-dessus.

[2] E-mail :constantin.pournaras@hcuge.ch

Experimental branch vein occlusion: the effect of carbogen breathing on preretinal PO2

J.-A.C.PournarasS.PoitryJ.-L.MunozC.J.Pournaras

Purpose: To evaluate the variations in preretinal PO2 in normal and in ischemic postexperimental branch vein occlusion (BRVO) retinal areas during normoxia, hyperoxia (100 % O2) and carbogen (95 % O2, 5 % CO2) breathing.

Methods: Preretinal PO2 measurements were obtained in intervascular retinal areas far from the retinal vessels of 13 anesthetized miniature pigs with oxygen-sensitive microelectrodes (10 mm tip diameter) introduced through the vitreous cavity by a micromanipulator. The microelectrode tip was placed at 50 mm from the vitreoretinal interface in the preretinal vitreous. PO2 was measured continuously for 10 minutes in systemic normoxia, hyperoxia (100 % O2 breathing) and carbogen (95 % O2, 5 % CO2) breathing. A BRVO was induced with an argon green laser, and oxygen measurements were repeated in normoxia, hyperoxia and carbogen breathing.

Results: In hyperoxia, preretinal PO2 remained almost constant in both normal retinas (?PO2=1.33 mmHg ± 3.39 ; n=13) and ischemic retinas (?PO2=3.73 mmHg ± 2.84 ; n=8), although systemic PaO2 significantly increased. Carbogen breathing induced a significant increase in systemic PaO2 and PaCO2. Furthermore, it significantly increased preretinal PO2: ?PO2=23.05 mmHg ± 17.06 (n=12) in normal retinas, and ?PO2=22.54 mmHg ± 5.96 (n=6) in ischemic retinal areas.

Conclusions: Systemic hyperoxia does not increase preretinal PO2 significantly in normal and ischemic post-BRVO retinal areas of miniature pigs, as hyperoxia induces a decrease in the retinal blood flow. Carbogen breathing significantly increases preretinal PO2 in normal and in ischemic post-BRVO retinal areas. This effect is probably due to the vasodilatation of the retinal arterioles induced by the intravascular PaCO2 increase.

Preretinal PO2 , ischemia , normoxia , hyperoxia , carbogen , mini pig

Occlusion veineuse rétinienne expérimentale : effet de l'inhalation de carbogène sur la PO2 prérétinienne

But : Évaluer les variations de la PO2 prérétinienne, lors de l'inhalation de carbogène, dans des territoires ischémiques après occlusion expérimentale d'une branche veineuse rétinienne.

Matériel et méthode : Les mesures de la PO2 prérétinienne ont été obtenues dans des zones intervasculaires de 13 porcs miniatures à l'aide de microélectrodes sensibles à l'oxygène. La pointe des électrodes était placée à 50 mm de l'interface vitréo-rétinienne. La PO2 a été mesurée de façon continue durant dix minutes dans des conditions de normoxie, hyperoxie et sous carbogène. Une occlusion veineuse expérimentale a été induite par un laser argon, et les mesures de PO2 ont été répétées dans les trois conditions précitées.

Résultats : En hyperoxie, la PO2 prérétinienne reste relativement constante, que ce soit dans un territoire normal (?PO2 = 1,33 mmHg ± 3,39 ; n = 13) ou ischémique (?PO2 = 3,73 mmHg ± 2,84 ; n = 8), alors que la PaO2 systémique augmente de façon marquée. L'inhalation de carbogène induit quant à elle une élévation significative de la PaO2 et de la PaCO2 systémiques. De surcroît, elle augmente la PO2 prérétinienne dans un territoire normal (?PO2 = 23,1 mmHg ± 17,06 ; n = 12) ou ischémique (?PO2 = 22,5 mmHg ± 5,96 ; n = 6).

Conclusions : L'inhalation de carbogène augmente significativement la PO2 prérétinienne dans un territoire normal ou ischémique, contrairement à l'hyperoxie systémique. La vasodilatation des artérioles rétiniennes induite par l'augmentation de la PaCO2 intravasculaire explique probablement l'effet du carbogène.

PO2 prérétinienne , ischémie , normoxie , hyperoxie , carbogène , mini porc
INTRODUCTION

L'occlusion d'une branche veineuse rétinienne (OBVR) est considérée comme la deuxième maladie vasculaire la plus répandue responsable de cécité, la rétinopathie diabétique étant la cause la plus fréquente dans les pays occidentaux [1]. Par conséquent, les mécanismes physiopathologiques ainsi que les modalités du traitement de l'OBVR sont importants et font l'objet de recherches cliniques et expérimentales.

Il est bien établi que les conséquences hémodynamiques de l'occlusion veineuse dans la phase aiguë sont la stase veineuse et la diminution du débit artériolaire [2],[3],[4],[5],[6]. La vasoconstriction, qui s'installe dans les heures qui suivent l'occlusion, persiste parfois à long terme. Elle résulte de modifications métaboliques qui aboutissent à la diminution de la production de monoxide d'azote (NO), déterminant majeur du relâchement du tonus artériolaire de la rétine [7],[8],[9].

La stase veineuse entraîne une altération de la barrière hémato-rétinienne [10],[11],[12], l'extravasation du contenu intravasculaire, et la formation d'oedème extracellulaire et d'hémorragies. La diminution du débit artériolaire mène à l'hypoxie tissulaire [13], aboutissant au dysfonctionnement de la pompe Na+ /K+ ATPase avec formation d'oedème intracellulaire et à la mort neuronale par nécrose et apoptose [14].

Les traitements actuels de l'occlusion aiguë d'une branche veineuse rétinienne visent au rétablissement de la circulation veineuse. L'hémodilution constitue le traitement actuel dont l'efficacité a été démontrée par des études randomisées [15],[16]. Son effet se traduit par une augmentation du débit vasculaire [17] et de ce fait par une régression de l'hypoxie tissulaire [18]. D'autres traitements ont démontré une certaine efficacité comme la troxérutine, un antiagrégant érythrocytaire [19]. Des études pilotes ont évalué l'efficacité de la fibrinolyse dans le traitement de certaines formes d'occlusion veineuse. Elle peut être effectuée par voie intra-vitréenne [20], ou par injection intravasculaire [21], soit par un cathétérisme sélectif des artères carotidiennes [22], soit par voie intraoculaire au niveau des veines rétiniennes [23]. L'adventicectomie qui consiste en la séparation chirurgicale de l'artère et de la veine rétiniennes représente une approche intéressante en cours d'évaluation [24].

L'alternative de traitement vise au rétablissement de la normoxie tissulaire, que ce soit par l'inhalation de 100 % d'O2 ou de carbogène (95 % O2, 5 % CO2). L'hyperoxie systémique (100 % O2) pourrait être efficace pour assurer l'oxygénation de la rétine interne grâce à la diffusion de l'oxygène depuis la choroïde [25]. Le carbogène, par l'effet du CO2 entraînant une vasodilatation artérielle rétinienne [26], serait potentiellement efficace pour accentuer la diffusion d'oxygène et la normalisation de l'oxygénation tissulaire de la rétine interne.

Le but de notre étude consiste en l'évaluation des variations de la pression partielle d'oxygène prérétinienne dans des territoires rétiniens physiologiques et ischémiques après occlusion expérimentale d'une branche veineuse rétinienne dans des conditions de normoxie, d'hyperoxie systémique et d'inhalation de carbogène.

MATÉRIEL ET MÉTHODES

Les expériences ont été réalisées selon les directives concernant les animaux de laboratoire (NIH publication n° 85-25, révisée 1985), chez le mini porc (13 animaux), dont la circulation et la structure rétiniennes sont proches de la rétine humaine [27],[28]. Les animaux ont été anesthésiés et ventilés par un mélange gazeux d'O2 et de N2O comme décrit précédemment [29]. Les valeurs gazométriques de pressions partielles systémiques d'oxygène (PaO2) et de gaz carbonique (PaCO2), le pH ainsi que la tension artérielle étaient monitorés et maintenus dans les valeurs physiologiques, en variant la concentration des gaz respirés.

Les mesures de la pression partielle d'oxygène prérétinienne (PO2) ont été effectuées à l'aide de microélectrodes sensibles aux variations de la PO2 et d'un diamètre de pointe d'environ 10 mm [30],[31]. À travers un orifice scléral situé à 4 mm du limbe, une microélectrode était insérée dans la cavité vitréenne à l'aide d'un micromanipulateur [32](fig. 1) et placée à 50 mm à proximité de l'interface vitréo-rétinienne. Les territoires rétiniens analysés étaient des zones intervasculaires à distance de la papille. De ce fait, les microélectrodes étaient positionnées à une distance équivalente à cinq diamètres de vaisseaux de l'arbre vasculaire rétinien. Les mesures étaient effectuées de façon continue durant dix minutes dans des conditions de normoxie, d'hyperoxie systémique et d'inhalation de carbogène. Une condition de normoxie de référence a précédé toute modification du mélange de gaz inhalés. Les valeurs utilisées dans nos résultats correspondent à celles obtenues à la septième minute. Les territoires rétiniens ont fait l'objet d'analyses tout d'abord dans leur état physiologique, puis des mesures ont porté sur ces mêmes territoires dans des conditions d'ischémie après OBVR expérimentale. La photocoagulation par laser argon vert a permis d'induire l'occlusion d'une veine [2],[5],[33] assurant le drainage de l'espace rétinien choisi au préalable. La disposition standard d'une microélectrode lors des expériences et la position de son extrémité proche de l'interface vitréo-rétinienne sont montrées sur la figure 2.

Les valeurs obtenues ont été soumises à une analyse statistique en utilisant le test t de Student. Un seuil de p < 0,05 a été utilisé pour définir les différences qui étaient statistiquement significatives. À chaque valeur présentée, un paramètre « n » est juxtaposé signifiant le nombre de mesures effectuées dans des territoires différents.

RÉSULTATS

Placée dans des conditions de normoxie (PaO2 = 103,98 mmHg ± 6,5 ; PaCO2 = 35,9 mmHg ± 2,2 ; pH = 7,42 ± 0,07 ; n : 25), la PO2 prérétinienne enregistrée de façon continue dans un territoire rétinien physiologique se situait à une valeur de 24 ± 4 mmHg (n = 25), comme ceci a été démontré par des travaux précédants [13],[29]. La figure 3 montre un enregistrement typique de la PO2 prérétinienne dans des conditions de normoxie, puis en condition d'hyperoxie systémique avec le retour en baseline (i.e. normoxie), et pour terminer lors de l'inhalation du carbogène. L'inhalation de 100 % d'O2 n'a pas provoqué de modification significative de la valeur de base de la PO2 prérétinienne (?PO2 = 1,33 mmHg ± 3,39 ; p = 0,182 ; n = 13), malgré une augmentation significative de la PaO2 systémique (?PaO2 = 243,69 mmHg ± 41,87) attestant de ce fait la réalisation adéquate des conditions d'inhalation. La PaCO2 et le pH systémiques ne montrent pas de variations au delà des valeurs physiologiques. Après avoir replacé les porcs miniatures dans des conditions de normoxie, nous avons induit l'inhalation de carbogène. Sur l'enregistrement continu, une augmentation progressive de la PO2 prérétinienne est observée. La PO2 prérétinienne après sept minutes d'inhalation a atteint une augmentation statistiquement significative (?PO2 = 23,05 mmHg ± 17,1 ; n = 12, p = 0,00067). Dans ces conditions d'inhalation, les valeurs gazométriques montrent une importante élévation de la PaO2 systémique (?PaO2 = 349,51 mmHg ± 103,94) et de la PaCO2 (?PaCO2 = 12,87 mmHg ± 5,29). Le CO2 contenu dans ce mélange provoque quant à lui une acidose d'origine respiratoire (pH = 7,28 mmHg ± 0,07).

Nous avons répété nos mesures dans le même territoire rétinien, environ 60 min après la réalisation d'une occlusion du tronc principal du réseau veineux.

Placée dans des conditions de normoxie (PaO2 = 106,85 mmHg ± 9,09 ; PaCO2 = 37,01 mmHg ± 1,13 ; pH = 7,40 ± 0,08 ; n = 9), la PO2 prérétinienne enregistrée de façon continue se situait à une valeur de 20 ± 4,2 mmHg (n = 9). En comparant cette valeur avec celles obtenues dans les mêmes territoires avant occlusion, une baisse statistiquement significative de la PO2 prérétinienne est obtenue dans les territoires d'occlusion veineuse aiguë (p = 0,016 ; n = 9).

Dans les conditions d'hyperoxie systémique, l'enregistrement continu de la PO2 prérétinienne (fig. 4) montre une discrète élévation (?PO2 = 3,73 mmHg ± 2,84 ; n : 8) statistiquement significative (p = 0,0075). Les valeurs gazométriques suivent les valeurs obtenues dans les territoires physiologiques placés dans les mêmes conditions d'inhalation, avec une ?PaO2 = 223,65 mmHg ± 73,47. Après 7 minutes d'inhalation de carbogène, l'enregistrement continu montre une augmentation progressive de la PO2 prérétinienne hautement significative (?PO2 = 22,5 mmHg ± 5,96 ; p = 0,00025 ; n = 6). Les valeurs gazométriques systémiques évoluent de façon identique à celles des territoires physiologiques, avec une ?PaO2 = 329,77 mmHg ± 87,32, une ?PaCO2 = 14,63 mmHg ± 9,57 et un pH qui atteint 7,24 ± 0,06.

DISCUSSION

Chez le mini porc et la plupart des mammifères, la vascularisation de la rétine est hétérogène ; le réseau vasculaire de la rétine interne forme des couches de capillaires intercommunicantes allant de la surface de la rétine jusqu'à la couche de la nucléaire interne [27],[28]. La rétine externe n'étant pas vascularisée, son oxygénation est assurée par la diffusion de l'oxygène depuis la choroïde [34]. De plus, la consommation d'O2 de la rétine est probablement inhomogène, étant plus importante au niveau des segments internes des photorécepteurs qu'ailleurs [35],[36] compte tenu de leur métabolisme de type oxydatif [37].

Cette hétérogénéité de la vascularisation et probablement de la consommation d'O2 implique l'existence de gradients d'O2 allant de la surface de la rétine et de la choroïde vers les couches médianes de la rétine. Par des mesures de la PO2 locale faites à travers la rétine du mini porc [29] et du chat [36],[38], ces gradients ont pu être mis en évidence, l'un partant de la rétine interne, l'autre depuis la choroïde, et tous deux en direction de la couche plexiforme externe.

Dans des conditions de normoxie et d'hyperoxie, l'oxygène provenant de la choroïde ne diffuse donc pas jusqu'à la rétine interne normale du mini porc [29],[39]. L'hyperoxie entraîne une vasoconstriction des artérioles rétiniennes et une diminution du débit rétinien d'environ 60 % [40]. Malgré l'augmentation considérable de la PaO2, la diminution du débit artériolaire rétinien et une augmentation de la consommation d'oxygène par la rétine pendant l'hyperoxie [29] ne permettent pas un apport supplémentaire d'oxygène vers la rétine interne.

Dans la rétine interne ischémique à la suite d'une occlusion expérimentale aiguë d'une veine rétinienne, les deux gradients précédemment décrits conservent leur direction dans des conditions de normoxie [13]. La rétine interne n'est par conséquent pas approvisionnée par de l'O2 provenant de la choroïde et reste donc hypoxique. Dans des conditions d'hyperoxie, un seul gradient persiste, celui provenant de la choroïde. Cependant, cet approvisionnement ne suffit pas à assurer la restauration d'une oxygénation adéquate de la rétine interne et la viabilité du tissu rétinien du mini porc [13].

Considérant la voie de traitement visant au rétablissement de la normoxie tissulaire, notre hypothèse était de déterminer si l'inhalation de carbogène, en comparaison de l'hyperoxie systémique, pouvait favoriser l'approvisionnement en oxygène d'un territoire rétinien ischémique après occlusion d'une branche veineuse rétinienne dans la phase aiguë.

Semblable aux variations s'exerçant au niveau cérébral, le débit sanguin rétinien répond à des changements de la PaO2 et de la PaCO2. Typiquement, l'élévation de la PaO2 induit une diminution du débit sanguin rétinien, alors que l'élévation de la PaCO2 provoque une augmentation du débit [26],[41]. Par ailleurs, l'hyperoxie systémique et l'inhalation de carbogène provoquent une augmentation considérable de la PaO2 dans la circulation artérielle. Seul le carbogène provoque l'élévation de la PaCO2, et de ce fait une acidose d'origine respiratoire.

L'inhalation de carbogène entraîne une diminution du débit rétinien moins importante que l'hyperoxie systémique. La vasodilatation des artérioles rétiniennes induite par l'augmentation de la PaCO2 contre-balancerait en partie la vasoconstriction liée à l'hyperoxie [42]. Cet effet contributif du CO2 favoriserait l'augmentation de la PO2 prérétinienne dans un territoire normal ou ischémique après OBVR et la restauration d'une oxygénation appropriée de la rétine interne.

Un effet favorable de l'oxygénation adéquate se refléterait en une amélioration des examens fonctionnels rétiniens. Cependant, il a été démontré qu'une augmentation du CO2 altère la réponse électrique de la rétine sous forme d'une diminution de l'onde b de l'ERG [43] consécutivement à une diminution du K+ extracellulaire [44]. De surcroît, des études récentes indiqueraient soit une absence d'effet, soit une diminution de la sensibilité au contraste sous l'influence du CO2[45],[46],[47].

Tenant compte des résultats de travaux actuels, l'effet de l'amélioration de l'oxygénation par inhalation de carbogène sur l'évolution d'une OBVR dans la phase aiguë reste à être démontré par des travaux cliniques.

En conclusion, notre étude a mis en évidence que dans la phase aiguë d'une occlusion expérimentale d'une branche veineuse rétinienne, l'inhalation de carbogène entraîne une augmentation de la PO2 prérétinienne, donc une amélioration de l'oxygénation du territoire rétinien ischémique. Par contre, l'hyperoxie systémique n'approvisionne pas suffisamment en oxygène la rétine ischémique. Le rétablissement de la normoxie tissulaire lors d'une OBVR pourrait ainsi reposer sur l'inhalation de carbogène dans la phase aiguë, ce qui doit être confirmé par des études cliniques à l'aide d'examens fonctionnels.

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Illustrations


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Figure 1. Micromanipulateur. Le micromanipulateur possède une structure facilitant l'introduction d'une microélectrode à l'intérieur de l'oeil à travers un orifice scléral de petite taille et son positionnement précis dans les trois dimensions de l'espace.


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Figure 2. Positionnement d'une microélectrode lors de l'expérimentation. L'extrémité de la microélectrode est positionnée à proximité de l'interface vitréo-rétinienne dans un territoire rétinien à distance des vaisseaux.


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Figure 3. Enregistrement continu de la PO2 prérétinienne dans un territoire normal. L'hyperoxie systémique n'influence pas la PO2 prérétinienne (p = 0,182), alors que l'inhalation de carbogène induit une augmentation de la PO2 prérétinienne (p = 0,00067). L'hyperoxie et le carbogène induisent tous les deux une augmentation de la PaO2 systémique, alors que seul le carbogène provoque une élévation de la PaCO2.


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Figure 4. Enregistrement continu de la PO2 prérétinienne dans un territoire rétinien après occlusion veineuse expérimentale. L'inhalation de carbogène induit une augmentation significative de la PO2 prérétinienne. Les valeurs de PO2 ont été obtenues dans les mêmes localisations au niveau rétinien avant et après OBVR. L'hyperoxie systémique mène à une discrète élévation de la PO2 prérétinienne.


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