Article

PDF
Access to the PDF text
Service d'aide à la décision clinique
Advertising


Free Article !

Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 26, N° 8  - octobre 2003
pp. 819-823
Doi : JFO-10-2003-26-8-0181-5512-101019-ART6
Air bags - sécurité vitale et risques oculaires : brûlures alcalines et lésions traumatiques profondes
À propos d'un cas
 

K. Bendeddouche, E. Assaf, H. Emadisson, F. Forestier, A. Salvanet-Bouccara
[1]  CHI Villeneuve-Saint-Georges, Service d'Ophtalmologie, 40, allée de la Source, 94190 Villeneuve-Saint-Georges, France.

Communication affichée lors du 108 e Congrès de la SFO en mai 2002.


Tirés à part : F. Forestier

[org2]  , à l'adresse ci-dessus.

@@#100979@@
Air bags ? sécurité vitale et risques oculaires : brûlures alcalines et lésions traumatiques profondes : à propos d'un cas

Les auteurs rapportent un cas de lésions oculaires bilatérales ayant entraîné d'importantes séquelles visuelles après le déploiement d'un air-bag conducteur lors d'un choc frontal. Les lésions superficielles du visage s'accompagnaient de lésions oculaires bilatérales atteignant à la fois le segment antérieur et le segment postérieur. Hématome péri-orbitaire bipalpébral en lunettes, oedème bipalpébral volumineux s'accompagnaient d'un chémosis important, érosions et oedème cornéens, hyphéma bilatéral, altération pupillaire avec multiples ruptures du sphincter irien s'accompagnant d'un réflexe photomoteur faible à droite et nul à gauche, recul de l'angle irido-cornéen, et au fond d'oeil, à droite et à gauche, hémorragies rétiniennes au pôle postérieur et en périphérie, et oedème de Berlin. Cinq années après le traumatisme oculo-facial, et quatre ans après chirurgie d'une cataracte post-traumatique d'apparition progressive de l'oeil gauche, l'acuité visuelle corrigée est de 9/10 à droite et de 9/10 à gauche, malgré un petit scotome paracentral droit lié à une rupture de la membrane de Bruch.

L'étude de la littérature met en évidence différents types de lésions ophtalmologiques liés au mécanisme d'action de l'air-bag qui, sous la combustion d'une poudre alcaline, se déploie à très grande vitesse entraînant un risque de brûlure alcaline cornéo-conjonctivo-palpébrale associé à une contusion ophtalmologique qui peut être responsable de lésions très sévères. Les études américaines distinguent trois facteurs de gravité lors de ces accidents d'air-bag : le port de lunettes, la position et la taille du conducteur, la force d'extension de l'air-bag. Le port de la ceinture de sécurité est impératif pour diminuer la violence de l'impact oculo-facial dû au déploiement violent de l'air-bag. Après traumatisme facial par air-bag, un examen ophtalmologique est absolument nécessaire en raison du risque de brûlures chimiques des tissus exposés à la poudre alcaline et surtout du risque d'atteintes ophtalmologiques graves.

Abstract
Air bags and eye injuries: chemical burns and major traumatic ocular lesions ? a case study

The authors report a case of bilateral eye lesions with extended visual sequelae after the inflation of a driver's airbag during a head-on collision. The superficial facial lesions were accompanied by bilateral eye lesions, reaching both the anterior and posterior segments. Bilateral periorbital palpebral hematomas; voluminous bipalpebral edema combined with severe conjunctival edema, corneal erosions, and edema; bilateral hyphema; pupillary changes with multiple iris sphincter breaks and weak pupillary light reflex only on the right eye; retrocession of the iridocorneal angle; and on fundus examination both retinas had posterior and peripheral hemorrhages and Berlin retinal edema. Five years after the trauma and 4 years after posttraumatic surgery for cataract that had progressively appeared on the left eye, the visual acuity is 25/20 in both eyes notwithstanding a small paracentral scotoma related to a break in the Bruch membrane. A review of the literature shows several types of ophthalmological lesions related to the airbag mechanism, which after combustion of an alkaline powder inflates at a very high speed, resulting in a risk of corneal-conjunctive-palpebral alkaline burns added to an eye contusion, which may be responsible for severe lesions. The American studies distinguish three factors affecting the seriousness of these airbag accidents


Mots clés : Air-bag , oedème de cornée , kératite chimique , hyphéma , recul de l'angle irido-cornéen , hémorragie sous rétinienne , rupture de la membrane de Bruch

Keywords: Air-bag , corneal edema , chemical keratitis , hyphema , angle recession , subretinal hemorrhage , Bruch's membrane rupture


INTRODUCTION

Dispositif de sécurité automobile, l'air-bag est apparu aux États-Unis en 1985. Son efficacité vis-à-vis de la mortalité a été largement démontrée par de nombreuses études. Il réduit le risque de lésions vitales, en particulier cérébrales de 25 % environ [1]. Mais il est cause de lésions oculo-faciales plus ou mois importantes dont certaines peuvent compromettre gravement l'avenir visuel de l'accidenté. Ces lésions sont sans rapport avec la vitesse des véhicules, mais liées aux mécanismes de déclenchement et de déploiement propres à l'air-bag. La multiplication des air-bags dans les habitacles automobiles n'est donc pas anodine, de même que les règles de sécurité que doivent respecter les conducteurs et passagers pour en limiter les effets nocifs et en maximaliser l'effet protecteur.

OBSERVATION ET RÉSULTATS

Suite à un accident de la voie publique dans la nuit du 24 février 1997, et après un premier bilan général des lésions du blessé (conducteur), un SAU de notre réseau, adressait le 25 février 1997, dans le Service d'Ophtalmologie du Centre Hospitalier de Villeneuve-Saint-Georges, un homme de 39 ans, pour prise en charge d'un traumatisme oculo-facial bilatéral avec hémorragies intra-oculaires secondaires à un éclatement de l'air-bag conducteur.

À l'entrée dans le service d'ophtalmologie, quelques heures après l'accident, l'acuité visuelle de l'oeil droit était réduite à « compte les doigts à 1 mètre » et l'acuité visuelle de l'oeil gauche à « voit bouger la main à 30 cm ». Ce patient, petit myope de ? 3 dioptries était porteur d'une correction lunettes en verres organiques lui assurant une acuité visuelle de 10/10 à chaque oeil.

L'examen biomicroscopique de l'oeil droit montrait un très important hématome, un oedème bipalpébral, une plaie palpébrale supérieure précédemment suturée au SAU, un chémosis, une cornée oedémateuse, un hyphéma de la moitié inférieure de la chambre antérieure et une pupille régulière. L'examen biomicroscopique de l'oeil gauche montrait un très important hématome, un oedème bipalpébral, une plaie conjonctivale temporale, des érosions cornéennes temporales fluo +, un important oedème de cornée, un hyphéma du tiers inférieur de la chambre antérieure, un caillot dans l'angle de 8 h à 10 h, une pupille régulière. La tension oculaire bilatérale était normale à 12 mmHg aux deux yeux. Le bilan radiologique et scannographique, ne montrait pas de lésion osseuse traumatique des orbites, ni de lésion traumatique intra cérébrale.

L'intervention en urgence, sous anesthésie générale, permettait à droite, l'examen des milieux intra-oculaires droits au verre à trois miroirs ; il montrait un oedème rétinien temporal, une hémorragie sous rétinienne maculaire et intermaculopapillaire et en gonioscopie du sang dans l'angle sur 280°. À gauche, était pratiquée une suture de la plaie conjonctivoténonienne temporale de l'oeil. L'examen des milieux intra-oculaires gauches au verre à trois miroirs et en gonioscopie était impossible en raison du trouble des milieux (oedème de cornée et hémorragie intra-camérulaire).

L'évolution dans le service se faisait vers une régression de l'oedème palpébral, et une régression complète de l'hyphéma des deux yeux en 4 jours. Un premier relevé de champ visuel de Goldmann était alors possible dès le 27 février 2002 qui montrait à droite un scotome centro-coecal important, une disparition de l'isoptère II/1, un isoptère III/1 quasiment punctiforme et une encoche nasale des isoptères ; à gauche, le champ visuel était réduit à un simple îlot temporal inférieur au V/4.

Le 1 er mars 1997, apparaissait une hypertonie oculaire bilatérale à 20 mmHg justifiant l'instillation de Timoptol ® 0,5 (X 2/jour) dans les deux yeux. L'hypertonie oculaire régressait à droite mais persistait à gauche.

Lors de l'examen de sortie le 6 mars 1997, l'acuité visuelle corrigée était à droite de 1,6/10, P 8 et à gauche de 1/10, P 10 non améliorable. L'examen biomicroscopique montrait à droite un segment antérieur calme et à gauche une hyperhémie, un léger tyndall inférieur, un cristallin opalescent. La tension oculaire était de 14 mmHg à droite et de 23 mmHg à gauche. La gonioscopie montrait à droite un très important recul de l'angle de 9 h à 3 h et la persistance de sang dans l'angle inférieur, et à gauche un très important recul de l'angle de 10 h à 3 h. Au fond d'oeil droit, on notait une hémorragie sous-rétinienne inter-papillo-maculaire et une hémorragie rétinienne temporale inférieure, et à gauche, un petit oedème de Berlin, une hémorragie rétinienne sous maculaire et une hémorragie intra-vitréenne inférieure.

Au champ visuel de Goldmann, à droite, on constatait une très nette amélioration malgré la persistance d'un scotome au III/1, et d'une grosse tache de Mariotte au IV/1 exclue au III/1. Au champ visuel de l'oeil gauche, on notait également une amélioration avec persistance d'un élargissement de la tache aveugle au V/1 au sein d'un scotome centro-coecal au II/1 avec un scotome inter-papillo-maculaire au V/1.

L'angiographie fluorescéïnique réalisée le 7 mars 1997 pour préciser les dégâts choroïdiens chez ce patient montrait au niveau de l'oeil droit, en anérythre, une vaste hémorragie sous-rétinienne du pôle postérieur d'environ 3 diamètres papillaires de surface, une ligne blanchâtre sus-maculaire évoquant une rupture de la membrane de Bruch. En angiographie fluorescéïnique, les temps circulatoires étaient normaux. Il existait au niveau de l'oeil droit une hyperfluorescence sus-maculaire sans diffusion du colorant correspondant à la rupture de la membrane de Bruch. L'hémorragie sus-maculaire donnait lieu à une hypofluorescence par effet masque. L'examen en angiographie de l'oeil gauche n'était pas possible en raison du trouble post-traumatique des milieux gênant la visualisation du fond d'oeil.

Le patient sortait le 6 mars 1997 avec le traitement suivant dans les deux yeux : Indocollyre ® (X 3/jour) et Maxidrol ® (X 3/jour), et au niveau de l'oeil gauche Timoptol ® 0,50 (X 2/jour).

Dans les trois semaines suivant le traumatisme, il était constaté une décompensation irienne post-traumatique aboutissant à une semi-mydriase faiblement réactive à droite et une mydriase totale aréflexique à gauche, avec synéchies irido-cristalliniennes et majoration de la cataracte post-traumatique gauche, avec dépôts de pigments sur la capsule antérieure. Cette décompensation secondaire a amené à pratiquer une IRM le 21 mars 1997 qui s'est révélée normale hormis une otomastoïdite droite. La tension oculaire de l'oeil droit était normale (19 mmHg) sans traitement local, alors que la tension oculaire de l'oeil gauche n'était normalisée (TOA = 20 mmHg) qu'au prix d'un traitement local par Timoptol ® 0,50 (X 2/jour), Pilocarpine ® 2 % (X 1/jour).

Une nouvelle angiographie de contrôle était réalisée le 18 juin 1997 alors que l'acuité visuelle de l'oeil droit s'était bien améliorée à 8/10 faible, P 1,5 et que l'acuité visuelle de l'oeil gauche restait à 3/10, P 4 faible avec correction. L'éclaircissement des milieux de l'oeil droit mettait en évidence, dans la zone précédemment masquée par l'hémorragie, une altération de l'épithélium pigmentaire verticale sus-maculaire et maculaire, et un petit remaniement arciforme de l'épithélium pigmentaire en temporal inférieur de la macula. En angiographie fluorescéinique, la rupture de la membrane de Bruch maculaire et sus-maculaire était bien visible, avec une petite altération de l'épithélium pigmentaire dans la partie nasale supérieure de l'aire maculaire. Il n'existait pas de traduction angiographique de l'altération temporo-maculaire inférieure de l'épithélium pigmentaire. Il n'y avait pas de lésion angiographiquement visible au niveau de l'oeil gauche, mais le trouble des milieux (cataracte traumatique augmentant progressivement) gênait l'analyse fine des clichés de cet oeil.

L'acuité visuelle de l'oeil gauche qui était au mieux en décembre 1997 de 5/10 faible, P 3, diminuait progressivement en raison de l'augmentation de la cataracte post-traumatique, jusqu'à 1/20 (160°-5) ? 0,5, P 4 add + 3,50.

Ce patient de 40 ans, était donc opéré de cataracte post-traumatique de l'oeil gauche le 28 avril 1998 par phakoémulsification, avec pose d'un implant de chambre postérieure CORNEAL en PMMA type CP60NS de 18 dioptries dans le sac. Une petite vitrectomie était réalisée dans le même temps en regard de la déhiscence zonulaire de midi.

Les suites opératoires étaient simples et le patient sortait avec le traitement suivant dans l'oeil gauche : Indocollyre ® (X 3/jour), Maxidrol ® (X 3/jour), Pilocarpine ® 2 % (X 2/jour).

Le champ visuel de Goldmann du 6 mai 1998, relevait, à droite des tracés périphériques normaux mais aussi un petit scotome paracentral au II/1 pouvant gêner de façon importante la vision du patient. À gauche, les tracés périphériques étaient légèrement rétrécis, avec grosse tache de Mariotte au III/1, exclue au II/1.

Le 23 janvier 2002, 5 ans après le traumatisme par air-bag, l'acuité visuelle du patient était, à droite de 9/10 ? 0,75 (175°-0,50), P 1,5 add + 3, et à gauche de 10/10 ? 0,50 (0°-0,50), P 1,5 add + 3. À l'examen biomicroscopique, à droite, le cristallin apparaissait légèrement subluxé avec un petit recul de l'angle dans sa moitié supérieure, et il y avait un début de cataracte. À gauche, l'implant de chambre postérieure était en place, stable malgré la rupture de la Zonule de 11 h à 13 h. Mais il exitait un très important recul de l'angle de 11 h à 3 h, avec des goniosynéchies antérieures larges de 6 h 30 à 7 h 30 et de 9 h 30 à 11 h, et une mydriase aréflexique post-traumatique très importante, source de photophobie gênante. La tension oculaire était normale à droite à 12 mmHg avec Timoptol ® LP 0,25 (X 1/jour), et à gauche à 15 mmHg avec Timoptol ® LP 0,25 (X 1/jour). Le champ visuel Octopus G1 montrait à droite un petit ressaut nasal, et à gauche une augmentation du ressaut nasal. Au fond d'oeil, à droite le remaniement du pôle postérieur restait stable, et il existait une atrophie cicatricielle périphérique sur 6 h. À gauche, on ne notait pas de modification par rapport au bilan angiographique de juin 1997.

En angiographie fluorescéinique, le 22 février 2002, au niveau de l'oeil droit, la ligne verticale de rupture de la membrane de Bruch en maculaire et sus-maculaire, apparaissait bien visible sous forme d'une ligne hyperfluorescence relativement inhomogène, associée à une petite hyperfluorescence par atrophie de l'épithélium pigmentaire juxta-maculaire, sans diffusion du colorant. L'angiographie de l'oeil gauche était normale.

Au total, cinq ans après un traumatisme par air-bag, l'état oculaire de ce patient nécessite toujours un traitement antiglaucomateux local. Une intervention pour cataracte a déjà été nécessaire d'un côté et sera nécessaire avant l'âge chirurgical habituel de la cataracte sénile de l'autre. Une surveillance régulière du fond d'oeil droit est nécessaire pour dépister le développement de néovaisseaux sur la ligne de rupture post-traumatique ancienne de la membrane de Bruch.

DISCUSSION

Obligatoire aux États-Unis depuis 1998 sur tous les véhicules neufs, l'air-bag est un dispositif de sécurité qui, d'après l'étude américaine menée par la National Highway Traffic Safety Administration [2], [3], est un facteur de baisse de la mortalité routière qui a déjà permis de réduire de 16 % les blessures mortelles entre 1987 et 1992. Épargnant 1 500 vies aux USA entre 1987 et 1997, l'air-bag était malheureusement responsable pendant cette même période de 67 décès dont 40 enfants [4].

D'après les statistiques nord-américaines, la ceinture de sécurité (3 points) seule est 3 fois plus efficace que l'air-bag seul pour diminuer la gravité des blessures [5]. Mais l'addition « air-bag + ceinture de sécurité » permet une réduction de gravité d'environ 5 points de chaque type de lésions, portant au mieux

  • de 50 à 55 % le taux de diminution des blessures mortelles ;
  • de 55 à 60 % celui des blessures graves ;
  • mais seulement de 20 à 25 % celui des blessures légères, avec apparition de nouveaux types de lésions dûs à la nature et au mode d'action de l'air-bag.
L'air-bag est un sac en nylon enduit de PVC, placé dans la colonne de direction pour l'air-bag conducteur, dans le tableau de bord pour l'air-bag passager avant, dans les dossiers des sièges avant pour les air-bags passagers arrières et dans les portières pour les air-bags latéraux.

Au niveau du pare-chocs avant se trouvent de trois à cinq capteurs sensibles aux chocs et aux décélérations brutales (dès 18 km/h). La stimulation de ces capteurs déclenche automatiquement la combustion d'une cartouche de 70 grammes de poudre d'hydroxyde d'azote qui se transforme en un gaz expansif contenant 1 % d'hydroxyde de sodium. Les reliquats de poudre d'hydroxyde d'azote et l'hydroxyde de sodium post-combustion très fortement alcalin, sont très toxiques pour l'oeil [6], [7], [8]et lui font donc courir un risque potentiel important de brûlures chimiques qui s'ajoutent aux brûlures thermo-mécaniques lors du déploiement à très grande vitesse de ce sac enduit de PVC.

Les traumatismes cornéens sont rarement graves : érosions épithéliales, oedème de cornée le plus souvent assez rapidement régressifs. Mais, en cas de chirurgie réfractive préalable, cela peut être très différent : éclatement des incisions de kératotomie radiaire pouvant nécessiter de très nombreux points de suture (31 pour Goldenberg [9]), plissement du capot nécessitant son repositionnement [10]. Se produit également une perte de cellules endothéliales dont l'importance est liée à la violence du choc sur l'air-bag et qui peut être cause d'une décompensation cornéenne ultérieure [11], [12].

Plusieurs études ont mis en évidence des facteurs de mauvais pronostic [6]:

  • en premier lieu, le port de lunettes, même incassables, de lentilles rigides [13], peut être cause de plaies perforantes du globe oculaire. En fait la présence de tout objet ou élément plus ou moins rigide et de plus ou moins grande taille [14]s'interposant entre l'air-bag et le visage peut être à l'origine de ces plaies [6], [15], [16], [17], [18];
  • en second, intervient de façon très nette la taille des personnes qui conditionne leur distance et leur positionnement par rapport à l'air bag. Les lésions sont d'autant plus sévères que le conducteur est proche du volant, ou que le passager est proche du tableau de bord, ce qui est le cas des personnes de petite taille, et surtout des enfants [19];
  • en troisième, jouent le volume, la puissance et la vitesse de déploiement de l'air bag responsables de la violence du traumatisme facial. À noter qu'aux États-Unis où les air-bags ont été conçus pour être efficaces sans ceinture, leur volume est le double voire presque le triple de celui des air-bags installés en Europe où le port de la ceinture est obligatoire [5].

Les contusions oculo-faciales par air-bag sont rarement causes de fractures orbitaires, mais sont de façon quasi-constante responsables d'abrasions cutanées et d'hématomes plus ou moins étendus. Elles sont à l'origine de lésions oculaires du segment antérieur : hyphéma, recul de l'angle irido-cornéen, luxation cristallinienne, et aussi du segment postérieur : hémorragies vitréo-rétiniennes, déchirure [20]voire décollement de la rétine, et même de plaie du globe.

CONCLUSION

Les air-bags, petits ou gros coussins « protecteurs », se multiplient dans les habitacles de nos voitures : air-bag conducteur, air-bag passager avant, air-bags latéraux, air-bag pour les passagers arrière, multipliant les déflagrations et les risques auditifs dans cet habitacle clos. Il est donc nécessaire que les usagers soient informés des risques inhérents à la présence d'air-bags multiples dans leur véhicule et qu'ils apprennent à les apprivoiser pour en minimiser les dangers.

À la fois Dr Jekyll et Mister Hyde, les air-bags n'ont rien de coussins douillets quand ils se déploient !

Références

[1]
Jagger J, Vernberg K, Jane JA. Air-Bags: reducing the tool of brain trauma. Neurosurgery, 1987;20:815-7.
[2]
National Highway Traffic Safety Administration. (NHTSA) Web Site.
[3]
Pearlman JA, Eong KG, Kuhn F, Pieramici DJ. Airbags and eye injuries: epidemiology, spectrum of injury, and analysis of risk factors. Surv Ophthalmol, 2001;46:234-42.
[4]
Feldman MK. In your face: air bags can be hazardous to your eyes. News Annual Meeting, argus: OWN, 1997;8:10-1.
[5]
Savary J, Baiotti C. Airbags : on essuie encore les plâtres. Action Auto Moto, Mars 1997 n° 32, 24-25.
[6]
Vichnin MC, Jaeger EA, Gault JA, Jeffers JB. Ocular injuries related to air bag inflation. Ophthalmic Surg Lasers, 1995;26542-8.
[7]
Mariotti JM, Jomaa A. Corneal lesions caused by air bag. A propos of a case. J Fr Ophtalmol, 1994;17:296-8.
[8]
Schmitt-Bernard CF, Arnaud B. Ocular trauma and caustic burns by air bags. J Fr Ophtalmol, 1998;21:220-2.
[9]
Goldberg MAA, Valluri S, Pepose JS. Air bag-related corneal rupture after radial keratotomy. Am J Ophthalmol, 1995;120:800-2.
Norden RA, Perry HD, Donnenfeld ED, Montoya C. Air bag-induced corneal flap folds after laser in situ keratomileusis. Am J Ophthalmol, 2000;130:234-5.
Fukagawa K, Tsubota K, Kimura C, Hata S, Mashita T, Sugimoto T, Oguchi Y. Corneal endothelial cell loss induced by air bags. Ophthalmology, 1993;100:1819-23.
McDermott ML, Shin DH, Hughes BA, Vale S. Anterior segment trauma and air bags. Arch Ophthalmol, 1995;113:1567-8.
Manche EE, Goldberg RA, Mondino BJ. Air bag-related ocular injuries. Ophthalmic Surg Lasers, 1997;28:246-50.
Walz FH, Mackay M, Gloor B. Airbag deployment and eye perforation by a tobacco pipe. J Trauma, 1995;21:84-5.
Braude LS. Passenger side airbag ocular injury while wearing sunglasses. Br J Ophthalmol, 1995;79:391.
Braude LS. Protective eyewear needed with driver's-side air bag? Arch Ophthalmol, 1992;110:1201.
Duma SM, Kress TA, Porta DJ, Woods CD, Snider JN, Fuller PM, Simmons RJ. Airbag-induced eye injuries: a report of 25 cases. J Trauma, 1996;41:114-9.
Gault JA, Vichnin MC, Jaeger EA, Jeffers JB. Ocular injuries associated with eyeglass wear and airbag inflation. J Trauma, 1995;38:494-7.
Lueder GT. Air bag associated ocular trauma in children. Ophthalmology, 2000;107:1472-5.
Asaria RH, Zaman A, Sullivan PM. Retinitis sclopeteria associated with airbag inflation. Br J Ophthalmol, 1999;83:1094-5.




© 2003 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
EM-CONSULTE.COM is registrered at the CNIL, déclaration n° 1286925.
As per the Law relating to information storage and personal integrity, you have the right to oppose (art 26 of that law), access (art 34 of that law) and rectify (art 36 of that law) your personal data. You may thus request that your data, should it be inaccurate, incomplete, unclear, outdated, not be used or stored, be corrected, clarified, updated or deleted.
Personal information regarding our website's visitors, including their identity, is confidential.
The owners of this website hereby guarantee to respect the legal confidentiality conditions, applicable in France, and not to disclose this data to third parties.
Close
Article Outline
You can move this window by clicking on the headline