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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 26, N° 8  - octobre 2003
pp. 845-852
Doi : JFO-10-2003-26-8-0181-5512-101019-ART12
Les sclérites postérieures : à propos de 6 cas
 
© Masson, Paris 2003
A.LadjimiR.MessaoudS.AttiaS.JenzriS.ZaoualiK.ChaouchL.BhouriB.JellitiM.Khairallah

[1] Service d'Ophtalmologie, Hôpital Universitaire Fattouma Bourguiba, 5019 Monastir, Tunisie.

Tirés à part :
A.Ladjimi, à l'adresse ci-dessus.

[2] E-mail :ahmed.ladjimi@rns.tn

Posterior scleritis: six case reports

A.LadjimiR.MessaoudS.AttiaS.JenzriS.ZaoualiK.ChaouchL.BhouriB.JellitiM.Khairallah

Purpose: To study the clinical features, management guidelines, and the course of the disease in six patients with posterior scleritis.

Subjects and methods: Six patients with posterior scleritis were enrolled in this retrospective study. All patients underwent a complete ophthalmic examination, fluorescein angiography, and B-scan ultrasonography. Systemic evaluation included physical examination and laboratory screening investigations. Medical management included systemic indomethacin (two cases), oral steroids (two cases), intravenous pulses of methylprednisolone followed by tapered oral steroids (two cases). One patient underwent immunosuppressive therapy (azathioprine) because of steroid dependence.

Results: The main presenting symptoms were pain (six cases) and decreased vision (four cases). Chorioretinal changes included chorioretinal folds (six cases), retinal folds (five cases), optic disc edema (five cases), serous retinal detachment (two cases), and a subretinal mass (one case). Ultrasonography disclosed sclerochoroidal thickening in all cases and retrobulbar edema in three cases. Systemic evaluation was unremarkable in five cases and revealed Behçet's disease in one case. All patients showed a good response to medical treatment.

Conclusion: Posterior scleritis has protean manifestations and can be easily overlooked. This diagnosis must be considered in all inflammatory and painful ocular disorders with no obvious etiology. B-scan ultrasonography is the most useful diagnostic tool in such patients. The disease usually shows a good response to systemic anti-inflammatory therapy.

Posterior scleritis , serous retinal detachment , chorioretinal folds , retinal folds , systemic disease , ultrasonography , steroids

Les sclérites postérieures : à propos de 6 cas

But : Étudier les signes cliniques, les modalités thérapeutiques et évolutives de 6 cas de sclérite postérieure.

Matériel et méthodes : Il s'agit d'une étude rétrospective de 6 patients atteints de sclérite postérieure. Tous les patients ont bénéficié d'un examen ophtalmologique complet, d'une angiographie à la fluorescéine et d'une échographie oculaire en mode B. Nos patients étaient traités par : l'indométhacine (2 cas), une corticothérapie per os (2 cas) ou des bolus intraveineux de methylprednisolone relayés par une corticothérapie per os (2 cas). Un traitement immunosuppresseur (azathioprine) était prescrit chez un seul patient devant une corticodépendance.

Résultats : Les signes fonctionnels rapportés par nos patients étaient une douleur oculo-orbitaire (6 cas) et une baisse de l'acuité visuelle (4 cas). Les anomalies chorio-rétiniennes retrouvées chez nos patients étaient polymorphes : plis choriorétiniens (6 cas), plis rétiniens (5 cas), oedème papillaire (5 cas), décollement séreux rétinien (2 cas), masse sous-rétinienne (1 cas). L'échographie en mode B objectivait un épaississement sclérochoroïdien (6 cas) et un oedème rétrobulbaire et périoptique (3 cas). Le bilan étiologique était négatif chez 5 patients. Une patiente présentait une maladie de Behçet. L'évolution après traitement était favorable dans tous les cas.

Conclusion : Les manifestations cliniques des sclérites postérieures sont polymorphes. Le diagnostic doit être évoqué devant une symptomatologie oculaire inflammatoire et/ou douloureuse n'ayant pas fait preuve de son origine. L'échographie oculaire en mode B constitue la clé du diagnostic et l'évolution sous traitement anti-inflammatoire est généralement favorable.

Sclérite postérieure , décollement séreux rétinien , plis choriorétiniens , plis rétiniens , maladie systémique , échographie oculaire , corticothérapie
INTRODUCTION

La sclérite postérieure est définie comme une inflammation de la sclère en arrière de l'équateur [1]. Elle représente 3 à 20 % de l'ensemble des sclérites [2]. Elle peut être secondaire à l'extension postérieure d'une sclérite antérieure ou peut survenir isolément. C'est une affection souvent méconnue, du fait de l'inaccessibilité de la sclère postérieure à l'examen direct. Elle est caractérisée par un polymorphisme clinique et une symptomatologie d'emprunt, prêtant à confusion avec différentes maladies du segment postérieur [3]. Le diagnostic des sclérites repose sur l'imagerie médicale et plus particulièrement sur l'échographie oculaire en mode B.

Nous rapportons 6 cas de sclérite postérieure dont nous discutons les manifestations cliniques, les modalités thérapeutiques et évolutives.

MATÉRIEL ET MÉTHODES

Notre série comportait 6 patients âgés de 14 à 44 ans. Tous ces patients ont bénéficié d'un examen ophtalmologique complet comprenant en particulier une mesure de l'acuité visuelle avec correction, un examen biomicroscopique du segment antérieur et du segment postérieur, des rétinographies monochromatiques et en couleur, une angiographie à la fluorescéine et une échographie oculaire en mode B.

Un examen général était pratiqué par un interniste. Nos patients ont bénéficié d'un bilan biologique comprenant un bilan infectieux (tuberculose, syphilis, maladie de Lyme), une NFS complète, une vitesse de sédimentation, une uricémie, une sérologie de la syphilis (TPHA-VDRL), la recherche du facteur rhumatoïde, des anticorps anti-nucléaires, des anticorps anti-DNA natifs, des anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires, de complexes immuns circulants, le dosage du complément sérique et de l'enzyme de conversion à l'angiotensine. Des radiographies du thorax et des articulations étaient systématiquement pratiquées. Aucun de nos patients n'a bénéficié d'une sérologie des virus du groupe herpès ou d'une biopsie sclérale. Le diagnostic de maladie de Behçet était établi conformément aux critères du groupe international d'étude sur la maladie de Behçet.

Le traitement était variable en fonction de la sévérité initiale de l'atteinte oculaire et de l'étiologie. Dans les sclérites idiopathiques et en l'absence d'atteinte maculaire et/ou papillaire sévères, nos patients étaient traités par des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) de type indométhacine (2 patients). Une corticothérapie per os de type prednisone était prescrite devant une forme récidivante (1 patient) ou secondaire à une maladie de Behçet (1 patient). Des bolus intraveineux de méthylprednisolone relayés par une corticothérapie per os à doses dégressives étaient prescrits chez 2 patients présentant une atteinte oculaire d'emblée sévère (décollement séreux rétinien, masse sous-rétinienne) avec une baisse importante de l'acuité visuelle. Un de ces 2 patients a bénéficié d'un traitement immunosuppresseur (azathioprine) devant l'installation d'une corticodépendance.

RÉSULTATS

Cinq des 6 patients (83,3 %) étudiés étaient de sexe féminin et un patient était de sexe masculin. L'âge variait de 14 à 44 ans avec une moyenne de 25,8 ans. L'atteinte était unilatérale chez 3 patients et bilatérale chez les 3 autres, le nombre total d'yeux étudiés était de 9. Les caractéristiques cliniques, paracliniques et évolutives de nos patients figurent au tableau I. Les signes fonctionnels rapportés par nos patients étaient la douleur oculo-orbitaire (6 cas) et la baisse de l'acuité visuelle (4 cas). L'examen retrouvait une rougeur oculaire dans 5 cas, un chémosis dans 1 cas et une sclérite antérieure associée dans 1 cas. L'examen du segment postérieur montrait une hyalite dans 4 cas, une masse sous-rétinienne dans 1 cas (fig. 1a), un décollement séreux rétinien (DSR) dans 2 cas, des plis rétiniens dans 5 cas (fig. 1b), des plis choriorétiniens dans 6 cas, un oedème papillaire dans 5 cas et un syndrome d'effusion uvéale dans 1 cas.

L'angiographie à la fluorescéine révélait une hyperfluorescence hétérogène d'une masse sous-rétinienne dans 1 cas (fig. 2), de multiples points de fuite (pin-points) avec accumulation du colorant au sein d'un DSR dans 2 cas (fig. 3), des plis choriorétiniens dans 6 cas (fig. 4) et une hyperfluorescence papillaire dans 5 cas (fig. 5). L'échographie oculaire en mode B montrait un épaississement scléro-choroïdien dans tous les cas (fig. 6a) et un oedème rétrobulbaire et périoptique hypoéchogène (signe du T) dans 3 cas (fig. 6b). Une masse choroïdienne échogène était retrouvée dans 1 cas (fig. 6c).

Le bilan étiologique était négatif chez 5 patients. Le diagnostic de maladie de Behçet était retenu chez 1 patient (cas n° 5) devant l'association d'une sclérite postérieure à une aphtose bipolaire.

Après traitement, l'évolution était favorable avec amélioration de l'acuité visuelle chez 4 patients (indométhacine : 1 cas, prédnisone : 2 cas, bolus de solumédrol relayé par l'indométhacine : 1 cas). Un syndrome d'effusion uvéale survenait chez une patiente (cas n° 6) traitée par l'indométhacine, l'évolution était favorable après 3 bolus intraveineux de solumédrol (bolus de 1 g/jour) relayés par la prednisone (1 mg/kg/j) à doses dégressives. Un traitement immunosuppresseur (azathioprine) était prescrit chez 1 patient (cas n° 2) devant l'installation d'une corticodépendance.

DISCUSSION

Entre le 1er janvier 1996 et le 31 décembre 2000 seulement 6 cas de sclérite postérieure étaient recensés au Service d'Ophtalmologie du CHU de Monastir. La revue de la littérature montre que les sclérites postérieures sont relativement rares [2],[4]. Leur fréquence serait cependant sous-estimée du fait de la difficulté de leur diagnostic liée à l'inaccessibilité de la sclère postérieure à l'examen direct [2],[4]. En effet, l'examen anatomopathologique d'yeux énuclées pour d'autres pathologies telles qu'un mélanome malin de la choroïde révélait une proportion importante de sclérites postérieures [3]. L'atteinte unilatérale fréquente (67 à 90 %) et la prédominance féminine rapportée dans la littérature [4],[5] étaient également notées dans notre série. Les sclérites postérieures peuvent toucher toutes les tranches d'âge avec une prédilection pour la 5e décade [4]. L'âge de nos patients variait de 14 à 44 ans avec une moyenne de 25,8 ans.

Les manifestations ophtalmologiques révélatrices des sclérites postérieures sont très polymorphes et peu spécifiques [1],[4],[6],[7],[8]. Le diagnostic doit être évoqué devant toute baisse de l'acuité visuelle avec un oeil rouge et douloureux accompagné ou non d'oedème palpébral. Le caractère intense et nocturne de la douleur, s'accentuant aux mouvements oculaires, le siège orbitaire (rétrobulbaire) et périorbitaire avec irradiation vers la joue, sont fortement évocateurs de sclérite postérieure [4],[8]. La survenue de cette affection sur un oeil calme est possible mais rare. Une diplopie et un ptosis peuvent être observés dans les cas sévères [1]. La baisse de l'acuité visuelle peut être secondaire à une hypermétropie acquise, à un décollement séreux rétinien maculaire, à une distorsion maculaire par une masse sclérale ou à un oedème maculaire cystoïde [4],[6],[8],[9]. Le segment antérieur est le plus souvent calme. Toutefois, une uvéite antérieure peut être retrouvée dans les formes sévères ou en cas d'association à une sclérite antérieure. L'association d'une sclérite antérieure à une sclérite postérieure était observée dans 70 % des cas dans la littérature [1],[4]. Dans notre série, une injection épisclérale était notée dans 7 des 9 yeux atteints (77,8 %).

Les lésions du segment postérieur révélatrices des sclérites postérieures sont nombreuses (tableau II). Il peut s'agir de plis choriorétiniens, de plis rétiniens, d'un décollement séreux rétinien polaire postérieur ou d'une masse sous-rétinienne circonscrite au pôle postérieur (soulèvement choroïdien rougeâtre ou jaunâtre) simulant un mélanome malin de la choroïde. Un oedème papillaire, un oedème maculaire cystoïde, un décollement cilio-choroïdien annulaire ainsi qu'un décollement séreux de l'épithélium pigmentaire peuvent s'observer. Ces différentes lésions peuvent être présentes isolément ou être associées [1],[4],[5],[8].

L'angiographie fluorescéinique permet de visualiser, en présence d'un DSR, un retard de la fluorescence choroïdienne aux temps précoces, des points de fuite (pin points) aux temps moyens avec un remplissage hétérogène du DSR aux temps tardifs [1],[4],[10], des plis choriorétiniens sous forme d'une alternance de stries hyper et hypofluorescentes [4],[6],[8], une hyperfluorescence hétérogène inconstante d'une masse sous-rétinienne [4],[6], une hyperfluorescence papillaire et un décollement séreux de l'épithélium pigmentaire [4]. L'angiographie au vert d'indocyanine permet d'apprécier la participation choroïdienne en objectivant un retard de la perfusion choroïdienne, des zones d'hyperfluorescence choroïdienne diffuse aux temps intermédiaires et tardifs et un élargissement des veines choroïdiennes [11]. Les signes observés à l'angiographie fluorescéinique et au vert d'indocyanine ne sont ni pathognomoniques, ni spécifiques des sclérites postérieures.

L'échographie oculaire en mode B est un examen simple et indispensable au diagnostic des sclérites postérieures. Elle permet de visualiser un épaississement scléral hyperéchogène et un épaississement choroïdien échogène. Cet épaississement des tuniques postérieures de l'oeil (choroïde et sclère) de plus de 2 mm est fortement évocateur de sclérite postérieure [1],[4],[12],[13].

La constatation d'un oedème rétro-bulbaire et péri-optique se manifestant par une hypo-échogénicité très caractéristique (signe du « T ») est pathognomonique mais son absence n'élimine pas le diagnostic. Ce signe n'était observé que dans 3 des 9 yeux (33,3 %) dans notre série. L'échographie B permet aussi d'objectiver les signes associés (décollement rétinien exsudatif, effusion uvéale, épaississement des muscles oculomoteurs) et permet d'éliminer d'autres pathologies oculo-orbitaires [4],[12],[13].

Le diagnostic différentiel des sclérites postérieures se pose avec de nombreuses affections (tableau III). Le contexte clinique, l'angiographie fluorescéinique, l'échographie oculo-orbitaire en mode B, la tomodensitométrie (TDM) et l'imagerie par résonnance magnétique (IRM) permettent souvent de trancher [1],[4],[6],[14],[15],[16].

La TDM oculo-orbitaire est utile pour confirmer le diagnostic dans les cas douteux et différentier une maladie inflammatoire d'un processus infiltratif. En cas de sclérite, cet examen montre l'existence d'un épaississement scléral avec rehaussement important après injection du produit de contraste et permet de rechercher une inflammation des muscles oculo-moteurs et/ou des autres tissus péri-oculaires [1],[13]. Cependant le diagnostic différentiel peut se poser dans certains cas avec les pseudotumeurs inflammatoires de l'orbite. Dans ce cas l'IRM est très utile, objectivant en cas de sclérite un épaississement scléral en mode T1 se rehaussant après injection de Gadolinium alors qu'en cas de pseudotumeur inflammatoire de l'orbite, elle visualise un processus tissulaire intra-orbitaire présentant un hyposignal en T1 et un hypersignal en T2 avec une prise intense du produit de contraste pouvant s'associer à un épaississement des tuniques postérieures de l'oeil [1],[17].

Les aspects angiographiques des sclérites postérieures peuvent prêter à confusion avec ceux du syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada [1],[15]. Les éléments en faveur de la sclérite postérieure sont l'unilatéralité, la présence de douleurs orbitaires, l'absence de signes cutanéo-phanériens et les données échographiques (épaississement scléral hyperéchogène, épaississement choroïdien modéré et peu échogène). L'IRM permet d'établir le diagnostic dans les cas douteux en objectivant un épaississement scléral prédominant en cas de sclérite et un épaississement choroïdien prédominant lorsqu'il s'agit d'un syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada [1].

Le plus souvent idiopathiques (40 à 86 %), les sclérites postérieures sont rarement associées à des maladies systémiques, dominées par les maladies rhumatismales et les collagénoses [1],[4],[18]. La première par ordre de fréquence est la polyarthrite rhumatoïde, plus rarement le lupus érythémateux disséminé, la périartérite noueuse, l'arthrite chronique juvénile, la granulomatose de Wegener, les entéropathies inflammatoires, la polychondrite atrophiante, la sarcoïdose et la maladie de Behçet [4],[18]. Les sclérites postérieures ont été rapportées au cours de certaines maladies infectieuses telles que la syphilis, la tuberculose, la maladie de Lyme et les infections par les virus du groupe Herpès zoster [4],[19],[20]. Dans notre série, l'étiologie n'a pu être déterminée que chez un seul patient atteint d'une maladie de Behçet (cas n° 5). Dans les 5 autres cas, la sclérite était classée idiopathique.

Le pronostic visuel des sclérites postérieures dépend de plusieurs facteurs dont la durée d'évolution et la sévérité de l'affection, l'extension de l'inflammation au nerf optique, les complications maculaires, l'existence d'une atteinte antérieure associée, la présence d'une maladie systémique sous-jacente et l'existence de complications à type de cataracte ou de glaucome [1],[4],[7],[21]. Le bon pronostic visuel observé dans notre série s'expliquerait par la prise en charge relativement précoce et l'absence de complications papillaires et maculaires. Le syndrome d'effusion uvéale observé chez notre patiente (cas n° 6) était rapidement jugulé par une corticothérapie générale à fortes doses.

Le traitement des sclérites postérieures fait appel à plusieurs médications [1]. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) par voie générale (indométhacine : 100 à 200 mg/j) peuvent être utilisés en première intention [7]. Ce traitement donne souvent un résultat spectaculaire et constitue un test diagnostique. Les injections latéro-bulbaires de corticoïdes peuvent être pratiquées en l'absence de sclérite antérieure associée [1],[4]. La corticothérapie par voie orale (prednisone : 1,5 mg/kg/j) est réservée aux formes réfractaires aux AINS ou récidivantes [1],[4],[5],[7]. Les corticoïdes en bolus intraveineux (méthylprednisolone) relayés par les anti-inflammatoires stéroïdiens par voie orale, peuvent être prescrits en première intention dans les formes sévères de la maladie [22],[23]. Les immunosuppresseurs (azathioprine, cyclophosphamide, cyclosporine A) sont indiqués en cas de corticorésistance ou en cas de récurrences multiples nécessitant une corticothérapie au long cours, plus particulièrement chez les sujets ayant une affection systémique associée [1],[4]. La durée du traitement est variable, elle dépend de l'évolution et de l'existence d'une maladie systémique sous-jacente.

Les récidives constituent une particularité évolutive des sclérites postérieures (40 %) [1],[4],[5]. Elles s'observent surtout à la dégression de la corticothérapie. Cette corticodépendance n'était observée que chez un seul patient dans notre série (cas n° 2) ayant nécessité un recours à un traitement immunosuppresseur.

CONCLUSION

Les sclérites postérieures sont souvent de diagnostic difficile. Elles doivent être évoquées devant toute symptomatologie oculaire inflammatoire et douloureuse qui ne fait pas la preuve de son origine. Les signes d'emprunt sont fréquents. L'échographie B constitue l'examen de choix pour le diagnostic de cette affection souvent méconnue. La réponse au traitement anti-inflammatoire est généralement excellente.

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Illustrations









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Figure 2. Cliché en lumière verte : a) masse sous-rétinienne siégeant en temporal de la macula (¬), b) plis rétiniens au pôle postérieur (¬).

Angiographie à la fluorescéine. Hyperfluorescence hétérogène d'une masse sous-rétinienne aux temps a) précoce, b) artérioveineux, c) et tardifs.



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Figure 3. Angiographie à la fluorescéine. Décollement séreux rétinien avec de multiples points de fuite « pin-points » (¬) aux temps a) précoce, b) et tardif.


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Figure 4. Angiographie à la fluorescéine : plis choriorétiniens (¬).


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Figure 5. Angiographie à la fluorescéine : oedème papillaire.




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Figure 6. Échographie oculaire en mode B : a) épaississement sclérochoroïdien, b) oedème rétrobulbaire et périoptique (signe du T), c) masse choroïdienne hyperéchogène.


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