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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 26, N° 9  - novembre 2003
pp. 921-927
Doi : JFO-11-2003-26-9-0181-5512-101019-ART4
Toxoplasmose oculaire extensive
 
© Masson, Paris, 2003

Conduite diagnostique et thérapeutique
Tirés à part :
P.LeHoang[1] , à l'adresse ci-dessus.

[4] E-mail :bahram.bodaghi@psl.ap-hop-paris.fr

Extensive toxoplasmic retinochoroiditis: diagnostic and therapeutic management

M.Theaudin[1]B.Bodaghi[1]N.Cassoux[1]S.Romand[1]Y.Le Mer[1]C.Lemaitre[1]C.Fardeau[1]P.Thulliez[1]P.LeHoang[1]

Introduction: To assess the diagnostic and therapeutic management of extensive toxoplasmic retinochoroiditis.

Patients and methods: The files of all patients referred between December 1999 and December 2001 for the management of a severe, potentially sight-threatening toxoplasmic retinochoroiditis were retrospectively analyzed. The therapeutic strategy and the progression of intraocular inflammation are reported.

Results: Thirteen eyes of seven patients were finally included in the study. The sex ratio (F/M) and the mean age were respectively 4/3 and 44.5 years. Most of the patients were immunocompromised. Both eyes were initially affected in five cases. The diagnosis was confirmed by polymerase chain reaction (PCR) after anterior chamber paracentesis in six cases. Retinal detachment was observed in three cases, initially or during follow-up. All patients were treated with a combination of sulfadiazine and pyrimethamine, but azithromycin was necessary in two cases. Clindamycin was used in two cases of allergy to sulfadiazine. Corticosteroids were associated in five cases. For all patients, infection and inflammation were finally controlled. The visual acuity improved more than two lines in four eyes and remained stable in seven other eyes.

Discussion: Clinical diagnosis is still a challenge in severe cases of extensive toxoplasmic retinochoroiditis. PCR is helpful in identifying Toxoplasma gondii DNA. A systemic immunosuppression is frequently associated with a positive PCR. Treatment is based on a standard antiparasitic association and steroids must be discussed for each case according to the intensity of inflammation and the degree of immunosuppression.

Conclusion: Extensive ocular toxoplasmosis is a serious condition. The final prognosis depends on the location of the necrotic lesions, rapid diagnosis, and efficient treatment.

AIDS , anterior chamber paracentesis , extensive toxoplasmosis , PCR , retinal detachment , retinochoroiditis , toxoplasmosis , uveitis

Toxoplasmose oculaire extensive

Introduction : Analyse diagnostique et thérapeutique des rétinochoroïdites toxoplasmiques extensives.

Patients et méthodes : Les patients pris en charge entre décembre 1999 et décembre 2001, pour une uvéite postérieure sévère, potentiellement toxoplasmique, ont bénéficié d'un bilan orienté afin de confirmer le diagnostic. La stratégie thérapeutique et l'évolution de l'inflammation oculaire ont été rétrospectivement analysées.

Résultats : Cette étude a porté sur 13 yeux de 7 patients. Le sex-ratio (F/H) était de 4/3 et l'âge moyen de 44,5 ans. Une immunodépression a été identifiée chez la majorité des patients. L'atteinte oculaire était d'emblée bilatérale dans 5 cas. Le diagnostic a été confirmé par amplification génique (PCR) après ponction de chambre antérieure dans 6 cas. Trois décollements de rétine ont été observés initialement ou lors de la surveillance. Tous les patients ont bénéficié d'un traitement antiparasitaire par sulfadiazine et pyriméthamine mais l'adjonction d'azithromycine a été nécessaire dans 2 cas. La clindamycine a été utilisée dans 2 cas après la survenue d'une allergie à la sulfadiazine. Une corticothérapie a été associée dans 5 cas. L'infection et l'inflammation ont été contrôlées dans tous les cas. Une amélioration visuelle supérieure à 2 lignes a été notée pour 4 yeux et une stabilisation visuelle pour 7 yeux. Une patiente a été perdue de vue.

Discussion : Le diagnostic clinique demeure difficile et la PCR à la recherche du génome de Toxoplasma gondii a un intérêt diagnostique majeur. La recherche d'une immunodépression sous-jacente doit être systématique. Le traitement repose sur la bithérapie anti-parasitaire conventionnelle et la corticothérapie sera discutée au cas par cas en fonction de l'intensité de l'inflammation et du degré d'immunodépression.

Conclusion : La toxoplasmose oculaire extensive est une affection grave dont le pronostic final est fonction de la localisation des foyers de nécrose, de la rapidité de la confirmation diagnostique et de l'efficacité de la prise en charge thérapeutique.

Décollement de rétine , immunodépression , ponction de chambre antérieure , PCR , rétinochoroïdite , SIDA , toxoplasmose extensive , uvéite
INTRODUCTION

La toxoplasmose oculaire est une étiologie fréquente de rétinochoroïdite infectieuse et la première cause d'uvéite postérieure. En général, l'aspect clinique de la rétinochoroïdite toxoplasmique est typique et le diagnostic peut être suspecté sans investigation complémentaire. Il s'agit classiquement d'une rétinite focale unilatérale située à proximité d'une lésion préexistante pigmentée et associée à une inflammation vitréenne [1]. Cependant, les lésions peuvent être parfois atypiques et apparaître sous la forme d'une nécrose rétinienne étendue ou de rétinochoroïdite sans lésion pigmentée cicatricielle adjacente voire même d'une rétinite bilatérale.

Dans les années 90, alors que le SIDA était en pleine expansion, de nombreux cas de rétinochoroïdites toxoplasmiques localisées ou extensives avaient été rapportés chez les patients ayant un effondrement des taux de lymphocytes CD4 [2],[3],[4],[5],[6],[7],[8],[9]. À l'époque, peu de cas avaient été décrits chez les sujets non infectés par le VIH (quelques articles chez des patients transplantés, essentiellement) [10],[11],[12],[13],[14].

Depuis 1996, grâce à la multithérapie anti-rétrovirale, les infections opportunistes associées au SIDA sont en nette régression [15]. Cependant, il existe toujours des formes sévères de rétinochoroïdite toxoplasmique, survenant en général chez des sujets immunodéprimés (transplantés, patients atteints d'hémopathie maligne ou présentant une immunodépression iatrogène). Il est fondamental de reconnaître et par conséquent, de traiter efficacement ces rétinochoroïdites parasitaires dont le pronostic fonctionnel demeure souvent réservé.

MATÉRIEL ET MÉTHODES

Patients et méthodes

Les caractéristiques des patients, adressés entre décembre 1999 et décembre 2001 pour la prise en charge d'une uvéite postérieure sévère potentiellement toxoplasmique, ont été rétrospectivement analysées. Ils avaient bénéficié de différents traitements anti-infectieux ou anti-inflammatoires avant leur prise en charge finale. Un bilan clinique et paraclinique, comportant une angiographie à la fluorescéine et une ponction de chambre antérieure (lorsque le diagnostic étiologique était incertain), a été pratiqué dans tous les cas, afin de baser la prise en charge sur un élément objectif et non pas une simple présomption. La prise en charge a été effectuée en urgence dans tous les cas. La stratégie thérapeutique, l'évolution de l'inflammation oculaire et le résultat fonctionnel après traitement (acuité visuelle) ont été évalués.

Prélèvement d'humeur aqueuse

La ponction de chambre antérieure a toujours été réalisée sous microscope opératoire et anesthésie topique en utilisant une aiguille 30 gauge. Un volume moyen de 200 ml a été obtenu lors de chaque prélèvement. L'humeur aqueuse a été adressée au laboratoire de parasitologie pour la détermination du coefficient de charge immunitaire (Witmer-Desmonts) associée le plus souvent à une recherche du génome de Toxoplasmagondii par PCR. Une analyse conjointe a été pratiquée au laboratoire de Virologie afin d'éliminer une nécrose rétinienne virale.

PCR

La PCR a été utilisée pour mettre en évidence la présence d'ADN de Toxoplasma gondii(Laboratoire de Parasitologie, Institut de Puériculture, Paris). Les sédiments obtenus après centrifugation de l'humeur aqueuse ont été resuspendus dans 50 ml de tampon d'extraction détersif à haute température (10 mM d'hydroxyde de sodium, 0,5 % de Tween-20, 0,5 % de NP-40) puis chauffés à 95 °C pendant 10 minutes. La cible de l'amorce de PCR était une portion répétitive du gène de Toxoplasma gondii. Les amorces utilisées pour l'amplification étaient : B22 5'–AACGGGCGAGTAGCACCTGAGGAGA-3' (sens) et B23 5'–TGGGTCTACGTCGATGGCATGACAAC-3' (antisens). Un stade de décontamination utilisant de l'uracyl DNA-glycosylase a permis la prévention d'une contamination externe survenue lors des étapes précédentes. La présence d'inhibiteurs au sein des échantillons a été détectée avec un contrôle interne dans les préparations réactives. La sensibilité de la PCR était testée en utilisant un échantillon contrôle contenant un seul parasite.

Coefficient de charge immunitaire (CCI)

Les concentrations en IgG totales et spécifiques anti-Toxoplasma gondii ont été déterminées au sein de chaque sérum et de chaque échantillon d'humeur aqueuse. Les concentrations totales d'IgG ont été mesurées par néphélométrie et les IgG spécifiques anti-Toxoplasma gondii ont été identifiées par un test d'agglutination de haute sensibilité. Le coefficient de Witmer-Desmonts (C) a été calculé selon la formule suivante : C = C1/C2 où C1 = titre d'IgG anti-Toxoplasma gondii/concentration totale des IgG au sein de l'humeur aqueuse et C2 = le même rapport dans le sérum. Un coefficient de charge supérieur ou égal à 3 est considéré comme la preuve de la production d'anticorps au sein du tissu oculaire (production locale), reflétant une toxoplasmose oculaire.

RÉSULTATS

Analyse démographique

Cette étude a porté sur 13 yeux de 7 patients. Le sex-ratio est de 3 hommes pour 4 femmes et l'âge moyen est de 44,5 ans (de 13 à 75 ans). Cinq patients étaient d'origine caucasienne et deux patients étaient de race noire.

État immunitaire sous-jacent

Nous avons pu mettre en évidence une immunodépression sous-jacente chez 6 patients (tableau I). Celle-ci a été découverte dans 2 cas, à l'occasion de la consultation ophtalmologique. Elle était connue auparavant dans les autres cas. Dans 3 cas, elle était secondaire à une hémopathie (fig. 1et 2) (lymphome non hodgkinien, anémie réfractaire avec greffe de moelle), dans 1 cas à un SIDA (diagnostic révélé à l'occasion de la prise en charge ophtalmologique), dans 1 cas à une immunosuppression thérapeutique dans les suites d'une transplantation rénale compliquée de sarcome de Kaposi (fig. 3). Enfin, elle était liée à un déficit isolé idiopathique en CD4 sans infection par le VIH dans 1 cas (fig. 4). Cinq patients ont présenté une toxoplasmose rétinochoroïdienne dans le cadre d'une réactivation d'une infection ancienne (IgG positives et IgM négatives). Une primo-infection toxoplasmique avec localisation hépatique, méningée et musculaire a été identifiée dans un cas (tableau II).

Données cliniques et paracliniques

L'aspect clinique initial était évocateur de rétinite virale nécrosante dans 4 cas (fig. 1). Ces patients ont bénéficié en première intention d'un traitement antiviral (foscarnet, aciclovir ou ganciclovir). L'atteinte était d'emblée bilatérale dans 5 cas et elle s'est bilatéralisée secondairement, dans un cas (tableau II). Enfin, un patient a présenté un décollement de rétine initial (motif de la première consultation), alors qu'un décollement de rétine bilatéral a été observé au cours de l'évolution chez un second patient. Il s'agissait d'un décollement de rétine rhegmatogène dans les deux cas avec ébauche de déchirure géante associée à une hyalite particulièrement dense chez l'un d'entre eux. Les déchirures étaient relativement postérieures et on notait un soulèvement maculaire.

Les données de l'examen clinique ont été complétées par une angiographie à la fluorescéine dans tous les cas (fig. 2à 4) et cet examen a été répété ultérieurement chez tous les patients afin d'évaluer l'efficacité thérapeutique et la cicatrisation des foyers rétinochoroïdiens.

Le diagnostic positif de toxoplasmose a été confirmé par PCR au niveau de l'humeur aqueuse dans 6 cas. Le coefficient de charge immunitaire dans l'humeur aqueuse n'a été informatif que dans un cas. La septième patiente, âgée de 13 ans n'a pas bénéficié de ponction de chambre antérieure car la clinique était d'emblée évocatrice (antécédent de toxoplasmose congénitale, aspect évocateur du fond d'oeil, réponse favorable au traitement anti-toxoplasmique).

Prise en charge thérapeutique

Les 7 patients ont bénéficié d'un traitement anti-parasitaire conventionnel associant pyriméthamine et sulfadiazine. En association avec la pyriméthamine, ils ont également tous été supplémentés en acide folinique, afin de prévenir les complications hématologiques du traitement anti-parasitaire. Dans 2 cas, la sulfadiazine a été remplacée par la clindamycine en raison de la survenue d'une allergie. Dans deux cas, le traitement standard n'étant pas suffisamment efficace (extension ou bilatéralisation des lésions), l'azithromycine a été ajoutée à l'association initiale. Lorsque l'infection a été contrôlée, le problème de l'inflammation associée a pu être abordé. Six patients ont donc bénéficié d'une corticothérapie par voie générale, après discussion collégiale avec les infectiologues et/ou les hématologistes. Par ailleurs, tous les patients ont bénéficié d'un traitement local à base d'anti-inflammatoires stéroïdiens et de mydriatiques.

Évolution

Après un suivi moyen de 4,5 mois (2-10 mois), l'inflammation et l'infection ont pu être contrôlées dans tous les cas (fig. 5). Le traitement a été arrêté dans un cas au bout de trois mois. Dans tous les autres cas, l'association anti-parasitaire a été poursuivie au long cours, du fait d'un risque estimé élevé de récidive (immunodépression persistante). Les 3 décollements de rétine ont été opérés avec obtention d'un succès anatomique dans tous les cas. En terme d'acuité visuelle, une amélioration de plus de 2 lignes a été obtenue pour 4 yeux. Sept yeux ont eu une acuité stable par rapport à la première consultation. Une patiente a été perdue de vue.

DISCUSSION

Devant toute rétinochoroïdite sévère, il est fondamental de s'attarder sur le bilan clinique initial, en s'intéressant notamment aux facteurs de risque d'immunodépression, aux antécédents médicaux et à l'âge du patient (facteur de risque isolé de toxoplasmose oculaire extensive) [16]. L'immunodépression impliquée dans les formes sévères de toxoplasmose oculaire semble être de type cellulaire [17],[18],[19],[20].

L'examen ophtalmologique sera exhaustif (acuité visuelle, biomicroscopie, tonométrie, examen complet du fond d'oeil) et complété par une angiographie à la fluorescéine. Celle-ci est d'un grand secours avant la confirmation diagnostique par biologie moléculaire. En effet, elle permet de faire d'une part, le point sur l'aspect et le nombre de lésions rétiniennes et d'obtenir d'autre part, des clichés de référence utiles pour le suivi des patients au cours du traitement. Les foyers de rétinochoroïdite sont hypofluorescents au temps précoce et hyperfluorescents au temps tardif. Le diagnostic différentiel est possible avec les rétinites virales. L'extension de la nécrose rend parfois difficile l'analyse angiographique et les complications vasculaires peuvent masquer les lésions spécifiques. Celle-ci permet en effet de faire d'une part, le point sur l'aspect et le nombre de lésions rétiniennes et d'autre part, d'obtenir des clichés de référence utiles pour le suivi des patients au cours du traitement. Au terme de ce bilan, il faudra en général évoquer deux grandes étiologies : rétinite virale nécrosante ou rétinochoroïdite parasitaire. L'aspect clinique seul est en général insuffisant pour poser un diagnostic de certitude et ce dernier ne pourra être obtenu qu'après ponction de chambre antérieure incluant une PCR à la recherche du génome du parasite et des principaux virus du groupe herpès (fig. 6)[21],[22],[23]. Dans l'attente du résultat biologique, il paraît indispensable de lutter contre les deux étiologies possibles (association d'un traitement anti-viral et anti-parasitaire).

Comme l'ont récemment publiée Fardeau et al.[24], la PCR appliquée à l'humeur aqueuse en cas de toxoplasmose est plus informative que le coefficient de charge immunitaire chez les patients présentant une immunodépression (de type cellulaire). En cas d'immunodépression connue, il faudra privilégier la recherche de Toxoplasma gondii par PCR dans l'humeur aqueuse (le CCI est souvent pris en défaut). À l'inverse, chez un patient présentant une rétinochoroïdite extensive potentiellement toxoplasmique et une PCR positive dans l'humeur aqueuse, il est indispensable de rechercher une immunodépression sous-jacente même en l'absence de signes fonctionnels patents.

Lorsque le diagnostic de toxoplasmose est suspecté, le traitement [25],[26] repose en première intention sur la bithérapie standard : pyriméthamine (100 mg le premier jour puis 50 mg/jour) et sulfadiazine (4 à 8 g/jour). En cas d'allergie à la sulfadiazine, elle pourrait être remplacée par la clindamycine (2,4 g/jour) [27],[28]. Enfin, si le traitement standard est insuffisant, l'azithromycine (500 mg le premier jour, puis 250 mg/jour) pourrait y être ajoutée [29],[30]. Ce traitement ne bénéficie pas actuellement d'une AMM en France dans cette indication. En cas de survenue d'un décollement de rétine, le traitement chirurgical est la règle [31],[32],[33],[34]. Il s'agit d'une intervention associant cerclage, vitrectomie, endolaser sous perfluorocarbone liquide et injection d'huile de silicone (en fonction de l'atteinte lésionnelle). La fréquence de prolifération vitréorétinienne semble plus importante en l'absence d'indentation. La prudence reste de mise quant au choix du tamponnement interne. L'incidence des récidives semble moins importante en cas d'utilisation d'huile de silicone, permettant un complément de photocoagulation au laser débuté le plus rapidement possible. L'infection toxoplasmique s'accompagne en général d'une inflammation locale importante qu'il faudra contrôler à l'aide de corticoïdes systémiques, après un minimum de 48 heures de couverture antiparasitaire efficace. Deux éventualités sont alors envisageables (fig. 7)

  • en l'absence d'immunodépression, les posologies conventionnelles de corticoïdes (3 bolus de 500 mg par voie intraveineuse puis un relais per os à 1 mg/kg/j) seront utilisées ;
  • en cas d'immunodépression associée, l'avis des hématologistes et/ou des infectiologues est indispensable avant toute corticothérapie. Ces derniers définiront les doses ainsi que la durée du traitement corticoïde envisageable, sans risque systémique significatif pour le patient.

Enfin, l'immunodépression sous-jacente, lorsqu'elle est connue, sera prise en charge en fonction des possibilités thérapeutiques liées à celle-ci.

CONCLUSION

La rétinochoroïdite toxoplasmique extensive est une affection oculaire grave, dont le diagnostic clinique est souvent difficile (fond d'oeil non spécifique, atteinte souvent bilatérale, aspect volontiers évocateur de lésion virale). La ponction de chambre antérieure avec PCR dirigée contre le parasite constitue donc un outil diagnostique essentiel dans ce cas. Le coefficient de charge immunitaire est moins informatif chez les sujets immunodéprimés. Une immunodépression sous-jacente doit être systématiquement recherchée dans ce contexte, y compris l'infection par le VIH. Tout déficit immunitaire cellulaire, quelle qu'en soit l'origine est un facteur de risque d'infection parasitaire. Le pronostic visuel final dépend d'une part de la localisation initiale des foyers, d'autre part de la rapidité et de l'efficacité de la prise en charge thérapeutique. Le traitement anti-toxoplasmique est relativement standardisé avec des alternatives possibles en cas d'allergie ou d'échec thérapeutique initial. Les corticoïdes sont le plus souvent indispensables du fait de l'inflammation associée mais ils seront utilisés avec prudence car ils peuvent aggraver l'immunodépression sous-jacente et retarder la cicatrisation finale.

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Illustrations




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Figure 1.Toxoplasmose rétinochoroïdienne extensive bilatérale avec baisse majeure de l'acuité visuelle (rétinographie couleur OD).


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Figure 2.Angiographie à la fluorescéine ODG (même patient que la figure 1A, D : clichés anérythres ; B, E : temps précoces ; C, F : temps tardifs).


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Figure 3.Toxoxplasmose oculaire chez un patient atteint de sarcome de Kaposi sans infection par le VIH. Angiographie à la fluorescéine ODG (A, C, D : temps précoces ; B, E : temps tardifs).


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Figure 4.Infection toxoplasmique bilatérale chez un patient atteint de déficit idiopathique en CD4. Angiographie à la fluorescéine ODG (A, D : clichés anérythres ; B, E : temps précoces ; C, F : temps tardifs).


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Figure 5.Évolution.


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Figure 6.Stratégie diagnostique (ID : immunodepression).


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Figure 7.Prise en charge thérapeutique (MPD : méthylpednisolone, P : pyriméthamine, S : sulfadiazine).


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