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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 27, N° 10  - décembre 2004
pp. 1109-1120
Doi : JFO-12-2004-27-10-0181-5512-101019-ART04
Œdème maculaire diffus de la rétinopathie diabétique et pathologie de l’interface vitréo-rétinienne
À propos de 7 cas (10 yeux)
 

F. Basteau [1], B. Mortemousque [1], F. Aouizerate [2]
[1] Clinique Ophtalmologique, Hôpital Pellegrin,
[2] Cabinet d’Ophtalmologie, Clinique Thiers, Bordeaux.

Tirés à part :

[3] Clinique Ophtalmologique, Hôpital Pellegrin, place Amélie Raba Léon, 33076 Bordeaux cedex.

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Œdème maculaire diffus de la rétinopathie diabétique et pathologie de l’interface vitréo-rétinienne. À propos de 7 cas (10 yeux)

But de l’étude : L’œdème maculaire diffus du diabétique (OMDD) est une complication grave et mal connue. Nous essayons de mettre en évidence une relation entre l’OMDD et une interface vitréo-rétinienne pathologique.

Patients : Nous avons étudié 10 yeux en biomicroscopie, en angiographie à la fluorescéine, en échographie mode B, et, 5 d’entre eux en OCT (tomographie à cohérence optique). Nous mettons en évidence l’association d’un OMDD et d’une interface vitréo-rétinienne pathologique.

Discussion : Nous supposons que l’OMDD est lié à l’évolution d’une interface vitréo-rétinienne pathologique. Nous développons des arguments anatomique, épidémiologique, physiopathologique, clinique et para-clinique.

Conclusion : L’OMDD apparaît être dépendant des modifications de la structure et de la biochimie de l’interface vitréo-rétinienne. La membrane limitante interne (MLI) pathologique semble être un facteur de risque de l’évolution péjorative de cet œdème diffus. Le pelage de cette MLI durant la vitrectomie peut être un facteur d’amélioration de la résorption de l’OMDD.

Abstract
Diffuse diabetic macular edema and vitreoretinal interface pathology: a study of seven cases (ten eyes)

Purpose: Diffuse diabetic macular edema (DDME) is a serious complication, only partially understood. In this study, we have attempted to find a relation between DDME and a pathologic vitreo-retinal interface (VRI).

Patients: We examined ten eyes using biomicroscopy, fluorescein angiography, B mode echography and for five of these eyes, OCT. We found that DDME and pathological VRI are indeed associated.

Discussion: We hypothesize that structural and biochemical changes of the vitreoretinal interface are closely related to the progression of DDME. We support this hypothesis with anatomical, epidemiological, physiopathological, clinical and paraclinical arguments.

Conclusion: Diffuse diabetic macular edema appears to be mediated by vitreomacular traction caused by structural and biochemical changes of the vitreoretinal interface. The pathological inner limiting membrane (ILM) seems to be a risk factor in DDME development. During pars plano vitrectomy, the additional peeling of the ILM could improve the resolution of the macular edema.


Mots clés : Œdème maculaire diabétique , membrane limitante interne , interface vitréo-rétinienne

Keywords: Diabetic macular edema , inner limiting membrane , vitreo-retinal interface


L’œdème maculaire diffus du diabétique (OMDD) est une complication grave dont la genèse, la physiopathologie, le traitement et la fréquence sont mal connus. Cette étude se propose, au regard de la littérature et de notre expérience clinique, d’aborder la physiopathologie et la prévention de l’OMDD, et d’argumenter le traitement chirurgical de la pathologie.

INTRODUCTION

L’œdème maculaire diffus du diabétique, forme clinique décrite en 1986 par Olk [1], se définit en biomicroscopie par un épaississement rétinien d’une surface d’au moins deux diamètres papillaires et atteignant au moins une partie de la zone avasculaire centrale (ZAC). En angiographie à la fluorescéine, il est caractérisé par une diffusion généralisée du lit capillaire de la région maculaire.

Sa survenue serait due à des infiltrations à partir de l’ensemble du lit capillaire maculaire dilaté [2]. La physiopathologie de l’œdème maculaire est multifactorielle. De nombreux facteurs de risque ont été statistiquement mis en évidence : un taux élevé d’hémoglobine glycosylée, la rétinopathie diabétique sévère, une pression sanguine diastolique élevée [3], une protéinurie [4] et la photocoagulation pan-rétinienne [5]. Le vitré semble également jouer un rôle. Nasrallah et al. [6] ont montré qu’il existait un moindre risque d’œdème maculaire diabétique lors de la présence d’un décollement postérieur du vitré (DPV). Hikiski et al. [7] ont mis en évidence une régression de l’œdème maculaire et une amélioration de l’acuité visuelle chez les patients diabétiques lors de la survenue d’un DPV spontané. Lewis et al. [8] et Van Effenterre et al. [9] ont décrit une forme clinique et angiographique de l’OMDD qui pourrait bénéficier d’une vitrectomie postérieure. Depuis, de nombreux auteurs se sont intéressés à cette forme clinique [10], [11], [12], [13], [14].

La nature exacte de l’interface vitréo-rétinienne qui se définit comme la liaison entre la membrane limitante interne (MLI) de la rétine et les fibres de collagène composant le cortex vitréen postérieur ou membrane hyaloïde postérieure, est toujours actuellement débattue [15]. Néanmoins, avec l’âge, l’adhésion entre le vitré et la rétine diminue progressivement pour aboutir au décollement postérieur du vitré (DPV). Suite à cette modification de l’interface entre la MLI et le cortex vitréen postérieur (qui fera intervenir à des degrés variables une réponse de type cicatriciel), le développement de plusieurs affections maculaires est constaté.

La MLI est une membrane basale qui est formée principalement par la juxtaposition ininterrompue des pieds des cellules de Muller (cellules gliales) [16]. Dans sa position interne, elle contient des glycoprotéines (collagène IV, fibronectine, laminine) et est en contact intime avec ce qui constituera lors du décollement postérieur du vitré (DPV), la membrane hyaloïde postérieure. La MLI est d’épaisseur variable en fonction de la topographie. Fine au niveau de la base du vitré, en regard de la fovéa et des gros vaisseaux rétiniens et de la papille, elle s’épaissit progressivement à mesure qu’on approche le pôle postérieur [17]. En regard des gros vaisseaux, de la base du vitré, de la papille et de la macula, elle présente des pores au travers desquels se créent des adhésions vitréo-rétiniennes.

Le cortex vitréen postérieur (ou hyaloïde postérieure) est constitué d’une matrice extracellulaire composée de glycoprotéines (acide hyaluronique, chondroïtine-6-sulfate, collagène II et IX) et de cellules (hyalocytes, fibroblastes) [16]. L’analyse de sa structure révèle une épaisseur variable avec une couche très fine en regard de la macula et l’absence de cortex vitréen en regard de la papille.

OBSERVATIONS
Patient n° 1

La patiente, âgée de 70 ans, présentait un diabète non insulino-dépendant (DNID) associé à une hypertension artérielle (HTA) traitée depuis 1978. Elle nous était adressée pour prise en charge de la rétinopathie diabétique dans un contexte de baisse d’acuité visuelle (3/10e, P4 ; œil droit). Elle présentait une rétinopathie diabétique non proliférative sévère (RDNPs) partiellement traitée par photocoagulation. Au niveau de l’œil droit, un œdème maculaire focal associé à des plis rétiniens en sus-maculaire était observé. L’hémoglobine glycosylée (HbA1c) était de 7,7 %. Après un suivi régulier et une pan photocoagulation rétinienne (PPR), l’œdème maculaire ne disparut pas et prit un aspect diffus à la fin de l’an 2000. La cataracte gênait le diagnostic biomicroscopique. L’acuité visuelle était toujours la même.

L’angiographie révélait le caractère diffus et microkystique de l’œdème maculaire, avec des manifestations de capillaropathie ischémique rares (fig. 1). En échographie, la ligne de profil postérieure se dédoublait et s’épaississait irrégulièrement (fig. 2). L’OCT mettait en évidence une hyper-réflectivité pré-rétinienne, un épaississement maculaire et la présence de kystes intra-rétiniens ((fig. 3). Aucun décollement postérieur du vitré n’était mis en évidence.

Patient n° 2

Une femme, âgée de 65 ans, atteinte d’un DNID depuis 1990 dans un contexte de complications rénale, cardiaque et hypertensive, fut prise en charge au stade d’une RDNP sévère. Une pan photocoagulation rétinienne était débutée dans un contexte de normalisation glycémique majeure. L’HbA1c passait de 8,5 % en janvier à 6,8 % en avril de la même année. Quelques mois plus tard, elle présentait une rétinopathie diabétique proliférative associée à un œdème maculaire diffus. L’acuité visuelle de l’œil gauche était de 1/10e P14. Six mois plus tard, une diffusion généralisée du pôle postérieur associée à de rares manifestation ischémiques était observée en angiographie (fig. 4), ainsi qu’un triplement de la ligne de profil postérieur en échographie (fig. 5). L’OCT montrait une hyper-réflectivité pré-rétinienne et un épaississement rétinien modéré. Aucun décollement postérieur du vitré n’était mis en évidence (fig. 6).

Patient n° 3

La patiente, âgée de 53 ans, gens du voyage, était diabétique depuis 1980, insulino-dépendant depuis 1987 et hypertendue. Elle fut prise en charge en avril 1996 pour une rétinopathie diabétique proliférative bilatérale compliquée d’œdème maculaire cliniquement significatif (OMCS) dans un contexte de déséquilibre glycémique prolongée (HbA1c : 7,9 %, 8,37 %) et épisode de coma diabétique. La pan photocoagulation, réalisée progressivement en 36 mois, modéra la prolifération. En juillet 2000, l’acuité visuelle était de 2/10e R4 et 5/10e R2. En biomicroscopie, la rétine du pôle postérieur était épaissie ; sa surface brillante et tendue évoquait une interface vitréo-rétinienne pathologique, centrée par une logette cystoïde centrale à droite et de plusieurs logettes cystoïdes à gauche. Le cliché en lumière verte de l’œil droit révélait une réfringence inter-papillo-maculaire (fig. 7) et le cliché en lumière bleue de l’œil gauche, un étalement et un effacement partiel du pigment xanthophylle (fig. 8). En angiographie (fig. 9), elle présentait une diffusion généralisée d’aspect microkystique, centrée par les effets masques des logettes cystoïdes. En échographie, nous constations à droite comme à gauche un dédoublement de la ligne de profil postérieure qui était épaissie (fig. 10).

Patient n° 4

Un homme, âgé de 49 ans, diabétique depuis 1985, insulino-dépendant depuis 1998, fut pris en charge à sa sortie de prison pour une rétinopathie diabétique non proliférative sévère compliquée d’un OMCS avec logette cystoïde centrale qui s’aggravait en œdème maculaire diffus de l’œil droit. L’acuité visuelle était de 3/10e P8. Sur le plan général, l’HbA1c évoluait entre 7,9 % et 8,6 % dans un contexte de neuropathie périphérique (mal perforant plantaire), de HTA et de lupus. Malgré le traitement par photocoagulation de la périphérie et la réalisation d’une vitrectomie/ablation de la hyaloïde postérieure (HP) sans pelage de la limitante interne (janvier 2000), cet œdème maculaire diffus persistait. La biomicroscopie montrait une rétine tendue et épaissie de l’ensemble du pôle postérieur, associée à une logette cystoïde centrale. Le cliché en lumière bleue révélait une réfringence anormale et un effacement partiel du pigment xanthophylle (fig. 11). L’angiographie mettait en évidence une diffusion étendue microkystique avec absence de manifestation d’ischémie (fig. 12). En échographie, un épaississement discontinu de la ligne de profil postérieure était constaté (fig. 13). L’OCT montrait une hyper-réflectivité prérétinienne et un épaississement de la rétine maculaire associé à des kystes intrarétiniens (fig. 14). Le kyste fovéolaire était rompu au niveau de l’interface vitréorétinienne avec impression de rétraction du bord.

Patient n° 5

Le patient, âgé de 69 ans, diabétique insulino-dépendant (DID) depuis 1976,normotendu, était pris en charge en septembre 1992 pour une RDNP modérément sévère à l’œil gauche. Entre janvier 1994 et octobre 1995, il bénéficia d’une photocoagulation périphérique associée à un traitement maculaire par photocoagulation. Une membre épi-rétinienne en biomicroscopie apparut en juillet 1995. Elle se compliquait en mars 2000 d’un œdème maculaire diffus avec logette cystoïde centrale, dans un contexte de déséquilibre diabétique lié à une maladie de Parkinson. (HbA1c : 8,8 % à 11,2 %). L’acuité visuelle était de 5/10e P4. En biomicroscopie, la rétine du pôle postérieur était épaissie, plissée avec logette cystoïde centrale, d’un demi diamètre papillaire de diamètre. Elle était associée à une ectopie maculaire. En angiographie, il existait une diffusion microkystique étendue prédominant en temporal, limitant l’effet masque de la logette (fig. 15). En échographie, un syndrome de traction vitréo-maculaire était découvert (fig. 16).

Patient n° 6

Un homme, âgé de 70 ans, présentant un DNID depuis 1996 et traité pour une HTA associée, nous était adressé pour la prise en charge d’une rétinopathie diabétique proliférative déjà partiellement traitée par photocoagulation. Elle était associée à un œdème maculaire diffus bilatéral. L’acuité visuelle était de 1/10e P14 (ODG) non améliorable. En biomicroscopie, un épaississement rétinien diffus des deux pôles postérieurs, compliqué au niveau de l’œil gauche d’une suspicion de DSR maculaire était observé. L’angiographie révélait une diffusion généralisée des pôles postérieurs d’aspect microkystique (fig. 17). L’échographie mettait en évidence un dédoublement de la ligne de profil postérieure dont l’un des feuillets était épaissi et irrégulier (fig. 18).

Patient n° 7

La patiente, âgée de 71 ans, diabétique depuis 1987, insulino-dépendante depuis 1997, hypertendue, traitée, fut prise en charge en 1994. Fin 1998, elle présentait une RDNP sévère (OD et OG), traitée par PPR (achevée en avril 1999). À droite, un OMCS apparut à partir de novembre 1999 et devint diffus en avril 2000. L’acuité visuelle était de 6/10e P2, puis chutait à 3/10e P4f en octobre 2001. À gauche, l’OMCS était perçu à partir de juillet 2001 (donc avec 15 mois de décalage) et le décollement postérieur du vitré depuis avril 2001. L’acuité visuelle était de 5/10e P2f. En biomicroscopie, la rétine du pôle postérieur apparaissait tendue, brillante, épaisse et rigide. En AOF, la diffusion était étendue de type microkystique et plus marquée à droite (fig. 19). En échographie, à droite comme à gauche, la ligne de profil postérieure était dédoublée et épaissie. À gauche, la hyaloïde postérieure était décollée (fig. 20). L’OCT révélait une hyper-réflectivité de la surface prérétinienne (fig. 21). À droite, la rétine était très épaissie avec de grosses logettes confluantes. À gauche, la hyaloïde postérieure était décollée en regard de l’aire maculaire et la rétine épaissie, mais dans de moindres proportions qu’au niveau de l’œil droit, présentait des kystes volumineux. L’HbA1c variait entre 5,3 % et 8,2 %. L’évolution va vers l’aggravation de la baisse de l’acuité visuelle.

DISCUSSION

L’hypothèse de la participation de la pathologie de l’interface vitréo-rétinienne dans les OMDD peut être soutenue à partir d’arguments anatomique, épidémiologique, physiopathologique, clinique et paraclinique.

Sur le plan anatomique, Shimuzu et Kishi ont mis en évidence une poche vitréenne dite « précorticale postérieure » entre le cortex vitréen et le pôle postérieur, qui est une sorte d’expansion en forme de champignon des enveloppes hyaloïdiennes postérieures [18], [19]. Elle est fréquemment vide de tout gel vitréen. La face postérieure reste adhérente à la rétine maculaire et périmaculaire, témoin d’adhérences vitréo-rétiniennes majeures au niveau des arcades vasculaires, de la papille et sans doute de la fovéa (lieu de prolifération gliale et fibroblastique).

Sur le plan épidémiologique, les études montrent dans le diabète de type I et II que l’œdème maculaire est lié d’une manière étroite au déséquilibre glycémique et à l’HTA. Dans le type I, les résultats de la DCCT/EDIC insiste sur l’importance de l’équilibre glycémique strict qui réduit de 26 % la progression de l’OM [20] et de 58 % l’apparition de l’OM [21]. La WESDR, dans le rapport XVII, révèle que la baisse de 1 point de l’hémoglobine glycosylée (HbAic) sur 4 ans réduit de 25 % l’incidence de survenue de l’œdème maculaire [22]. Pour le diabète de type II, l’UKPDS 33 rapporte une baisse de 25 % du risque d’atteinte micro-vasculaire [23]. Mais, d’après le rapport de l’UKPDS 38 [24], le contrôle strict de la tension artérielle permet une baisse de 47 % de la BAV (doublement de l’angle) qui est assimilé à une diminution de l’apparition de l’œdème maculaire (baisse du risque de survenue de l’OM).

Sur le plan physiopathologique, l’analyse des cas cliniques associe à l’OMDD une altération de l’interface vitréo-rétinienne. L’élévation du glucose sanguin a des conséquences complexes bien connues au niveau de la paroi vasculaire des vaisseaux rétiniens, choroïdiens ou du corps ciliaire. On constate des anomalies biochimiques fondamentales qui sont de 4 ordres :

  • la création d’un stress osmotique par la synthèse du sorbitol au fort pouvoir osmotique, sous l’action de l’aldose réductase. Les conséquences sont la perturbation de l’équilibre hydrique intracellulaire et donc du fonctionnement de la cellule.
  • la création d’un stress hypoxique par la glycation (liaison d’une molécule de glucose sur une protéine sans l’intermédiaire d’un enzyme). Cette réaction biochimique est suivie d’une succession de transformations biochimiques complexes qui aboutissent à la création des AGE (Advanced Glycosilation End products). Les effets métaboliques se traduisent par une rigidification des tissus via la création de liaisons croisées entre les protéines (cross-links), une altération de l’acide désoxyribonucléique (ADN) et une réaction inflammatoire chronique. La liaison des AGE à des récepteurs spécifiques à la surface des macrophages entraîne un épaississement de la membrane basale et l’adhésion des leucocytes à l’endothélium des capillaires rétiniens altérant ainsi le flux sanguin.
  • le développement de la voie des polyols accentue le stress hypoxique par la synthèse accrue de fructose qui expliquerait la dilatation des capillaires.
  • la synthèse du VEGF par les cellules endothéliales qui possèdent la propriété de rompre la BHR interne en ouvrant les jonctions serrées. Il augmente l’adhésion des leucocytes à l’endothélium des capillaires rétiniens. C’est un facteur de la néovascularisation.

Les conséquences histologiques et biochimiques de cette physiopathologie s’expriment au niveau de la membrane basale des capillaires, mais aussi au niveau du vitré et de l’interface vitréo-rétinienne. Stitt et al. [25] ont mis en évidence la présence des AGE et leurs conséquences dans le vitré. Kohno et al. [26] ont montré qu’avec l’âge, la membrane limitante interne du pôle postérieure s’épaississait et prenait un aspect bilaminaire. Ils ont constaté une augmentation de dépôt des glycoprotéines (fibronectine, laminine) qui joueraient un rôle dans l’attachement de la MLI au cortex vitréen postérieur et aux pieds des cellules de Muller. Yamamoto et al. [27] ont montré la présence de VEGF et d’interleukine 6 dans toutes les cellules des membranes épirétiniennes prélevées lors du traitement de l’OM du diabétique et des fibroblastes like dans la matrice extra-cellulaire. Cristiansson [28] a constaté une contraction de la masse vitréenne chez le rat diabétique lors de la déshydratation. Elle survient dans un contexte de rigidification via la modification de la biologie moléculaire du collagène et par la conformation de glycoprotéines dont l’acide hyaluronique qui forment le vitré humain [15]. Yang [29] pense que le vitré se comporte comme un réservoir de substances inflammatoires, le cortex pouvant être à l’origine de traction tangentielle. Gandorfer et al. [14] ont émis l’hypothèse que tous ces changements affectaient l’interface vitréo-rétinienne en incluant la limitante interne. Les MER prélevées montraient que les limitantes internes analysées présentaient des astrocytes épars organisés en une seule couche, l’aspect se rapprochant de la limitante interne des membranes épirétiniennes retirées autour de l’aire du trou maculaire mais, sans déformation. Ce type de membrane correspondrait à l’extension d’une gliose rétinienne à la MLI, résultant de l’augmentation des filaments protéiques gliaux contenus dans le cytoplasme des cellules gliales (cellules de Muller qui peuvent se transformer en astrocytes). Le mécanisme initial de cette gliose paraît être l’œdème rétinien. Il serait préexistant ou réactionnel à une agression des pieds des cellules de Muller lors du DPV [30]. Cette membrane serait donc plutôt de type hypertrophique qu’hyperplasique.

Sur le plan clinique, l’OMDD est mis en évidence en biomicroscopie directe ou indirecte. Cependant, l’épaisseur rétinienne ne peut être mise en évidence que si l’épaisseur est supérieure de 1,6 fois l’épaisseur normale. Nous pouvons visualiser le remaniement de l’interface qui peut apparaître gaufrée, brillante, tendue ou plissée, épaisse.

Sur le plan paraclinique, nous avons à notre disposition l’angiographie, l’échographie et l’OCT.

L’angiographie ne permet pas de corrélation fiable entre l’épaisseur rétinienne (œdème) et les diffusions de fluorescéine. Lobo et al. [31] ont décrit des œdèmes maculaires sans rupture de la BHR interne. Mais Ikeda et al. [12] faisaient un parallèle entre le syndrome de l’interface vitréo-rétinienne opérable et l’aspect microkystique de la rétine du pôle postérieur.

L’échographie permet une analyse de l’interface vitréo-rétinienne. Perrenoud et al. [32] pensent que la définition est meilleure qu’avec l’OCT, première génération. En mode B, l’interface vitréo-rétinienne pathologique apparaît comme une mince ligne hyperéchogène assez régulière, réalisant un aspect de dédoublement pariétal caractéristique, responsable de la perte de la courbure harmonieuse du pôle postérieur. Parfois, est observée au niveau de la ligne hyperéchogène une alternance de zones denses et de zones fines donnant un aspect en « collier de perles ». Les interfaces vitréo-rétiniennes les plus complexes apparaissent épaissies, parfois pluristratifiées. Les ponts et les points d’ancrage sont bien visibles.

L’OCT dont le pouvoir de discrimination est de 15 µm met en évidence les anomalies intra-rétiniennes (œdèmes, logettes cystoïdes, DSNE) et l’hyper-réflectivité prérétinienne lors de la présence de membrane épirétinienne [33]. Nous avons utilisé un OCT de première génération qui mettait en évidence la membrane surtout lorsqu’elle adhérait de manière diffuse [32].

Cette revue de la littérature nous permet de conclure qu’au cours de la maladie diabétique (hyperglycémie associée ou non à l’HTA) l’interface vitréo-rétinienne subit des altérations biochimiques et histologiques. Ces altérations concernent le vitré, l’interface et la rétine. Ainsi, le vitré a tendance à se décoller partiellement de façon précoce dans le contexte anatomique décrit par Shimuzu. Le décollement partiel de ce vitré pathologique rigidifié dont l’interface vitréo-rétinienne est épaissie, rigide, adhérente aux structures adjacentes peut entraîner une rupture au sein des pieds des cellules de Muller qui peut induire ou aggraver un œdème existant. Cet œdème sera générateur ou facteur aggravant de la gliose de la MLI dans un contexte favorable tel que décrit ci-dessus [30]. Il crée une situation anatomopathologique nouvelle qui pourrait expliquer l’aggravation voir même la survenue de l’OMDD et son évolution autonome et péjorative. Cette hypothèse physiopathologique est soutenue par de nombreuses études qui montrent un intérêt concordant de la vitrectomie/pelage dans cette forme clinique. Ikéda et al. [12] ont mis en évidence l’intérêt de la chirurgie dans les OMDD d’aspect microkystique en angiographie. Ils proposaient une vitrectomie de 3 yeux atteints d’OMDD avec la hyaloïde postérieure (HP) attachée. Les logettes microkystiques cystoïde disparaissent en 1 à 3 jours. Tachi et Ogino [11] indiquaient que la vitrectomie et l’ablation de la HP étaient efficaces lors des OMDD aggravés après PPR. Le patient n° 7 illustre cet intérêt en montrant un OMDD nettement moins important, mais persistant avec décollement de la HP. Gandorfer et al. [14] et Ndoye et al. [34] ontmontré aussi l’intérêt grandissant du pelage de la limitante interne. Chez le patient 4, est mise en évidence à l’OCT une traction tangentielle après traitement par vitrectomie/ablation de la HP qui laisse supposer que ce geste est insuffisant. Yamamotto et al. [27], dans leur série, n’ont pas fait la différence entre les différents sous-groupes (avec ou sans DPV, avec ou sans MER). L’amélioration était significative dans tous les cas. Scott et al. [35] ont opéré avec succès les OMDD associés à une MER. Massin et al. [36] ont mis en évidence l’intérêt de la vitrectomie dans les OMDD associés à une traction maculaire par rapport à un sous-groupe vitrectomisé mais présentant un OMDD réfractaire à une photocoagulation en grid. Toutes ces séries montrent une amélioration anatomique (70 à 95 % des cas), fonctionnelle (40 à 60 % des cas) et angiographie (68 % des cas) après chirurgie.

CONCLUSION

La régression de l’OMDD après vitrectomie/pelage confirme dans les cas rapportés dans cette étude que l’interface vitréo-rétinienne pathologique est un facteur de risque de cet œdème et le bon fonctionnement de l’épithélium pigmenté. Nous insistons sur l’intérêt des examens complémentaires (angiographie à la fluorescéine, échographie en mode B et OCT) afin de parvenir à définir les formes cliniques d’OMDD accessibles à la chirurgie vitréo-rétinienne. Nous soulignons enfin l’importance de la normalisation glycémique et des facteurs de risque du diabète afin de prévenir la survenue des OMCS qui sont des facteurs favorisant la survenue des OMDD et la rechute d’une MLI cicatricielle gliosée après vitrectomie/pelage de la MLI pathologique.

Références

[1]
Olk RJ. Modified grid argon (blue-green) laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema. Ophthalmology, 1986;93:938-50.
[2]
Massin P. La rétinopathie diabétique. Éditions Elsevier, 2000; p 110.
[3]
The Winconsin Epidemiologic study of diabetic retinopathy XV. The long-term incidence of macular edema. Ophthalmology, 1935;102:7-16.
[4]
Aiello LM, Rand LI, Briones JC, Weiss JN, Wafaoi MZ. Nonocular risk factors in the progression of diabetic retinopathy. In: Diabetic retinopathy. Little HS, Jack RL, Patz A, Forsham PH eds. New York: Thieme Stratton, 1983; p. 21-32.
[5]
Mc Donal HR, Schatz H. Macular edema following panretinal photocoaulation. Retina, 1985;5:5-10.
[6]
Nasrallah FP, Jalkh AE, Van Coppenolle, Kado M, Kado M, Trempe CL, McMeel JW et al. The role of the vitreous in diabetic macular edema. Ophthalmology, 1998;95:1335-9.
[7]
Hikiski T, Fujo N, Akiba Y, Takayzshi M, Yoshida A. Association between the short-term natural history of diabetic macular edema and the vitreomacular relationship in type II diabetes mellitus. Ophthalmology, 1997;104:473-8.
[8]
Lewis H, Abrams GH, Blumenkrans MQ, Campo RV. Vitrectomy for diabetic macular edema. Traction and edema associated with posterior hyaloidal traction. Ophthalmology, 1992;99:753-9.
[9]
Van Effenterre G, Guyot Argenton CL, Guiberteau B, Hany I, Lacotte H. Œdèmes maculaires induits par la contraction de la hyaloïde postérieure. J Fr Ophtalmol, 1993;16:602-10.
Harbour W, Smiddy WE, Flynn HW Jr, Rubsamen PE. Vitrectomy for diabetic macular edema associated with posterior hyaloid thickening and contraction. Am J Ophthalmol, 1996;121:405-13.
Tachy N, Ogino N. Vitrectomy for diffuse macular edema in cases of diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol, 1996;122:258-60.
Ikeda T, Sato K, Katano T, Hayashi Y. Vitrectomy for cystoid macular oedema with attached posterior hyaloïd membrane in patients with diabetes. Br J Ophthalmol, 1999;83:12-4.
Ikeda T, Sato K, Katano T, Hayashi Y. Attached Posterior hyaloid membrane and the pathogenesis of honeycombed cystoid macular edema in patients with diabetes. Am J Ophthalmol, 1999;127:478-9.
Gandorfer A, Messmer E, Ulbig M, Kampik A. Resolution of diabetic macular edema after surgical removal of the posterior hayloïd and the inner limiting membrane. Retina, 2000;20:126-33.
Scott JE. The chemical morphology of the vitreous. Eye, 1992;6:533-55.
Sebag J. Structure, function and age related changes of the human vitreous. In: the vitreous and vitreoretinal interface. Schepens CL. Neetens A eds, Springer-Verlag, 1987; p. 37.
Foos RY. Vitreoretinal juncture: topographical variations. Invest Ophthalmol, 1972;11:801-8.
Kishi S, Shimuzu K. Posterior precortical vitreous pocket. Arch Ophthalmol, 1990;108:979-82.
Kishi S, Shimuzu K. Clinical manifestations of posterior precortical vitreous pocket in proliferative diabetic retinopathy. Ophthalmology, 1993;100:225-9.
The Diabetes Control and Complications Trial research group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med, 1993;329:977-86.
The Diabetes Control and Complications Trial. Epidemology of diabetes interventions and complications research group. N Engl J Med, 2000;342:381-9.
Klein R, Klein BE, Moss SE, Cruickshanks KJ. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy: XVII. The 14 -year incidence and progression of diabetic retinopathy and associated risk factors in type 1 diabetes. Ophthalmology, 1998;105:1801-15.
UK prospective Diabetes Study (UKPDS) group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular complications in type 2 diabetes. UKPDS 38. Br Med J, 1998;317:703-18.
UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes. UKPDS 33. Lancet, 1998;342:837-53.
Stitt AW, Loore JE, Sharkey JA, Murphy G, Simpson DA, Bucala R et al. Advanced glycation end products in vitreous structural and functional implications for diabetic vitreopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1998;39:2517-23.
Kohno T, Sorgente N, Ishibashi T, Goodnight R, Ryan SJ. Immunofluorescent studies of fibronectin and laminin in the human eye. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1987;28:506-14.
Yamamoto T, Akabane N, Takeuchi S. Vitrectomy for diabetic macular edema; the role of posterior vitreous detachment and epimacular membrane. Am J Ophthalmol, 2001;132:369-77.
Cristiansson J. Changes in muccopolyssacharids during alloxan diabetes in rabbit. Acta Ophthalmol, 1958;36:141-62.
Yang CM. Surgical treatment for severe diabetic macular edema with massive hard exudates. Retina, 2000;20:121-5.
Ducourneau Y. Aspects anatomopathologiques des membranes épirétiniennes idiopathiques et secondaires. Bulletin des Sociétés d’Ophtalmologie de France. La chirurgie de la macula. J Haut, Nov 1996.p 87-117.
Lobo C, Bernades R, Cunha-Vaz JG. Alterations of the blood retinal barrier and retinal thickness in preclinical retinopathy in subjects with type 2 diabetes. Arch Ophthalmol, 2000;118:1364-9.
Perrenoud F, Glacet Bernard A, Zolf R, Benhamou N, Coscas G, Soubrane G. Échographie en mode B et tomographie en cohérence optique des membranes épirétiniennes maculaires en pré et post opératoires. J Fr Ophtalmol, 2000;23:137-40.
Brasseur G. Pathologie du vitré. Édition Masson ; p. 208.
Ndoye Roth P, Grange JD, Hajji Z. Œdème maculaire cystoïde du diabétique et vitrectomie. Résultats préliminaires : à propos de 19 cas. J Fr Ophalmol, 2003;26:38-46.
Pendergast SD, Hassan TS, Williams GA, Cox MS, Margherio RR, Ferrone PJ et al. Vitrectomy for diffuse diabetic macular edema associated with a taut premacular posterior hyaloïd. Am J Ophthalmol, 2000;130:178-86.
Massin P, Duguid G, Erginay A, Haouchine B, Gaudric A. Optical coherence tomography for evaluating diabetic macular edema before and after vitrectomie. Am J Ophthalmol, 2003;105:169-77.




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