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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 27, N° 7  - septembre 2004
pp. 819-821
Doi : JFO-09-2004-27-7-0181-5512-101019-ART15
Complications de l’ophtalmopathie dysthyroïdienne
 

P.-Y. Robert, P. Camezind, J.-P. Adenis
[1] Service d’Ophtalmologie, CHU Dupuytren, 2, avenue Martin Luther King, 87042 Limoges cedex. E-mail : pierre-yves.robert@unilim.fr

Tirés à part : P.-Y. Robert, à l’adresse ci-dessus.

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Complications de l’ophtalmopathie dysthyroïdienne

Les complications de l’ophtalmopathie dysthyroïdienne doivent être connues et dépistées. Elles peuvent menacer le pronostic visuel, et font partie des arguments qui guident le traitement. L’altération de la surface oculaire est liée aux malpositions palpébrales, à la rareté du clignement, la sécheresse oculaire, l’exophtalmie. Les troubles oculo-moteurs sont dépistés par la coordimétrie ou l’épreuve de duction forcée. La neuropathie optique peut avoir une double origine (compressive ou glaucomateuse). L’élévation de la tension oculaire est d’origine multiple : répercussion de l’augmentation de la pression orbitaire, indentation spontanée par un muscle hypertrophié, et surtout gêne au retour veineux dans les veines épisclérales.

Abstract
Complications of dysthyroid ophthalmopathy

The complications of dysthyroid ophthalmopathy should be known and screened in every patient since they can worsen visual prognosis and are critical to the decision for treatment. Ocular surface alteration can result from eyelid malposition, blinking deficiency, eye dryness, and proptosis. Oculomotor disorders are detected by coordimetry or a forced duction test. Optic neuropathy can be compressive or glaucomatous. Intraocular pressure elevation can result from elevation of intraorbital pressure, indentation by an enlarged muscle, or increased backflow in episcleral veins.


Mots clés : Orbitopathie dystyroïdienne , surface oculaire , troubles oculo-moteurs , neuropathie optique , pression intra-oculaire

Keywords: Dysthyroid orbitopathy , ocular surface , oculomotor disorders , optic neuropathy , intraocular pressure


ALTÉRATION DE LA SURFACE OCULAIRE

Les patients atteints d’ophtalmopathie dysthyroïdienne ont très souvent une altération de la surface oculaire, qui est d’origine multiple : malposition palpébrale, rareté du clignement, sécheresse oculaire et exophtalmie. Ces troubles sont très fréquents et sont souvent le principal motif de consultation des patients atteints d’ophtalmopathie dysthyroïdienne.

Malposition palpébrale

La majorité des patients atteints d’ophtalmopathie dysthyroïdienne présente une malposition palpébrale (rétraction palpébrale, lid-lag dans le regard vers le bas, scleralshow). Il s’ensuit un trouble de la couverture du globe oculaire par la paupière supérieure qui peut aller jusqu’à la lagophtalmie (du grec Lagos : lièvre, animal réputé dormir les yeux ouverts) avec impossibilité de fermeture palpébrale et kératite d’exposition. Cette dernière complication est heureusement rare, et concerne les cas gravissimes et urgents.

Rareté du clignement

La stimulation sympathique associée à la maladie entraîne une stimulation permanente du muscle de Müller, qui provoque une rétraction permanente de la paupière supérieure et une diminution significative de la fréquence du clignement. Il s’ensuit une évaporation lacrymale prématurée, ainsi qu’une stagnation des larmes par mauvais fonctionnement de la « pompe lacrymale » (muscle de Duverney-Horner).

Sécheresse oculaire

La sécrétion de la phase aqueuse des larmes est souvent atténuée chez ces patients, provoquant une sécheresse oculaire relative.

Exophtalmie

Elle provoque une hyperpression des tarses sur le globe oculaire et par là-même un trouble d’étalement du film lacrymal.

TROUBLES OCULOMOTEURS

Les complications oculo-motrices de l’ophtalmopathie dysthyroïdienne sont de deux types selon l’atteinte musculaire.

Au début de la maladie, il se produit une hypertrophie inflammatoire du corps musculaire qui produit une paralysie oculo-motrice. Cette inflammation est cependant différente de celle que l’on observe dans la myosite orbitaire primitive. Sur le scanner, l’image de la myosite primitive est celle d’une hypertrophie musculaire franchement latéralisée, avec un corps musculaire hétérogène et une atteinte du tendon, alors que dans l’ophtalmopathie dysthyroïdienne, le corps musculaire est hypertrophié dans son ensemble, l’atteinte est plus rarement asymétrique et le tendon n’est pas inflammatoire. Cette inflammation du tendon dans la myosite primitive est parfois accessible à l’examen clinique et permet ainsi le diagnostic différentiel avant l’imagerie.

Dans un deuxième temps, lors de l’évolution de la maladie, peut survenir une fibrose musculaire qui entraîne plutôt un syndrome de rétraction. Le test de coordimétrie permet de quantifier le déficit oculomoteur, mais c’est le test de duction forcée qui permet le mieux de discriminer les deux formes d’atteinte musculaire. Dans la myosite aiguë, le déficit se situe dans le champ d’action du muscle concerné, alors que dans la fibrose musculaire, le déficit se retrouve dans le champ opposé. Au stade de fibrose, une rétraction du droit inférieur peut ainsi en imposer pour une paralysie du grand oblique, par exemple.

NEUROPATHIE OPTIQUE

La souffrance du nerf optique est le plus grave danger qui menace le pronostic visuel dans l’ophtalmopathie dysthyroïdienne. Elle doit être recherchée et évaluée par la mesure de l’acuité visuelle, mais surtout par l’analyse du champ visuel. Lorsque l’acuité visuelle est préservée, l’examen du réflexe photomoteur peut être révélateur d’une souffrance du nerf optique : un déficit afférent pupillaire relatif doit faire redouter une compression latente du nerf optique du même côté.

La physiopathogénie de la neuropathie optique de l’ophtalmopathie dysthyroïdienne peut être double : premièrement par compression directe (neuropathie optique compressive), deuxièmement par insuffisance du flux sanguin oculaire (neuropathie optique glaucomateuse). La neuropathie optique compressive, lorsqu’elle existe, est une urgence chirurgicale. Elle implique préférentiellement une décompression orbitaire avec effraction osseuse, seule capable de libérer le nerf optique dans l’orbite postérieure, là où il est le plus souvent comprimé, au sommet du cône musculaire par des muscles hypertrophiés. De fortes exophtalmies par hypertrophie isolée de la graisse orbitaire entraînent plus volontiers un étirement du nerf optique, et non une compression, et les troubles visuels sont beaucoup plus rares.

Le glaucome à angle ouvert est plus fréquent chez les patients présentant une ophtalmopathie dysthyroïdienne [1]. Le nerf optique souffre alors par deux mécanismes différents : une augmentation de la pression intra-oculaire (cf infra), et un déficit de flux sanguin oculaire à la tête du nerf optique. Une analyse fine du champ visuel peut parfois discriminer ces deux formes de neuropathie optique associées à l’ophtalmopathie dysthyroïdienne (compressive ou glaucomateuse), et guider le traitement.

ÉLÉVATION DE LA PIO

L’élévation de la PIO a été rapportée dans plusieurs études : 15 sur 482 yeux (3 %) pour Kalmann et Mourits [2], 23 sur 104 yeux (24 %) pour Ohtsuka et al. [3], et 120 sur 500 yeux (24 %) pour Cockerham et al. [4]. Dans une série de plus de 60 cas d’ophtalmopathie dysthyroïdienne, nous n’avons pas mis en évidence de facteur de risque particulier pour l’élévation de la PIO chez ces patients. En particulier, la PIO n’est corrélée ni à l’exophtalmie, ni aux déficits du champ visuel, ni au rapport graisse/muscles mesuré au scanner.

Pour expliquer ceci, plusieurs auteurs ont étudié l’élévation de la PIO dans l’expansion de volume orbitaire. Par exemple, lorsqu’on injecte 10,5 ml de sérum physiologique en péri-bulbaire ou en rétro-bulbaire, la PIO augmente respectivement de 0,4 et 2,0 mmHg [5]. Ce rapport est bien en-deçà de ce qu’on pourrait attendre dans une relation pression/volume linéaire, probablement parce que l’orbite se « protège » contre l’augmentation de volume par l’exophtalmie et l’élargissement de la fente palpébrale [6].

Le mécanisme d’élévation de la PIO peut être une indentation par un muscle hypertrophié. Dans ce cas, la pression augmente de 1 à 2 mmHg dans la direction opposée au muscle concerné. Ceci est souvent mis en évidence avec le droit inférieur : la PIO augmente dans le regard vers le haut.

La pression orbitaire a été mesurée à 4,4 ± 2,2 mmHg chez 35 patients normaux, et à 9,7 ± 4,8 mmHg chez 18 patients atteints d’ophtalmopathie dysthyroïdienne [7]. L’augmentation de la pression orbitaire ne peut pas expliquer seule une élévation de la PIO au-dessus de 21 mmHg. La cause majeure d’élévation de la PIO est donc la gêne au retour veineux dans les veines épisclérales. Dans une série de 54 patients avec ophtalmopathie dysthyroïdienne, Hartmann et Meyer-Schwickerath [8] ont montré qu’une différence de plus de 5 mmHg entre la PIO et la pression veineuse épisclérale (PVE) était nécessaire pour une perfusion correcte de la tête du nerf optique. La PIO est d’ailleurs liée à la PVE par la formule de Goldmann [9], [10] : PIO = rapport excrétion/sécrétion d’humeur aqueuse + PVE.

La décompression orbitaire graisseuse, réduisant la PVE, se trouve par là être un moyen physiologique pour réduire la PIO dans l’ophtalmopathie dysthyroïdienne.

Références

[1]
Smith KD, Arthurs BP, Saheb N. An association between hypothyroidism and primary open-angle glaucoma. Ophthalmology, 1993;100:1580-4.
[2]
Kalmann R, Mourits MP. Prevalence and management of elevated intraocular pressure in patients with Graves’ orbitopathy. Br J Ophthalmol, 1998;82:754-7.
[3]
Ohtsuka K, Nakamura Y. Open-angle glaucoma associated with Graves’ disease. Am J Ophthalmol, 2000;129:613-7.
[4]
Cockerham KP, Pal Ch, Jani B, Wolter A, Kennerdell JS. The prevalence and implications of ocular hypertension and glaucoma in thyroid-associated orbitopathy. Ophthalmology, 1997; 104:914-21.
[5]
Meyer D, Hamilton RC, Loken RG, Gimbel HV. Effect of combined peribulbar and retrobulbar injection of large volume of anaesthetic agents on the intraocular pressure. Can J Ophthalmol, 1992;27:230-2.
[6]
Moses RA, Carniglia PE, Grodski WJ, Moses J. Proptosis and increase of intraocular pressure in voluntary lid fissure widening. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1984;25:989-92.
[7]
Riemann CD, Foster JA, Kosmorsky GS. Direct orbital manometry in patients with thyroid-associated orbitopathy. Ophthalmology, 1999;106:1296-302.
[8]
Hartmann K, Meyer-Schwickerath R. Measurement of venous outflow pressure in the central retinal vein to evaluate intraorbital pressure in Graves’ ophthalmopathy: a preliminary report. Strabismus, 2000;8:187-93.
[9]
Danesh-Meyer HV, Savino PJ, Deramo V, Sergott RC, Smith AF. Intraocular pressure changes after treatment for Graves’ orbitopathy. Ophthalmology, 2001;108: 145-50.
Goldman H. Die kammerwasservenen and das poiseullesche gesetz. Ophthalmologica, 1949;118:496.




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