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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 28, N° 9  - novembre 2005
pp. 958-964
Doi : JFO-11-2005-28-9-0181-5512-101019-200508689
Récurrence de la rétinochoroïdite toxoplasmique après traitement par clindamycine
 

Z. Benzina, S. Chaabouni, N. Hentati, A. Trigui, F. Chaabouni, S. Ben Salah, H. Khlif, J. Feki
[1] Service d’Ophtalmologie, Hôpital Habib Bourguiba, 3029 Sfax, Tunisie.

Communication orale présentée lors du 109e congrès de la Société Française d’Ophtalmologie en mai 2003.


Tirés à part : Z. Benzina,

[2] à l’adresse ci-dessus. zeineb.benzina@ rns.tn

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Récurrence de la rétinochoroïdite toxoplasmique après traitement par clindamycine

Introduction : La survenue de récidive de la rétinochoroïdite toxoplasmique est un des principaux problèmes dans la prise en charge de la toxoplasmose oculaire. Par conséquent, plusieurs études ont été menées dans le but de déterminer le meilleur protocole thérapeutique permettant de pallier à ce problème. Cette étude a pour objectif de démontrer l’innocuité et l’efficacité du protocole clindamycine-corticoïde et d’évaluer le taux de récurrence avec ce traitement.

Patients et méthodes : Cette étude portait sur 21 cas présentant une rétinochoroïdite toxoplasmique active. Les patients étaient recensés dans le service d’ophtalmologie de 1995 à 2000. Il s’agissait de 10 hommes et 11 femmes d’âge moyen 28 ans. Tous les patients avaient suivi le protocole clindamycine en sous-conjonctival, associé à une corticothérapie par voie orale à raison de 1 mg/kg/j. La surveillance au cours du suivi était essentiellement clinique, basée sur l’évaluation de l’acuité visuelle et l’examen biomicroscopique du fond d’œil, complétée par une angiographie rétinienne en cas de besoin.

Résultats : Le suivi moyen était de 22 mois, allant de 6 à 52 mois. Le traitement à base de clindamycine-corticoïde avait permis d’obtenir une amélioration subjective de l’acuité visuelle au cours des 4 premiers jours dans 68,75 % des cas et une cicatrisation des foyers choriorétiniens dans tous les cas dans un délai moyen de 1,6 mois. Une récurrence était observée dans uniquement 2 cas (9 %). Elle avait eu lieu au cours des 18 premiers mois. La tolérance de ces injections était bonne. Nous avions recensé uniquement un cas d’érosion cornéo-conjonctivale et un cas de nécrose conjonctivale rapidement résolutive.

Conclusion : Le protocole clindamycine-corticoïde a permis d’obtenir de bons résultats avec une bonne tolérance. Il a permis également de réduire le taux de récurrence par rapport aux protocoles classiques (pyriméthamine-sulfadiazine, pyriméthamine-azithromycine) où un taux de récurrence de 50 % a été rapporté. Ces résultats devront être confirmés lors de larges études randomisées.

Abstract
Recurrent toxoplasmic retinochoroiditis after clindamycin treatment

Purpose: To evaluate the efficacy and safety of subconjunctival injections of clindamycin associated with oral corticotherapy in the treatment of toxoplasmic retinochoroiditis (TRC) and its effect on recurrence.

Patients and methods: This study investigated 21 patients (10 males and 11 females) who presented to an ophthalmological department from 1995 to 2000, aged 14–55 years (mean, 28 years), with unilateral TRC. They were treated with subconjunctival injections of clindamycin and systemic corticotherapy at a dose of 1 mg/kg/day. Clinical follow-up consisted of assessment of visual acuity and biomicroscopic fundus examination, completed by retinal angiography if necessary.

Results: We observed clinical improvement in 68.75% of patients within 4 days and in all patients healing of the chorioretinal area within 1.6 months. During the follow-up period ranging from 6 to 52 months (mean, 22 months), there have been two recurrences (9%) over the first 18 months. Tolerance of the injections was good. Serious side effects were noted in two patients: one case of conjunctival necrosis and one case of corneal and conjunctival erosion.

Conclusion: In treating ocular toxoplasmosis, clindamycin appears to be a safe and effective substitute for the classic protocol (pyrimethamine-sulfadiazine, pyrimethamine-azithromycin), for which a 50% recurrence rate has been reported. It provides relatively good protection against recurrence and warrants testing in further controlled studies.


Mots clés : Choriorétinite , toxoplasmose , clindamycine , injection sous-conjonctivale , récurrence

Keywords: Retinochoroiditis , toxoplasmosis , clindamycin , sub-conjunctival injection , recurrence


INTRODUCTION

Affection parasitaire due au Toxoplasma gondii, la rétinochoroïdite toxoplasmique (CRT) traduit le plus souvent la revivescence d’une toxoplasmose congénitale. Par leur caractère récidivant et leur situation souvent proche du pôle postérieur, les foyers choriorétiniens toxoplasmiques constituent une réelle menace pour la fonction visuelle d’un ou des deux yeux pendant de nombreuses années. Chaque patient fait en moyenne 2,7 épisodes de CRT durant l’évolution de sa maladie [1]. À chaque poussée évolutive, il existe un risque de baisse de la vision par l’atteinte maculaire et la réaction vitréenne associée. Ces récurrences sont dues à la prolifération de parasitesqui étaient quiescents dans une forme enkystée [2].

Ces formes enkystées de Toxoplasma gondii résistent au traitement « classique » par l’association de la pyriméthamine et de la sulfadiazine. C’est grâce à son efficacité possible dans l’éradication des kystes [3] que la clindamycine s’est vue renforcer l’arsenal thérapeutique de la choriorétinite toxoplasmique [4], aussi bien pour le traitement curatif des poussées aiguës que pour la prévention des récurrences [5].

Nous proposons dans cette étude de déterminer l’efficacité et l’innocuité de l’association clindamycine sous-conjonctivale et corticoïde par voie orale, et d’évaluer le taux de récurrence avec ce traitement.

PATIENTS ET MÉTHODES

Cette étude portait sur 21 patients recensés au service d’Ophtalmologie du CHU Habib Bourguiba de Sfax, entre 1995 et 2000, présentant une rétinochoroïdite présumée toxoplasmique et traités par clindamycine injectée en sous-conjonctival. Il s’agissait de 10 hommes et 11 femmes, âgés de 14 à 55 ans avec une moyenne de 28 ans et une médiane à 30 ans.

Nous avons retenu le diagnostic de toxoplasmose oculaire sur plusieurs critères : le critère de fréquence de la toxoplasmose, 1re cause d’uvéite postérieure ; l’aspect biomicroscopique du foyer (blanchâtre, cotonneux et mal limité) et angiographique (effet masque précoce et diffusion tardive au niveau du foyer) ; l’existence de poussées antérieures ou de cicatrices atropho-pigmentées au fond d’œil (œil atteint ou œil adelphe) ; la sérologie toxoplasmique positive, effectuée selon la technique d’immunofluorescence indirecte et ELISA même à un taux faible ; les sérologies CMV, HIV et syphilitique, ainsi qu’une intradermoréaction à la tuberculine afin d’exclure une rétinochoroïdite d’autre origine négatives.

Tous les patients ont eu un interrogatoire minutieux, un examen ophtalmologique complet avec une évaluation de l’acuité visuelle et un examen biomicroscopique du segment antérieur et du fond d’œil au verre à 3 miroirs. Une angiographie est venue compléter les données de l’examen clinique chaque fois que la transparence des milieux le permettait. Tous les patients ont bénéficié du protocole clindamycine en sous-conjonctival associée à une corticothérapie par voie orale. Ce protocole consistait en une injection sous-conjonctivale de 1 ml, soit une dose unitaire de 50 mg, d’une dilution de clindamycine préparée de la façon suivante : une ampoule de Dalacine® de 4 ml contenant 600 mg était diluée dans 8 ml de sérum physiologique. L’injection était répétée pendant 5 jours de suite la première semaine, puis 2 fois par semaine pendant 4 à 5 semaines en fonction de l’évolution. Une corticothérapie (prednisone orale à raison de 1 mg/kg/j) était démarrée à J4 et poursuivie pendant 2 semaines avec dégression progressive en fonction de l’intensité de l’inflammation associée. L’évolution était jugée sur l’examen clinique et l’angiographie à J15 puis à la fin des injections.

L’efficacité avait été appréciée sur l’amélioration subjective et objective de la fonction visuelle, la cicatrisation du foyer (netteté des contours, cicatrice atrophopigmentaire), la disparition des signes inflammatoires (hyalite, papillite et vascularite) et sur le plan angiographique par un aspect masque-fenêtre au niveau du foyer avec disparition de la papillite et de la vascularite.

Au cours de la surveillance, les patients étaient invités à consulter dès le moindre symptôme visuel, à type de corps flottant ou de mouche volante avant même l’installation d’une baisse de l’acuité visuelle. La récidive de CRT incluait dans sa définition obligatoirement la survenue d’une nouvelle lésion rétinienne active avec ou sans inflammation vitréenne en regard.

RÉSULTATS
Caractéristiques cliniques

Dans cette série, la toxoplasmose oculaire a affecté surtout l’adolescent et l’adulte jeune ; l’âge moyen était de 28 ans sans prédominance de sexe. Le principal motif de consultation était la baisse de l’acuité visuelle retrouvée dans 81 % des cas. L’atteinte oculaire était unilatérale dans tous les cas. Les foyers actifs de rétinochoroïdite étaient uniques dans 95 % des cas. Ils étaient répartis essentiellement au pôle postérieur (73 %) avec dans 64 % des cas une localisation juxtapapillaire et une seule localisation maculaire. Ces foyers actifs étaient associés à un foyer cicatriciel dans 57 % des cas, association de grande valeur diagnostique en faveur de la toxoplasmose congénitale. Tous les patients ont présenté une hyalite qui était massive gênant l’examen du fond d’œil dans 24 % des cas. L’œdème papillaire était présent dans 42,8 % des cas. L’atteinte du segment antérieur était associée dans 47,6 % des cas. L’angiographie à la fluorescéine a permis de confirmer le diagnostic en objectivant les foyers actifs et cicatriciels. Une papillite (14 cas) et des complications vasculaires à type de vascularite (7 cas), d’occlusion de branche artérielle (4 cas) étaient mises en évidence. Parmi ces patients traités, cinq ont reçu une cure par la spiramycine (Rovamycine®) pendant 1 à 2 semaines, prescrite par leur médecin traitant, mais sans résultat.

Efficacité du protocole clindamycine sous-conjonctival/corticoïdes

L’efficacité du protocole a été appréciée sur l’amélioration subjective et objective de la fonction visuelle et les caractéristiques du foyer. L’amélioration subjective était rapide, observée dans 62 % des cas au 4e jour de traitement, avec un délai maximum de début d’amélioration de 20 jours. Cette amélioration était plus rapide lorsque la clindamycine était prescrite précocement. Une amélioration de l’acuité visuelle était notée dans tous les cas. L’acuité visuelle moyenne était passée de 3,2/10e à 8,2/10e après traitement. Ce protocole a permis d’obtenir une cicatrisation des foyers rétinochoroïdiens dans tous les cas avec un délai moyen de 1,6 mois (3 semaines à 2 mois). Le taux de cicatrisation était de 62,5 % à 6 semaines et de 100 % à 8 semaines. Cette cicatrisation était plus lente chez les patients qui avaient reçu la clindamycine après la cure de spiramycine (retard de prise en charge). Les complications vasculaires étaient résolutives après le traitement spécifique, hormis un seul cas d’occlusion de branche artérielle qui s’était compliquée d’ischémie rétinienne et de néovascularisation rétinienne qui avaient bien répondu à la photocoagulation au laser. De même, la papillite et la hyalite avaient disparu après le traitement sans laisser de séquelles.

Récidives

Le protocole a été dans l’ensemble bien toléré, en dehors du désagrément des injections sous-conjonctivales. Les deux incidents notés à type d’érosion cornéenne et de nécrose conjonctivale ont été imputés à une concentration trop importante survenue lors d’une erreur de dilution. La clindamycine n’avait pas empêché la survenue de récidives qui avaient été observées dans deux cas pour 21 cas traités dont voici le détail des observations.

Observation n° 1

Une femme âgée de 30 ans, consultait pour une baisse de l’acuité visuelle de l’œil gauche évoluant depuis 3 jours. L’examen ophtalmologique retrouvait au niveau de l’œil gauche une acuité visuelle chiffrée à 1/10e, un segment antérieur calme, et au niveau du fond d’œil un foyer rétino-choroïdien actif temporal supérieur faisant 1,5 de diamètre papillaire de grand axe et une papille congestive. L’angiographie à la fluorescéine objectivait un effet masque précoce (fig. 1) et une hyperfluorescence tardive au niveau du foyer, ainsi qu’une hyperfluorescence papillaire et une discrète vascularite au pôle postérieur (fig. 2). La sérologie toxoplasmique montrait une immunité résiduelle. La patiente était traitée par le protocole clindamycine en sous-conjonctivale (50 mg par injection) associé à la corticothérapie par voie orale (prednisone 1 mg/kg/j) démarrée au 4e jour de traitement par clindamycine. L’évolution était marquée par une amélioration subjective dès le 4e jour du début de traitement. L’angiographie fluorescéinique faite à J15 de traitement montrait une cicatrisation partielle du foyer avec une diminution de la fluorescence papillaire et une disparition de la vascularite (fig. 3). À la fin du traitement (6 semaines), l’acuité visuelle était chiffrée à 10/10e. Au fond d’œil, une cicatrisation du foyer était constatée. Aucun incident lié au traitement n’avait été observé. Une récidive était observée au 18e mois de suivi par la survenue d’un flou visuel avec des corps flottants. Le fond d’œil montrait un foyer rétino-choroïdien actif de 0,5 de diamètre papillaire juxtapapillaire associé à un œdème papillaire. L’angiographie fluorescéinique montrait un effet masque précoce avec une diffusion tardive au niveau du foyer, une papillite et un effet masque-fenêtre au niveau du foyer cicatriciel temporal supérieur (fig. 4). Un traitement par le même protocole clindamycine et corticothérapie était entrepris. L’angiographie fluorescéinique faite après 2 semaines de traitement montrait une cicatrisation partielle du foyer avec diminution de la papillite (fig. 5). Au bout d’un recul de 48 mois, aucune autre récidive n’était notée.

Observation n° 2

Un homme âgé de 17 ans, aux antécédents d’amblyopie de l’œil droit depuis le jeune âge, consultait pour une baisse de l’acuité visuelle rapidement progressive et une sensation de corps flottants devant l’œil droit. L’acuité visuelle était chiffrée à 1/50e non améliorée à l’œil droit et 10/10e à l’œil gauche. À l’examen, à l’œil droit étaient notés un segment antérieur calme, une hyalite à une croix et au fond d’œil, 3 foyers rétinochoroïdiens maculaires cicatriciels de 1/3 de diamètre papillaire chacun, un foyer actif sus-maculaire de 1/3 de diamètre papillaire, un décollement séreux maculaire (DSR) de 2 de diamètres papillaires ainsi qu’une vascularite périphérique à type de périphlébite et d’artérite. À l’œil gauche, l’examen était normal. L’angiographie fluorescéinique montrait un effet masque précoce maculaire et sus-maculaire (fig. 6), suivi d’une diffusion tardive hétérogène ainsi qu’un effet masque-fenêtre au niveau des 3 foyers cicatriciels (fig. 7). Le patient était traité par le même protocole clindamycine-corticoïde. Après 1 semaine de traitement, l’acuité visuelle était chiffrée à 1/50e et l’examen du fond d’œil montrait une nette diminution du DSR et de la hyalite. Une angiographie fluorescéinique faite après 3 semaines de traitement ne montrait plus de diffusion au niveau du foyer, mais objectivait « un nettoyage » de la vascularite et une diminution de la papillite. Après deux mois de traitement, l’acuité visuelle était chiffrée à 1,5/10e non améliorée et l’examen du fond d’œil montrait un aspect cicatriciel des foyers. Une récidive avait été observée au 7e mois, ressentie par le patient qui accusait une sensation de corps flottants. L’examen du fond d’œil montrait des signes d’activité en bordure de l’ancien foyer. L’angiographie fluorescéinique mettait en évidence un effet masque précoce (fig. 8) avec une diffusion tardive au niveau du foyer sus maculaire ainsi qu’un effet masque-fenêtre au niveau des 3 foyers cicatriciels (fig. 9). Le patient avait été traité par le même protocole thérapeutique avec une évolution favorable, sans récidive au bout d’un recul de 36 mois.

DISCUSSION

La toxoplamose eoculaire est une étiologie fréquente de rétinochoroïdite infectieuse et la première cause d’uvéite postérieure [6]. Le traitement de la CRT est capital car celle-ci constitue une menace pour la fonction visuelle du fait de son siège souvent proche du pôle postérieur et de la possibilité des récidives [7]. Classiquement, le traitement de la CRT repose sur la bithérapie standard : pyriméthamine (100 mg le 1er jour, puis 50 mg/jour) et la sulfadiazine (4 à 8 mg/jour). En cas d’allergie, la sulfadiazine pourrait être remplacée par la clindamycine (2,4 g/jour). Enfin si le traitement standard est insuffisant, l’azithromycine (50 mg le 1er jour, puis 250 mg/jour) pourrait être ajouté [6]. L’infection toxoplasmique s’accompagne en général d’une inflammation locale importante qu’il faudra contrôler à l’aide de corticoïdes systémiques, après un minimum de 48 heures de traitemente anti-parasiatire efficace. Dans cette étude, nous avons choisi de traiter les patients par le protocole clindamycine en sous-conjonctivale associée aux corticoïdes par voie orale. Cette association a permis une amélioration de l’acuité visuelle dans tous les cas. L’acuité visuelle moyenne est passée de 3,2/10e à 8,2/10e après traitement et corrobore les résultats de Colin et Harie [8] et de Jeddi et al. [7]. Le taux de cicatrisation était de 62,5 % à 6 semaines et de 100 % à 8 semaines alors que ces auteurs ont trouvé des taux respectifs de 66 et 88 % à 8 semaines , [7], [8]. Ce protocole a également été bien toléré en dehors du désagrément des injections sous-conjonctivales. Les deux incidents notés à type d’érosion cornéenne et de nécrose conjonctivale ont été imputés à une concentration trop importante survenue lors d’une erreur de dilution. Tabbara et O’Connor [9] ont rapporté cet incident chez un patient : l’effet était observé pour plus de 150 mg de clindamycine. D’autres complications à type de diplopie ou de papillite ont été rapportées avec des injections rétro- et latéro-bulbaires par Tate et Martin [5]. Il faut noter que la clindamycine peut aussi être utilisée par voie intravitréenne où elle donnerait d’aussi bons résultats que les autres voies d’administration [10].

Le problème majeur des CRT est la récidive. Dans cette série, le taux de récurrence était de 9 % au cours d’un suivi moyen de 22 mois avec des extrêmes allant de 6 à 52 mois. Les données de la littérature rapportent des taux de récurrence variables pour la clindamycine en sous-conjonctivale. Pour Colin et Harie [8], le taux de récurrence est de 21 % avec un suivi de 2 à 24 mois ; pour Jeddi et al. [7], il est de 6 % avec un suivi de 8 à 24 mois ; pour Psilas et al. [11], ce taux est de 17 % pour un suivi de 6 mois à 6 ans et pour Harie [12], il est rapporté un taux de récurrence de 20 % avec un suivi de 3 à 20 mois. Ces différents taux de récurrence sont difficilement comparables à cause des différences importantes dans la durée du suivi.

Pour les autres molécules, le taux de récidive après un traitement par pyriméthamine et sulfadiazine était de 13 à 16 % pour un suivi de 1 à 28 mois selon Canamucio et al. [13] et de 56 % pour un suivi moyen de 15 mois selon Bosch-Driessen et al. [14]. Quant à l’association pyriméthamine-azithromycine, il y a eu une récidive de la CRT dans 33 % des cas après un suivi de 12 mois [14]. Rothova et al. [15] rapportent 27 % de récidives avec l’azithromycine,avec un suivi moyen de 20 mois. Lakhampal et al. [16] constatent 7,7 % de récidive avec la clindamycine administrée par voie orale après un suivi moyen de 3 ans avec des extrêmes allant de 18 mois à 17 ans.

Parmi toutes les molécules disponibles pour le traitement de la rétinochoroïdite toxoplasmique, aucune n’est en mesure d’agir au-delà de la poussée aiguë. En effet, aucun traitement n’a pu enrayer la survenue de récurrences malgré les espoirs entrevus après les multiples essais de laboratoire surtout pour l’atovaquone et l’azithromycine [15], [17] qui ont montré in vitro une nette efficacité contre les formes enkystées (bradyzoïtes), comparées aux autres molécules. Ces résultats ne se sont pas confirmés chez l’homme.

Ainsi plusieurs études se sont penchées sur l’efficacité d’un éventuel traitement préventif de consolidation. Verin [18] démontre l’influence du traitement préventif sur les poussées et propose de l’adapter en fonction du coefficient de charge de l’humeur aqueuse. Timsit et Bloch-Michel [19] montrent l’effet de cures répétées de pyriméthamine-sulfadiazine relayées par la spiramycine et parlent d’une meilleure efficacité pour des cures prolongées cumulatives. La prolongation du traitement anti-parasitaire jusqu’à 12 mois au moins semble donner de bons résultats [20]. En se basant sur l’implication des phénomènes immuno-allergiques dans la genèse des récidives, Bonnet et al. [21] rapportent l’inefficacité de l’immunothérapie par le BCG à les prévenir.

Plus récemment, un véritable traitement préventif par la combinaison commercialisée de sulfaméthoxazole (800 mg) et de triméthoprime (160 mg) (Bactrim®) au long cours (20 mois), à raison d’un comprimé tous les trois jours, montre des résultats probants avec des récidives réduites à 6,6 % pour le groupe traité versus 23,8 % pour le groupe contrôle [22].

Les causes exactes et la pathogénie des récurrences de rétinochoroïdite toxoplasmique restent encore obscures. Les facteurs infectieux essentiellement, et immuno-allergiques secondairement, se partagent la responsabilité [23]. Durant la phase chronique de l’infection toxoplasmique, des cycles courts et répétés auto limités dans le temps de réactivation du parasite surviennent et jouent un rôle important. La récidive surviendrait lors du largage des parasites qui se débarrassent de la coque kystique, envahissent et détruisent le tissu rétinien. Les kystes peuvent être localisés au niveau des cicatrices de CRT anciennes, mais aussi au niveau de la rétine saine. Lors de leur prolifération, les parasites entraînent une réaction inflammatoire responsable des signes cliniques.

Les facteurs initiateurs de cette transformation de l’état latent à la forme proliférative sont mal définis. Parmi eux, il est retrouvé l’état hormonal et la réponse immunitaire de l’hôte, le complexe HLA [24], les réactions d’hypersensibilité vis-à-vis des antigènes toxoplasmiques, des facteurs dépendant du parasite comme la rupture mécanique du kyste sénescent, en division, post-traumatique ou post-opératoire (chirurgie de la cataracte) [25]. En effet, l’hypothèse de transformations liées à la sénescence des kystes a été avancée et les ruptures spontanées et périodiques de ces parois entraîneraient une libération de parasites. Ce phénomène est bien contrôlé par le système immunitaire, qui, bien qu’inefficace face aux kystes, serait capable de faire face à cette prolifération de microorganismes et enrayer l’infection. Lorsque ces moyens sont dépassés, la récidive clinique a lieu. Et c’est par ce même mécanisme qu’agirait un éventuel traitement préventif en contrôlant les parasites occasionnels émergeant des kystes intratissulaires et non en agissant sur les kystes eux-mêmes.

CONCLUSION

Le protocole clindamycine-corticoïde a permis d’obtenir de bons résultats avec une bonne tolérance et de réduire le taux de récurrence. Il mérite donc d’être étudié sur de larges études randomisées.

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