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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 28, N° 9  - novembre 2005
pp. 968-975
Doi : JFO-11-2005-28-9-0181-5512-101019-200503335
Baisse d’acuité visuelle brutale chez l’enfant
À propos de 3 cas de bartonellose oculaire
 

C. Depeyre [1], E. Mancel [1], L. Besson-Leaud [2], R. Goursaud [3]
[1] Service d’Ophtalmologie, CHT de Nouméa,
[2] Service de Pédiatrie, CHT de Nouméa,
[3] Institut Pasteur de Nouvelle-Calédonie, Nouméa, Nouvelle-Calédonie.

Cet article fait l’objet d’une présentation orale présentée lors du 110e congrès de la SFO en mai 2004.


Tirés à part : C. Depeyre,

[4] CIDEX 4011, 31840 Seilh. oboulaba@voila.fr

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Baisse d’acuité visuelle brutale chez l’enfant. À propos de 3 cas de bartonellose oculaire

Objectif : Évaluer la gravité et l’évolution des neurorétinites dues au genre Bartonella chez l’enfant.

Patients et méthode : Il s’agit d’une étude rétrospective de 3 cas consécutifs. Les patients ont subi des évaluations complètes ophtalmologique, médicale et radiologique. La sérologie à Bartonella était positive. Un traitement par voie veineuse était entrepris en urgence associant antibiotiques et anti-inflammatoires. Une nouvelle évaluation était réalisée après récupération de l’acuité visuelle.

Résultats : Dans tous les cas, l’évolution a été rapidement favorable sous fosfomycine et fluoroquinolones.

Conclusion : Bartonella est à l’origine de neurorétinites en dehors des autres signes systémiques de la maladie des griffes du chat, avec parfois une cécité brutale bilatérale. L’évolution à long terme est favorable, mais une prise en charge médicale urgente est nécessaire.

Abstract
Abrupt visual loss in children. Three case studies of ocular bartonellosis

Purpose: To evaluate the severity and progression of neuroretinitis in children caused by Bartonella.

Patients and methods: Retrospective study of three consecutive cases. Patients underwent ophthalmological, medical, and radiological evaluations. Bartonella serology was positive. Intravenous treatment was started immediately with antibiotics and steroids. Patients were re-evaluated after visual acuity recovery.

Results: Progression was quickly positive with fosfomycin and fluoroquinolones in all cases.

Conclusion: Bartonella induces neuroretinitis even without systemic signs of cat-scratch disease, with sometimes sudden bilateral blindness. Long-term progression is good but urgent medical treatment is necessary.


Mots clés : Neurorétinite , Bartonella , maladie des griffes du chat , étoile maculaire

Keywords: Retinitis , Bartonella , cat-scratch disease , macular star


INTRODUCTION

La baisse d’acuité visuelle brutale unie ou bilatérale chez l’enfant par neurorétinite est rare. La maladie des griffes du chat est connue pour être une cause de neurorétinite, mais la responsabilité de Bartonella henselae n’a été démontrée que récemment.

Les bactéries du genre Bartonella sont de petits bacilles Gram négatif, aérobies, oxydase et catalase négatives, à tropisme intracellulaire, l’homme se contaminant principalement par griffure ou morsure de chat. B. henselae est à l’origine chez l’homme de la maladie des griffes du chat, d’angiomatose bacillaire, de bactériémies isolées ainsi que d’endocardites.

Une atteinte isolée oculaire par neurorétinite est rare, mais constitue un nouveau cadre nosologique.

Le diagnostic d’infection par Bartonella spp. reste délicat en raison de la difficulté de cultiver ces bactéries et du manque de sensibilité de la sérologie.

Il existe d’autres causes de neurorétinites infectieuses et non infectieuses qu’il faut rechercher en priorité. La prévalence de B. henselae dans le cadre d’une neurorétinite est mal connue, probablement entre 5 et 10 %.

Il existe actuellement un regain d’intérêt médical pour B. henselae et sa pathogénicité oculaire, mais il n’y a pas à ce jour de consensus évident quant à la conduite à tenir thérapeutique. Les trois cas présentés dans cette étude permettent de discuter une conduite à tenir.

PATIENTS ET MÉTHODES

Nous avons recueilli les données cliniques et paracliniques de trois enfants examinés et hospitalisés dans le service d’Ophtalmologie du CHT de Nouméa, suivis sur une période de 6 mois en moyenne, atteints de la maladie des griffes du chat. L’évolution de la maladie était notée. Sur le plan clinique, la meilleure acuité visuelle corrigée initiale et finale était évaluée. L’analyse détaillée de l’état du segment antérieur, des pupilles et du segment postérieur était recueillie, notamment l’existence d’un œdème papillaire et d’un œdème maculaire stellaire.

Un examen neurologique complet a été réalisé par un neuropédiatre. Un bilan orthoptique avec champ visuel et vision des couleurs par un test D-15 Hue désaturé état pratiqué ainsi qu’une angiographie à la fluorescéine à l’arrivée dans le service et lors de la guérison. Tous les enfants ont eu une imagerie cérébrale, médullaire et orbitaire par tomodensitométrie et résonance magnétique. Les potentiels évoqués visuels d’un enfant ont été testés. Enfin, un bilan biologique détaillé était réalisé avec bilan inflammatoire, ionogramme sanguin, dosage de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, bilan d’hémostase, recherche du facteur rhumatoïde (Latex, Waaler-Rose), analyse cyto-bactério-viro-parasitologique du liquide-céphalo-rachidien ainsi que sa biochimie, avec mesure de sa pression. Les sérologies des virus neurotropes, toxoplasmose, syphilis, leptospirose et B. henselae ont été effectuées. Cette dernière était réalisée dans le même laboratoire, par immunofluorescence indirecte, avec un seuil de positivité de 128, et refaite à 15 jours d’intervalle.

La décision de traiter ces malades était basée sur le diagnostic clinique et la sévérité de la baisse d’acuité visuelle.

Patient n° 1

Une enfant, âgée de 13 ans, consulta pour l’apparition d’une cécité brutale bilatérale. L’acuité visuelle était alors à 1/20e à l’œil droit et à 1/10e faible à l’œil gauche.

L’examen montrait des segments antérieurs normaux, l’absence de déficit pupillaire afférent relatif (DPAR), un œdème papillaire bilatéral majeur avec hémorragies en flammèches, une étoile maculaire bilatérale associée à des plis de la limitante interne, sans signe de vascularite (fig. 1). Cette neurorétinite bilatérale induisait une divergence de l’œil gauche. L’examen neurologique et général était normal. Il n’existait pas de diplopie, mais un scotome central absolu bilatéral étendu (fig. 2) ainsi qu’une dyschromatopsie sévère sans axe précis. L’examen tomodensitométrique (TDM) et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébraux et orbitaires réalisés en urgence étaient normaux. L’analyse des potentiels évoqués visuels mettait en évidence un retard de latence et une baisse d’amplitude sur l’ensemble des tracés, avec des pics non bifides (fig. 3). Les angiographies à la fluorescéine confirmaient la neurorétinite (fig. 4). Le bilan biologique était normal ainsi que l’analyse du liquide céphalo-rachidien et l’état immunitaire. Les sérologies étaient toutes négatives, sauf pour B. henselae (titre au 128e).

Un traitement associant ampicilline, rifampicine et méthylprednisolone par voie intraveineuse était instauré en urgence devant la gravité du tableau ophtalmologique. L’évolution fut favorable avec à 1,5 mois une acuité à 10/10e à droite et 6/10e à gauche. L’examen montrait des papilles d’aspect normal et la persistance d’une étoile maculaire bilatérale (fig. 5). Les champs visuels étaient normaux en dehors d’un élargissement bilatéral de la tache aveugle séquellaire (fig. 6). Le bilan ophtalmologique est resté inchangé au bout de 6 mois, avec notamment la persistance d’une étoile maculaire séquellaire.

Patient n° 2

Un garçon, âgé de 13 ans, fut hospitalisé en urgence pour une cécité bilatérale de survenue brutale : « compte les doigts » à 1 mètre à droite et 1/10e à gauche. Un épisode d’hyperthermie à 38,5° avec céphalées et asthénie, ayant duré environ une semaine, fut noté. Il n’y avait ni adénopathie ni de lésion cutanée. L’examen ophtalmologique montrait des segments antérieurs calmes, l’absence de DPAR, un œdème papillaire franc bilatéral associé à une étoile maculaire bilatérale et quelques hémorragies en flammèches péri-papillaires. Par ailleurs, une dysversion papillaire droite importante fut constatée sur fond d’atrophie choriorétinienne diffuse, évoquant une myopie ancienne de cet œil. Il n’existait pas de diplopie, mais un strabisme divergent récent. L’examen des champs visuels mettait en évidence une baisse globale des seuils à droite et un scotome cæco-central gauche profond. La vision des couleurs était subnormale à droite, mais il existait une dyschromatopsie sévère sans axe à l’œil gauche. L’angiographie confirmait la neurorétinite bilatérale. Les TDM et IRM, cérébraux et orbitaires, réalisés en urgence, étaient normaux. L’état immunitaire de Ruben était normal. Il existait un syndrome inflammatoire biologique avec une VS à 90 et une CRP à 26. L’examen du LCR était normal. Les sérologies syphilis, VIH, hépatite virale, EBV, picornavirus, HSV, VZV, oreillons, poliovirus, rougeole, CMV, mycoplasme et leptospirose étaient négatives. Il n’y avait pas de facteurs rhumatoïdes. La sérologie de la maladie des griffes du chat était à la limite des valeurs seuils à la première évaluation (dilution 1/128e), puis devenait nettement positive 15 jours plus tard avec un titre au 1024e.

Devant la sévérité du tableau clinique, un traitement parentéral était instauré associant de la méthylprednisolone en bolus sur 3 jours relayée par une corticothérapie orale en diminution progressive, associée à une antibiothérapie probabiliste par ofloxacine, doxycycline et à de l’acétazolamide. L’ofloxacine fut remplacée par de la rifamycine au 15e jour. À 4 mois, l’évolution de l’œil gauche était favorable avec une acuité visuelle à 10/10e P2 ; toutefois, l’acuité de l’œil droit restait médiocre avec seulement « compte les doigts » à 1 mètre. Le diagnostic d’amblyopie droite ancienne par anisométropie fut évoqué, la skiascopie retrouvant une myopie forte à – 11 et un astigmatisme important. Le champ visuel de contrôle montrait toujours une perte de sensibilité globale de l’œil droit, mais était normal à gauche. À 3 ans, le tableau était stable et inchangé.

Patient n° 3

La patiente, âgée de 10 ans, vint en consultation pour une baisse brutale de l’acuité de l’œil droit, depuis 1 mois, faisant suite à un épisode de fièvre transitoire à 39°. Les examens général et neurologique étaient normaux. Sur le plan ophtalmologique, les segments antérieurs normaux étaient normaux ; une neurorétinite droite associée à 2 foyers de choriorétinite et un flou papillaire gauche étaient notés. Il existait un DPAR à droite. L’examen du champ visuel montrait un scotome caeco-central à droite, le champ gauche étant normal. Une dyschromatopsie d’axe bleu-jaune à l’œil droit était mise en évidence, la vision des couleurs étant sub-normale à gauche. L’angiographie fluorescéinique objectivait une papillite bilatérale. Les TDM et IRM, cérébraux et orbitaires, réalisés en urgence étaient normaux. Sur le plan biologique, toutes les sérologies réalisées étaient normales avec un titre au 32e inférieur au seuil de positivité pour B. henselae. Mais cette dernière est revenue positive à la dilution de 256 au 15e jour. Le reste de la biologie ainsi que le bilan du LCR étaient normaux. Un traitement par bolus de méthylprednisolone sur 3 jours était entrepris associé à de la fosfomycine et de la ciprofloxacine intraveineuses pendant une semaine, relayés par une corticothérapie orale et de la pyostacine associée à de la ciprofloxacine per os pendant 15 jours. L’acuité visuelle était normale à 15 jours.

Le bilan ophtalmologique et les explorations fonctionnelles visuelles sont restés normaux après 2 ans de recul.

DISCUSSION

La neurorétinite aiguë a été décrite initialement par Leber. Les signes cliniques sont une baisse d’acuité unilatérale associée à un œdème papillaire et une étoile maculaire au fond d’œil. Assez fréquente chez l’enfant, elle est précédée dans un cas sur deux d’un épisode viral. L’examen clinique montre un déficit pupillaire afférent relatif (signe de Marcus Gunn) quand l’atteinte est unilatérale, un trouble de la vision des couleurs important et un scotome central ou cæco-central.

Actuellement, on parle de neurorétinite quand le fond d’œil met en évidence un œdème papillaire associé parfois à des hémorragies péripapillaires en flammèches et des exsudats lipidiques secs périmaculaires réalisant une étoile maculaire qui apparaît plus tardivement [1], [2]. Une inflammation du segment postérieur à type d’hyalite ou de périphlébite est possible. L’angiographie fluorescéinique montre aux temps tardifs une hyperfluorescence papillaire. Une méningite est parfois associée aux neurorétinites bilatérales.

Une neurorétinite doit faire rechercher une étiologie infectieuse avant tout [3]. Les étiologies les plus fréquentes sont à la fois infectieuses (en premier lieu bactériennes) et non infectieuses, parmi lesquelles on rencontre la bartonellose, la syphilis, la salmonellose, l’Herpes, la leptospirose, la toxoplasmose, la tuberculose et la toxocarose (la maladie de Lyme n’existant pas en Nouvelle-Calédonie) [4], [5]. Les causes non infectieuses incluent l’hypertension artérielle maligne, l’hypertension intracrânienne, la névrite optique ischémique antérieure aiguë, le diabète déséquilibré, la sarcoïdose et la sclérose en plaques. Chez l’enfant, sont à rajouter les virus neurotropes avec rubéole, rougeole, varicelle notamment, ainsi que les piqûres d’abeille, et en dernier lieu les vaccinations [6], [7], [8].

Le diagnostic de bartonellose oculaire a pu être évoqué chez les trois enfants cités en raison du contact avec des chats, et bien qu’aucun n’ait présenté d’adénopathie ou de lésion cutanée classique de la maladie des griffes du chat.

Le diagnostic de certitude d’infection par Bartonella henselae est difficile devant une neurorétinite unie ou bilatérale mais doit toujours être recherché [9], [10]. La sérologie manque de sensibilité. Deux techniques sont utilisées : une par immunofluorescence indirecte et l’autre immunoenzymatique par ELISA. Il existe de nombreux faux négatifs notamment chez les immunodéprimés, et des faux positifs par réactions croisées surtout entre le genre Bartonella et le genre Chlamydia de même que Coxiella burnetii. Le seuil de positivité de la sérologie B. henselae reste encore à déterminer avec certitude, imposant des analyses à 15 jours d’intervalle dans le même laboratoire. Les méthodes de diagnostic par amplification génomique en PCR (polymerase chain reaction) sont également possibles à partir de différents prélèvements biopsiques, mais sont invasives et nécessitent des lésions ganglionnaires.

L’absence de signe associé systémique à cette neurorétinite bilatérale, à l’exception d’une hyperthermie transitoire, laisse à penser que ces infections à B. henselae ne correspondent pas à la maladie des griffes du chat initialement décrite par Debré et al. [11] : adénopathie chronique, plus ou moins suppurative, dans le territoire de drainage d’une lésion cutanée due à une griffure de chat, rarement asthénie, céphalées, hépatosplénomégalie et fièvre récurrente. Il s’agit d’une atteinte oculaire liée à Bartonella sans autre manifestation clinique qu’une éventuelle fièvre [12], [13]. Les progrès en diagnostics bactériologiques permettent actuellement de mettre en évidence l’agent étiologique de pathologies décrites uniquement sur le plan clinique, mais d’origine antérieurement indéterminée. En l’absence d’adénopathie chronique et devant un diagnostic bactériologique certain, il convient donc de parler à l’heure actuelle de neurorétinite à B. henselae, mais pas de véritable maladie des griffes du chat.

La pathogénie de cette atteinte oculaire n’est pas encore certaine [14]. Les germes à tropisme intracellulaire sont des germes fragiles. Ils entraînent une infection chez l’homme dans deux circonstances : à la suite d’un inoculum bactérien massif comme au cours d’une profonde excoriation cutanée par griffure de chat, ou lors d’une immunosuppression comme dans un contexte de virose systémique. Les états immunitaires des trois cas présentés étaient normaux, mais deux enfants ont développé une atteinte oculaire dans la suite d’un syndrome grippal. Une infection peut entraîner une papillite par atteinte directe du nerf optique, par le biais d’une hypersensibilité ou plus rarement d’une hypertension intracrânienne. Le plus souvent Bartonella henselae provoque une neurorétinite par atteinte directe du tissu neural et rétinien. Sa capacité à envahir l’endothélium vasculaire de la microvascularisation locale est connue, les hémorragies péripapillaires pouvant traduire cette vasculopathie [15]. Des occlusions des branches veineuses et artérielles ont été décrites compliquant une invasion vasculaire qui stimule les médiateurs thrombotiques ou une compression mécanique de la tête du nerf optique par un important œdème papillaire au niveau de la lame criblée [16]. Cependant, les lésions oculaires sont souvent isolées, ce qui explique peut-être la complexité du débat quant à la conduite à tenir thérapeutique.

Cette conduite à tenir n’est pas consensuelle à ce jour dans les données de la littérature. En effet, plusieurs études ont montré l’évolution spontanément favorable des neurorétinites dues à Bartonella henselae, sur plusieurs mois, identique à celles sous traitement [17], [18], [19]. Solley et al. [17] comparent l’évolution de 11 patients traités contre 13 seulement surveillés et ne trouvent pas de différence significative d’acuité finale, alors que Reed et al. [18] montrent une accélération de la récupération visuelle sous doxycycline et rifampicine. Le rôle des antibiotiques est controversé devant le manque d’études contrôlées prospectives. Avant la découverte de la responsabilité de Bartonella henselae, un traitement par corticoïdes seuls ou une simple surveillance étaient de mise. Depuis, les recherches sur l’efficacité des différents antibiotiques existants sur les bactéries du genre Bartonella se poursuivent. Ces bactéries sont très sensibles in vitro à la plupart de ces médicaments, à l’exception des glycopeptides, la colistine et la clindamycine [20]. Cependant, in vivo la résistance clinique de la maladie des griffes du chat au traitement antibiotique contraste avec cette sensibilité in vitro.

Plusieurs points portent alors à réflexion en pratique.

D’abord, la localisation intracellulaire de ces bactéries lors des neurorétinites impose l’utilisation de drogues ayant comme caractéristiques pharmacodynamiques une bonne pénétration dans les cellules, mais également à travers les barrières hémato-rétinienne et hémato-méningée, ainsi qu’une action bactéricide [21]. Le tableau I rappelle les sites d’action des principaux antibiotiques utilisés par voie parentérale.

Ensuite, les sérologies négatives au premier bilan nécessitent un contrôle à 15 jours, imposant donc, quand il est nécessaire, un traitement probabiliste initial.

Mais il faut également tenir compte du terrain pédiatrique et de la gravité du tableau initial, avec cécité bilatérale brutale pour deux des enfants de cette étude. L’abstention thérapeutique n’était pas envisageable dans ce contexte, mais la tolérance médicamenteuse devait être bonne. La décision thérapeutique a été discutée en réunion multidisciplinaire avec les ophtalmologistes, les pédiatres et les infectiologues. Le traitement décidé et mis en place, en urgence, lors de l’hospitalisation, a associé des antibiotiques ayant une excellente pénétration méningée et oculaire ainsi qu’une efficacité intracellulaire, comme les fluoroquinolones et la fosfomycine, et des anti-inflammatoires stéroïdiens à visée anti-œdémateuse papillaire essentiellement. Ainsi, le traitement comprenait de la ciprofloxacine et de la fosfomycine par voie intraveineuse, associées à des bolus intra-veineux de méthylprednisolone, de courte durée, en l’absence de contre-indication. Les quinolones peuvent être utilisées chez les enfants lors d’atteintes aussi sévères que celles décrites dans cette étude, en raison de leurs avantages pharmacodynamiques. L’efficacité clinique a été rapide et nous n’avons pas observé d’effets secondaires.

CONCLUSION

Une neurorétinite chez l’enfant doit faire rechercher en urgence, une étiologie infectieuse et plus particulièrement une infection par Bartonella henselae. L’évolution est favorable sous traitement associant par voie systémique de la fluoroquinolones et de la fosfomycine ainsi que des anti-inflammatoires stéroïdiens.

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