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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 29, N° 1  - janvier 2006
pp. 103-109
Doi : JFO-01-2006-29-1-0181-5512-101019-200505558
Facteurs de risque de l’ésotropie précoce
 

D. Denis [1], P. Wary [2], C. Fogliarini [1], C. Bernard [1], C. Benso [1]
[1] Service d’Ophtalmologie, CHU Hôpital Nord, Marseille.
[2] Service d’Ophtalmologie, Hôpital d’Instruction des Armées A. Lavéran, Marseille.

Tirés à part : D. Denis,

[3] Service d’Ophtalmologie, CHU Hôpital Nord, chemin des Bourrely, 13015 Marseille.

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Facteurs de risque de l’ésotropie précoce

Afin de déterminer les facteurs de risque de l’ésotropie précoce, cette revue de littérature analyse les différents articles écrits ces dernières années sur l’ésotropie congénitale. Les auteurs distinguent ainsi les facteurs de risques majeurs tels que l’hérédité, la prématurité, la souffrance périnatale, des facteurs de risques mineurs tels que les amétropies, la microtropie primitive, les facteurs environnementaux.

Abstract
Risk factors for early congenital esotropia

To elucidate risk factors for congenital esotropia, this review reports on articles written on congenital esotropia during the past few years. The authors distinguish the significant risk factors of esotropia such as heredity, prematurity, perinatal difficulties, and minor risk factors such as ametropia, primary monofixation, and environmental factors.


Mots clés : Esotropie précoce , facteurs de risques , hérédité , prématurité , souffrance neurologique , amétropie , microtropie primitive , facteurs environnementaux

Keywords: Congenital esotropia , risk factors , heredity , prematurity , perinatal difficulties , ametropia , primary monofixation , environmental factors


INTRODUCTION

Le strabisme précoce, encore appelé syndrome du strabisme précoce, est un ensemble de signes oculaires moteurs et sensoriels qui s’installent au cours des 3e et 5e mois de vie et comportent une déviation en ésotropie dans la grande majorité des cas, une absence de vision stéréoscopique, un nystagmus latent de fixation et une fixation en adduction, une déviation verticale dissociée. Cette définition exclut également l’existence de pathologies associées qu’elles soient ophtalmologiques ou neurologiques.La fréquence globale toutes populations d’enfants confondues varie selon les auteurs de 0,27 % à 2 % [1], [2], [3], [4], [5]. Cette variation peut s’expliquer par :

  • l’âge de début : plusieurs études élargissent la période d’installation du strabisme étudié à la première année de vie, incluant de ce fait les strabismes de 6 mois à 1 an sous le terme de strabisme infantile qui pour les anglo-saxons équivaut à un strabisme précoce [2], [6].
  • la morbidité périnatale : dans une population d’enfants nés à terme et en bonne santé, on retrouve moins d’1 % de la population ; ce pourcentage augmente s’il existe une souffrance périnatale liée à une prématurité où à une encéphalopathie ischémique ou hypoxique infraclinique [1], [2], [6].

Depuis ces dernières années, les concepts physiopathogéniques évoluent. C’est à Tyschen [2] que revient le mérite d’en avoir proposé une approche schématique. Il aborde la physiopathologie selon deux axes, un axe neurologique cortico-musculaire et un axe inné-acquis sur lesquels interfèrent les facteurs de risque génétiques ou environnementaux. Ces facteurs de risque peuvent être classés en facteurs majeurs ou mineurs en fonction de leur influence sur la genèse du strabisme [7].

Les facteurs majeurs sont l’hérédité, la prématurité et les lésions neurologiques, et les facteurs mineurs regroupent l’amétropie, le microstrabisme et les facteurs environnementaux (grossesse, accouchement, tabac, alcool…)

HÉRÉDITÉ

La question de l’hérédité du strabisme est une préoccupation parentale légitimée par le bon sens populaire qui depuis Hippocrate admet qu’il existe une prédisposition familiale au strabisme: « les loucheurs sont engendrés par les loucheurs ». Cette transmission d’une génération à l’autre peut s’effectuer sur un mode héréditaire dominant, récessif ou chromosomique.

S’il n’existe pas encore de localisation ni de détermination d’un gène pour le strabisme, les travaux sur le caractère héréditaire sont nombreux. Toutefois, seuls Zummo et Drack [8] ont mené en 1996 une étude de l’ADN de familles présentant des antécédents de strabisme dans le but de localiser un éventuel gène responsable du strabisme. Cependant, les résultats de cette étude se sont avérés peu probants.

Plusieurs études rétrospectives ont été réalisées sur deux types d’échantillons soit isolément, soit de façon croisée.

Études sur des populations globales d’enfants strabiques

Bongard et al. [9] ont mené une étude statistique sur un échantillon de 54 enfants appartenant à des familles convoquées et ont noté une ascendance directe dans 57,5 % des cas ayant un antécédent direct strabique. Dufier et al. [10] ont constaté sur 195 cas de strabiques (ésotropies avec ou sans amblyopie, ésotropies accomodatives), une absence de sex-ratio. Des antécédents familiaux étaient retrouvés dans 65,4 % des cas quel que soit le type de strabisme. Parmi ces familles, l’étude de la transmission a permis de conclure en grande majorité à l’existence d’une hérédité autosomique dominante à pénétrance incomplète.

En 2001, sur 500 strabismes classés en six catégories différentes dont 168 ésotropies précoces, 97 ésotropies accommodatives, 15 microésotropies, 12 ésotropies acquises, 205 exotropies intermittentes, 3 exotropies congénitales, Matsuo et al. [11] ont retrouvé que l’histoire familiale était moins prévalente dans les ésotropies infantiles (20 %) que dans les cas d’ésotropie accommodative (33 %) ainsi que dans les cas d’exotropie intermittente ou constante (40 %) (tableau I). Cette étude est remarquable par le nombre de cas étudiés (la plus grande cohorte de la littérature), la distinction clinique en six types de désordres oculomoteurs, et la prise en compte du facteur héréditaire dans les six premiers degrés de parenté.

Études sur des fratries d’enfants strabiques (études verticales) avec recherche des ascendants

Il n’est pas possible de comparer les résultats de ces études car certains auteurs ont étudié uniquement le strabisme précoce, d’autres l’hérédité tout strabisme confondu. Nous avons choisi de présenter chronologiquement les différentes études menées.

Waardenburg [12] a étudié le facteur d’hérédité pour les strabismes convergents, divergents et les phories chez des jumeaux uni ou bivitellins. Il a retrouvé toute catégorie de strabisme confondue, un mode de transmission dominant à pénétrance incomplète dans 61 % des cas. En 1979, Griffin et al. [13] ont étudié quatre familles et montré qu’il existait une transmission verticale à travers chaque génération. Même si le mode de présentation du désordre oculomoteur était différent à chaque génération, ils conclurent à une mode de transmission autosomique dominante.

Maumenée et al. [14] ont étudié 1 589 patients présentant une ésotropie congénitale, répartis sur 173 arbres généalogiques (en éliminant les cas de dégénérescence et de retard mental associés ainsi que les troubles réfractifs majeurs induisant un strabisme tardif). Ils ontconstaté que 113 familles avaient un ou plus de deux enfants atteints d’ésotropie précoce. Ils ont conclu qu’il s’agissait d’un modèle de transmission génétique sur un mode mendélien autosomique codominant (expression complète sur deux allèles d’une même paire chromosomique chez un patient hétérozygote) avec des possibilités de manifestations récessives associées.

Plus récemment, Ziakas et al. [15] ont mené une étude sur 96 arbres généalogiques portant sur trois générations : dans 26 arbres (101 cas), il s’agissait d’une ésotropie infantile, dans 49 arbres (165 cas) d’une ésotropie accommodative, dans 15 arbres (66 cas) d’une ésotropie anisométropique et dans 6 arbres (25 cas) d’une exotropie. Au premier degré d’hérédité, ils notaient une différence significative entre ésotropie accommodative par hypermétropie avec une hérédité de 26,1 %, et les autres formes de strabismes : ésotropie infantile (14,9 %), ésotropie anisométropique (12,1 %), exotropie (4 %). Cette différence n’était pas retrouvée au 2e et au 3e degré. Ce facteur génétique était donc plus marqué dans l’ésotropie accommodative par hypermétropie que dans les autres formes de strabisme, en raison du caractère héréditaire probable de l’amétropie (hypermétrope > 3D).

Études sur des cohortes avec recherche dans la fratrie d’enfants strabiques

Rémy [5] sur une population de 656 strabismes a retrouvé 525 ésotropies dont 60 % d’ésotropies précoces. Dans les formes familiales, l’auteur a montré que la présence d’un antécédent strabique était variable au sein même de la famille. Il existait en effet, 9,9 % de strabismes chez les parents, 9,4 % dans la fratrie, 6,9 % chez les oncles et tantes, et 5,8 % chez les cousins germains. Cette répartition suivait une courbe de probabilité permettant de conclure à l’existenced’un mode de transmission dominant et polygénique à pénétrance variable.

Enfin, Tychsen [2] conclut après avoir analysé différents travaux [14], [16], [17], [18] que 20 à 30 % des enfants nés d’un parent strabique seront atteints de strabisme, tout type confondu.

Les différences de pourcentage peuvent s’expliquer par les difficultés de l’enquête génétique (grands-parents, arrière grands-parents diagnostiqués sur questionnaire et sans examen clinique). En d’autres termes, le diagnostique de strabisme des ascendants est réalisé simplement par l’enquête familiale, l’anamnèse sans un examen clinique systématique, ce qui explique les limites des études héréditaires rétrospectives et les variations enregistrées entre les différentes études. Cependant, en ce qui concerne la fréquence globale du facteur héréditaire au sein des populations d’enfants strabiques, les études semblent être comparables. Paul et Hardage [19] rapportent ainsi une analyse bibliographique de 12 auteurs (tableau II).

Actuellement, il n’est pas démontré que le strabisme est héréditaire au sens strict du terme. Toutefois, les différentes études concourent à le confirmer en mettant en évidence la prévalence de l’hérédité tout strabisme confondu (32-33 %) par rapport à celle du strabisme précoce (20 %) [7], [11], [14]. Les techniques nouvelles du génie génétique permettront certainement par l’étude des gènes et l’établissement d’une carte génomique d’en apporter la preuve. Cependant, dans l’attente de ces avancées, il semble important, bien que le strabisme ne soit pas un motif de consultation de génétique, de conseiller aux jeunes parents qui ont été suivis pour un strabisme, convergent ou non, de présenter leurs futurs enfants à un ophtalmologiste le plus précocement possible.

PRÉMATURITÉ

Même si la définition du strabisme précoce est restrictive, il est difficile de ne pas prendre en compte les lésions dues à la prématurité parce qu’elles peuvent être latentes, minimes ou régressives. Ces lésions présentes à une période critique (3e-5e mois) du développement de la vision binoculaire expliquent la prévalence du strabisme précoce chez les enfants prématurés posant la question du rôle de la prématurité sur cette ésotropie.

Les particularités ophtalmologiques physiologiques de l’enfant prématuré, (longueur axiale de 14,3 à 16,4 mm, cornée opalescente, chambre antérieure peu profonde, vascularisation rétinienne incomplète et vascularisation hyaloïdienne persistante, macula très épaisse) expliquent l’incapacité visuelle par immaturité neurologique ; ce sera l’expérience visuelle progressive qui entraînera la maturation sensorielle. Cette différence entre l’immaturité des récepteurs et des centres visuels, et l’apprentissage précoce de l’expérience sensorielle font du prématuré un candidat au strabisme précoce à type d’ésotropie dans plus de 50 % des cas [20].

Considérant la prématurité comme un facteur de risque d’apparition d’un strabisme, Pott et al. [21] ont analysé plus précisément les caractéristiques des strabismes congénitaux d’une série rétrospective de 265 enfants (≪ 28 SA, PN ≪ 1 035 g) : 1,9 % des strabismes rentraient dans le cadre d’un syndrome du strabisme précoce ; 3 % ne remplissaient pas toutes les caractéristiques du syndrome ; et 15 % présentaient des anomalies associées (rétinopathie, atrophie optique, lésions neurologiques) les excluant de la définition actuelle du strabisme précoce. Cette étude a permis de constater que la prématurité, caractérisée par un âge gestationnel bas (≪ 28 SA) et un faible poids de naissance (≪ 1 035 g), joue un rôle dans l’apparition d’un strabisme, sans s’associer forcément au syndrome très caractéristique et très restrictif du strabisme précoce.

Matsuo et al. [11], dans son étude des facteurs de risque pour les 6 types de strabismes ont inclus >dans les anomalies de la grossesse et de la délivrance, la prématurité sans la différencier des autres facteurs tels que le poids de naissance, l’âge maternel, le tabagisme, l’alcoolisme. Le pourcentage de prématurité retrouvé dans l’ésotropie précoce était le plus élevé (17 %) ; ce pourcentage était encore plus élevé (34 %) dans une étude récente [7].

Ces études montrent que le risque de développer un strabisme précoce est augmenté chez le prématuré et dépend à la fois du degré de prématurité (AG, poids de naissance) et du degré de maturation neurologique.

ANOMALIES NEUROLOGIQUES

L’établissement de la vision binoculaire se fait dès 2 mois et demi jusqu’au 6e mois [22] pendant une période de grande immaturité cérébrale. La physiologie de la mise en place de la vision binoculaire fait intervenir la maturation des noyaux du III et du VI [23]. À partir du 4e mois, l’enfant montre dans son comportement qu’il a une vision stéréoscopique [24]. Indemne de toute lésion, l’enfant se présente à la naissance avec un système d’intégration immature qui se met en place jusqu’à la période critique du 6e mois. Tout facteur intervenant de façon délétère sur la maturation de ce système peut entraîner un strabisme précoce au premier rang desquels les lésions cérébrales jouent un rôle majeur.

Ohtsuki et al. [25] dans le but d’évaluer les facteurs responsables d’ésotropie précoce ont étudié les résultats d’IRM pratiquées chez 65 enfants sans trouble neurologique clinique dont 38 étaient atteints d’une ésotropie congénitale. Ils ont retrouvé des atteintes périventriculaires à type de leucomalacie périventriculaire chez 8 % des enfants présentant une ésotropie précoce. En revanche, aucune atteinte périventriculaire ne fut constatée chez les 27 enfants orthotropiques.

Il existe deux types de pathologies neurologiques pouvant survenir in utero durant le 3e trimestre : l’hémorragie de la zone germinative et intraventriculaire, et la leucomalacie périventriculaire.

Le tableau clinique de l’hémorragie de la zone germinative et intraventriculaire est très variable et peut se présenter soit sous la forme d’un tableau brutal de détresse respiratoire, de coma, de crise d’épilepsie, soit au contraire sous la forme d’un tableau clinique totalement silencieux passant inaperçu dans 50 % des cas [26]. Dans les formes infracliniques, l’IRM et les potentiels évoqués visuels, auditifs et somesthésiques peuvent aider à déterminer la présence de telles anomalies. Le déficit cognitif (déficit de perception) est particulièrement fréquent dans ces hémorragies en raison de l’atteinte postérieure, c’est-à-dire des fibres associatives et des fibres d’intégrations visuelles auditives et somesthésiques.

La leucomalacie périventriculaire réalise une nécrose multifocale de la substance blanche qui prédomine dans sa partie dorsolatérale. Elle touche essentiellement le centre semi-ovale au niveau de la corne frontale et du corps du ventricule, les radiations optiques au niveau du trigone et de la corne occipitale, et les radiations auditives en regard de la corne temporale. Dans sa forme mineure, elle peut ne pas s’exprimer d’un point de vue clinique [27] ; cependant cette anomalie cérébrale peut être associée à un strabisme précoce nécessitant alors la pratique d’une IRM cérébrale pour la rechercher. Jacobson et al. [28] ont constaté que les lésions périventriculaires étaient généralement associées à des troubles ophtalmologiques comme une atrophie ou hypoplasie du nerf optique, un nystagmus et un strabisme précoce.

Comme les lésions neurologiques peuvent être transitoires au cours de la première année, et que les hémorragies des zones germinatives et intraventriculaires ainsi que la leucomalacie périventriculaire peuvent être infracliniques dans leurs formes minimes, le pourcentage d’ésotropie précoce est biaisé. En effet, pour obtenir un pourcentage exact, il faudrait que tous les enfants atteints d’un strabisme précoce aient une IRM cérébrale afin d’en vérifier la normalité. En revanche, ces mêmes lésions neurologiques pré ou néonatales avec manifestations cliniques par souffrance neurologique, hydrocéphalie ou embryofoetopathies sont associées à un haut risque de strabisme précoce, avec une plus grande fréquence d’exotropies précoces.

AMÉTROPIES

Le rôle de l’amétropie dans l’ésotropie précoce est diversement rapporté selon les auteurs. Costenbader, en 1961, [29] a constaté sur une série de 500 enfants présentant une ésotropie infantile : 5,6 % de myopies, 46,4 d’hypermétropie légères (≤ 2 D), 41,8 % d’hypermétropies modérés (allant de + 2,25 D à +5,00 D), et 6,4 % d’hypermétropie forte (≥ + 5,25 D). Il souligne qu’il n’y a pas de relation entre l’importance de la déviation et le degré de l’hypermétropie. Von Noorden et Campos [30] ont rapporté des résultats identiques sur une série de 408 ésotropies infantiles en 1990 avec une distribution semblable.

Dans le strabisme précoce, l’hypermétropie est généralement modérée [31] en dehors de toute anisométropie, ce qui n’élimine pas son rôle dans la genèse du strabisme précoce par une participation accommodative [32].

MICROTROPIE PRIMITIVE

La microtropie primitive ou syndrome primitif de monofixation a une fréquence dans la population générale de 1 %. Scott et al. [33] ont montré une augmentation de fréquence à 6 % chez les parents d’enfants atteints d’un strabisme précoce soulignant ainsi que la microtropie primitive peut avoir un effet dans la génèse de l’ETC.

FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX
Tabac

Hakim et Tielsch [17] ont mené une étude prospective pendant 21 mois sur 377 enfants nés dans neuf centres d’ophtalmo-pédiatrie de la région de Baltimore, en analysant par l’interrogatoire maternel le rôle de la consommation tabagique pendant la grossesse. Après élimination des antécédents ou anomalies pré- et néonatales, ils ont conclu que le risque d’ésotropie était plus élevé en cas de consommation tabagique durant toute la grossesse. Une autre étude [21] retrouve la tabac dans 37 % des cas.

Chew et al. [34] ont contredit ces résultats dans une étude à plus grande échelle portant sur un suivi de 39 227 enfants, examinés à la naissance, au 4e mois, au 8e mois, à 1 an et à 7 ans. Ils ont montré qu’il n’existait pas d’influence raciale, et que la consommation de tabac durant la grossesse et le faible poids de naissance à la naissance étaient indépendants du risque d’ésotropie ou d’exotropie. Seul l’âge maternel (> 34 ans) au moment de l’accouchement est retenu comme facteur de risque d’ésotropie. Toutefois, on peut regretter que les auteurs ne tiennent pas compte des autres facteurs de risques — hérédité, prématurité, souffrance néonatale — et ne soient pas explicites sur le type de strabisme. Néanmoins, cette étude mérite d’être citée en raison de l’importance de la série étudiés et de la durée du suivi.

Alcool

La consommation importante d’alcool durant la grossesse peut être responsable de diverses anomalies à la naissance.

Le syndrome de l’alcool fœtal se caractérise par des anomalies faciales, un retard mental et un retard de croissance. Sur le plan ophtalmologique, Miller et al. [35] ont rapporté la survenue d’une ésotropie dans 50 % des cas ; Les auteurs ont constaté également de nombreux cas de malformations palpébrales, de télécanthus, de ptosis, d’opacités cornéennes, de cataracte, de tortuosités vasculaires rétiniennes, ainsi que de myopie sévère.

Il est difficile de parler de l’alcool comme d’un facteur de risque direct car l’ésotropie est indissociable du syndrome polymalformatif. Par ailleurs, à la différence du tabagisme qui est facilement abordé lors de l’interrogatoire, la consommation d’alcool n’est pas facilement reconnue, ce qui rend les données de l’interrogatoire peu fiables.

Certaines auteurs ont étudié ces deux facteurs simultanément chez la femme enceinte.

Ainsi Matsuo et al. [11] n’ont pas obtenu de résultat significatif permettant de retenir l’alcool et le tabagisme comme facteur de risque de l’ésotropie précoce pendant la grossesse ou des autres types de strabisme.

Autres facteurs

D’autres facteurs de risque pouvant jouer un rôle dans la survenue d’un strabisme ont été évoqués et recherchés par Matsuo et al. [11]. On rappelle qu’il respecte les critères d’exclusion de la définition de l’ésotropie précoce « sans anomalies oculaires associées ni atteintes du système nerveux central ». L’évaluation de l’incidence de chaque facteur de risque dans les six catégories de strabisme, est répertoriée dans tableau I.

Ces différents facteurs rentrent dans le cadre du syndrome d’anomalies de la grossesse ou de la délivrance.

Il est important de souligner que la présence d’au moins un de ces facteurs se retrouve chez 50 % des patients présentant une ésotropie congénitale, 31 % une ésotropie accommodative, et 38 % une exotropie.

CONCLUSION

Le strabisme précoce est une entité strabologique à part entière. Il est la conséquence sensitivo-motrice d’une rupture dans le développement visuel harmonieux de la binocularité durant les six premiers mois de vie. Son origine reste incertaine, mais le mécanisme physiopathologique affecte le système sensitivo-moteur de la fusion binoculaire.

L’étude des données de la littérature montre la prépondérance des facteurs environnementaux, c’est-à-dire du rôle de l’acquis dans l’apparition d’un strabisme précoce en comparaison aux facteurs héréditaires (l’inné) qui interviendraient surtout dans les autres types de strabismes précoces. En conclusion, cette revue bibliographique montre que la définition de l’ésotropie précoce est trop restrictive car elle exclue des facteurs de risque qui semblent intervenir dans sa physiogenèse.

Références

[1]
Mohney BG, Erie JC, Hodge DO, Jacobsen SJ. Esotropia in Olmsted County, Minesota. Ophthalmology, 1998;105:846-50.
[2]
Tychsen L. Infantile esotropia: current neurophysiologic concepts. In: Clinical strabismus management. Rosenbaum AL and Santiago AP. W.B. Saunders Company, 1992, p. 117-138.
[3]
Friedman Z, Neumann E, Hyams SW, Peleg B. Ophthalmic screening of 38.000 children aged 1 to 2 ½ years, in child welfare clinics. J Pediatr Ophthalmol Strabismus, 1980;17:261-7.
[4]
Nelson LB. Strabismus disorders. In: Nelson LB, Calhoun JH, Harley RD. Eds. pediatric Ophthalmology, 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1991; 129-43.
[5]
Rémy C. Strabisme et hérédité. Communication de la Société d’Ophtalmologique de Lyon, 25 octobre 1986.
[6]
Archer SM, Sondhi N, Helveston EM. Strabismus in infancy. Ophthalmology, 1989;96:133-7.
[7]
Denis D. Facteurs de risques de l’ésotropie précoce. Communication orale. Société Française d’Ophtalmologie, mai 2003.
[8]
Zummo Andrea, Drack X. Inheritance Patterns in Early Onset Esotropia. Arlene Emory University School of Medicine, AAPOS, 1996.
[9]
Bongard C, Thomy G, Vettard S. Strabisme et hérédité. J Fr Orthop, 1983;15:177.
Dufier JL, Briard ML, Bonaiti C, Frezal J, Saraux H. Inheritance in the etiology of convergent squint. Ophthalmologica, 1979;179:225-34.
Matsuo T, Yamane T, Ohtsuki H. Heredity versus abnormalities in pregnancy and delivery as risk factors for different types of comitant strabismus. J Ped Ophthalmol Strabismus, 2001;38:78-82.
Waardenburg PJ. Squint and heredity. Documenta Ophthalmol, 1954;7:422-94.
Griffin JR, Asano GW, Someers RJ, Anderson CE. Heredity in congenital esotropia. J Am Optom Assoc, 1979;50:1137-42.
Maumenee IH, Alston A, Mets MB, Flynn JT, Mitchell TN, Beaty TH. Inheritance of congenital esotropia. Trans Am Ophthalmol Soc, 1986;84:85-93.
Ziakas NG, Woodruff G, Smith LK, Thompson JR. A study of heredity as a risk factor in strabismus. Eye. 2002;16:519-21.
Cross HE. The heritability of strabismus. Am Orthopt J, 1975;25:11-7.
Hakim RB, Tielsch JM. Maternal cigarette smoking during pregnancy. A risk factor for childhood strabismus.Arch Ophthalmol, 1992;110:1459-62.
Graham PA. Epidemiology of strabismus.Br J Ophthalmol, 1974;58:224-31.
Paul TO, Hardage LK. The heritability of strabismus. Ophthalmic Genet, 1994;15:1-18.
Urvoy M, Le Berre Cl, Le Marec B. Ophtalmologie de l’enfant. Édition diffusion générale de librairie, 1992, 383 p.
Pott JW, Sprunger DT, Helveston EM. Infantile esotropia in very low birth weight children. Strabismus, 1999;7:97-102.
Atkinson J, Braddick OJ, Bobier B, Anker S, Ehrlich D, King J et al. Two infant vision screening programmes: prediction and prevention of strabismus and amblyopia from photo-and-video refractive screening. Eye, 1996;10:189-98.
Gracis GP, Cattini G. Pathogénie nucléaire du strabisme congénital. J Fr Orthop, 2000;32:107-14.
Held R, Birch E, Gwiazda J. Stereoacuity of human infants. Proc Natl Acad Sci USA, 1980;77:5572-4.
Ohtsuki H, Yoshifumi K, Hasebe S, Kono R, Harada Y. Comparative study of brain lesions detected by magnetic resonance imaging between strabismus and nonstrabismus in infancy. Ophthalmologica, 2000;214:105-10.
Motte J, Sabouraud P. Pathologie circulatoire du fœtus et du nouveau-né. In : Neurologie pédiatrique, 2nde Édition. Flammarion, 2001, p. 265-267.
Jacobson L, Ek U, Fernell E, Flodmark O, Broberger U. Visual impairment in preterm children with periventricular leukomalacia-visual, cognitive and neuropaediatric characteristics related to cerebral imaging. Dev Med Child Neurol 1996 Aug;38 (8):724-35.
Jacobson L, Ygge J, Flodmark O, Ek U. Visual and perceptual characteristics, ocular motility and strabismus in children with periventricular leukomalacia. Strabismus, 2002;2:179-83.
Costenbader FD. Infantile esotropia. Trans Am Ophthalmol Soc, 1961;59:397.
Von Noorden GK, Campos E. Essential infantile esotropia. In: Binocular vision and ocular motility, 6th edition; Mosby, 2002, 323 p.
Denis D. La réfraction chez l’enfant : épidémiologie, évolution, évaluation et mode de correction des amétropies. J Fr Ophtalmol, 2004;27:943-52.
Hugonnier R, Hugonnier S. Strabismes, hétérophories et paralysies oculomotrices. Paris, Masson, 1981, p.1-536.
Scott MH, Noble AG, Raymond WR. Prevalence of primary monofixation syndrome in parents of children with congenital esotropia. J Pediatr Ophthalmol Strabismus, 1994;31:298-301; discussion 302.
Chew E, Remaley NA, Tamboli A, Zhao J, Podgor MJ, Klebanoff M. Risk factors for esotropia and exotropia. Arch Ophthalmol, 1994;112:1349-55.
Miller M, Israel J, Cuttone J. Fetal alcohol syndrome. J Ped Ophthalmol Strabismus, 1981;18:6-15.




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