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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 29, N° HS2  - mai 2006
pp. 73-77
Doi : JFO-05-2006-29-HS2-0181-5512-101019-200608107
Le laser Diode dans le traitement du « Glaucome Malin »
 

H. Bresson Dumont, L. Ballereau, A. Lehoux, P.-Y. Santiago
[1] Clinique Sourdille, 8 rue Camille Flammarion, 44000 Nantes.

Tirés à part :

[2]  hbressondumont@free.fr

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Le laser Diode dans le traitement du « Glaucome Malin »

Le glaucome « malin » ou glaucome par blocage ciliaire est encore mal connu. C’est une complication le plus souvent dramatique de la chirurgie du glaucome et de la cataracte, mais aussi de toute chirurgie à globe ouvert. Les patients présentent une athalamie ou hypothalamie associée à une hypertonie oculaire, survenant quelques jours après une chirurgie oculaire. Le traitement d’urgence est l’atropine associée à un traitement hypotonisant majeur. Certains ont proposé la vitrectomie, éventuellement associée à une trabéculectomie, mais souvent ces manœuvres demeurent inefficaces ou insuffisantes. Nous rapporterons notre expérience du cyclo affaiblissement au laser diode dans ces cas de glaucomes malins réfractaires.

Patients : Nous avons suivi 7 patientes (61 ans, 44 à 72) présentant un glaucome malin, survenu après une chirurgie de la cataracte pour 3 patientes (dont 2 avaient déjà eu une trabéculectomie), après trabéculectomie pour les 4 autres. Elles ont été adressées au bout de 2 mois après une sclérectomie postérieure sans succès pour 2 patientes et de 43 mois en moyenne (12 à 96 mois), après avoir bénéficié en moyenne de 2 chirurgies hypotonisantes (1 à 5), pour les 5 autres. Elles présentaient une athalamie avec hypertonie oculaire (25 mmHg ± 5,5) traitée par 2,86 molécules (± 0,9), des synéchies irido cornéennes étendues. Les yeux adelphes étaient hypermétropes (+ 3,7 dioptries, + 1 à + 6), 5 présentaient une hypertonie oculaire traitée et une hypothalamie avec des synéchies angulaires ; 4 patientes avaient un iris plateau à l’UBM.

Traitement : Nous avons effectué un cyclo affaiblissement au laser diode 810 nm (laser Viridis Twin (Quantel Medical)) trans-scléral contact, en appliquant 22 impacts sur 270° et pour trois yeux adelphes hypothalames hypertones, 15 impacts inférieurs.

Résultats : Avec un recul de 18 mois (12-22 mois), nous avons constaté un réapprofondissement de la chambre antérieure dans tous les cas (l’arrêt de l’atropine a été possible dans 7 cas), une diminution de la PIO de 35 % (10 à 70 %), une réduction des hypotonisants de 64 % (1 molécule ± 0,47), pour une PIO finale de 13,2 mmHg (± 4,7).

Conclusion : Le laser Diode rend de grands services dans le glaucome malin réfractaire. Il pourrait agir en diminuant le volume des procès ciliaires et ainsi modifier la couronne ciliaire trop étroite qui, associée à une poussée postérieure vitréenne, induit le glaucome malin. D’autres études, en particulier avec l’UBM, doivent être menées pour éclaircir la physiopathologie de cette maladie encore mystérieuse.

Abstract
Diode laser in « Malignant Glaucoma » treatment

Malignant glaucoma remains one of the most dramatic complications of ocular surgery. It can occur after glaucoma surgery but also after iridotomy, capsulotomy, or cataract extraction. However, the mechanisms remain unclear.

Purpose: to evaluate diode laser cyclodestruction as a complementary treatment in refractory malignant glaucoma.

Patients: Seven women with malignant glaucoma with onset several months before (mean, 43 months; range, 12–96 months), in whom shallow anterior chamber and high IOP (25 mmHg ± 5.5 treated with 2.86 ± 0.9 topical and systemic medications) persisted despite prior surgical treatment (mean, 2; range, 1–5). Controlateral eyes had hyperopia (mean, +3.7 D, range, +1 to +6), five had shallow anterior chamber and high IOP. UBM detected plateau iris in four women.

Methods: Seven eyes with malignant glaucoma and three controlateral eyes underwent cyclodestruction with diode laser (Viridis Twin Quantel Medical, laser, 810 nm), 22 burns around 270°, 2 mm from the limbus for glaucomatous eyes and 15 inferior burns for controlateral eyes.

Results: Resolution of malignant glaucoma, with lower pressure (mean, 35%; range, 10%–70%), lower levels of medications (64%), final IOP at 13.2 mmHg (± 4.7), and deepening anterior chamber was achieved in all cases (mean follow-up, 18 months; range, 12–22). Cycloplegic topical treatment was stopped in 70% of cases.

Conclusion: Diode laser cyclodestruction can help to resolve refractory malignant glaucoma. Larger UBM studies could help us to better understand the mechanisms of malignant glaucoma.


Mots clés : Glaucome , glaucome malin , cyclo-affaiblissement , laser diode

Keywords: Glaucoma , malignant glaucoma , cyclodestruction , diode laser


INTRODUCTION

Le glaucome « malin » ou glaucome par blocage ciliaire est encore mal connu. C’est surtout une complication le plus souvent dramatique de la chirurgie du glaucome et de la cataracte, La fréquence décrite dans la littérature est de 2 % après chirurgie du glaucome, mais elle a été décrite après toute chirurgie à globe ouvert voire même du laser, iridotomie ou capsulotomie postérieure [1]. La fréquence est plus importante chez la femme (7/3). Le blocage survient le plus souvent chez des patients atteints de glaucome à angle fermé, car il faut classiquement des conditions anatomiques particulières [2] :

  • Œil petit, cristallin antérieur
  • Angle étroit avec synéchies
  • Couronne ciliaire rétrécie par augmentation du volume des procès ciliaires, aggravé par des myotiques ou des efforts d’accommodation. La bascule des procès ciliaires est favorisée par une hyperlaxité zonulaire.

La symptomatologie est assez stéréotypée : athalamie ou hypothalamie associée à une hypertonie oculaire, parfois modérée au début, survenant quelques jours après la chirurgie.

On retrouve un blocage lenticulo ciliaire ou vitréo ciliaire, l’humeur aqueuse est détournée vers la chambre postérieure, l’ensemble iris/cristallin, solidaire, est poussé en avant contre la cornée. Le traitement consiste en une instillation répétée d’atropine, pour modifier la couronne ciliaire, et un traitement hypotonisant en urgence. Puis classiquement, en cas de non amélioration, la vitrectomie éventuellement couplée à une trabéculectomie est envisagée [3].

Certains ont aussi proposé une capsulotomie, en cas d’antécédents de chirurgie de la cataracte. Mais souvent ces manœuvres demeurent inefficaces ou insuffisantes. Nous rapporterons notre expérience du cyclo affaiblissement au laser diode comme traitement complémentaire dans ces cas de glaucomes malins réfractaires.

PATIENTS ET MÉTHODE

Il s’agit d’une étude rétrospective, les patients étant vus à distance de la crise initiale de glaucome par blocage ciliaire. Nous avons suivi 7 femmes, d’âge moyen 61 ans (± 10,1 ans, de 44 à 72 ans), 5 yeux gauches et 2 yeux droits. Six patientes sur 7 avaient des antécédents de glaucome. Les circonstances de survenue du glaucome malin étaient variées : quelques jours après une chirurgie de la cataracte pour trois patientes alors que deux patientes avaient subi une trabéculectomie sans problème précédemment, après une crise de glaucome aiguë par fermeture de l’angle pour l’une d’entre elles. Pour les 4 autres patientes, le blocage est survenu après trabéculectomie, alors qu’une patiente avait présenté un glaucome aigu par fermeture de l’angle et une autre avait déjà bénéficié d’une iridotomie périphérique.

Nous avons vu la plupart des patientes à distance de la crise initiale sauf pour deux patientes vues 2 et 3 mois après le blocage initial, elles avaient subi sans succès une sclérectomie postérieure. Pour les autres, la crise initiale datait de 43 mois en moyenne (12 à 96 mois), elles avaient bénéficié en moyenne de 2 chirurgies hypotonisantes (1 à 5).

Symptomatologie

Les patientes présentaient toutes une athalamie ou une hypothalamie avec hypertonie oculaire à 25 mmHg (± 5,5 ; 14 à 32) traitée en moyenne avec 2,86 classes thérapeutiques (± 0,9, de 2 à 4). On retrouvait dans tous les cas des synéchies irido cornéennes étendues, de gros remaniements du segment antérieur (fig. 1), et souvent une luxation antérieure de l’implant. Seulement trois patientes étaient sous atropine. L’acuité visuelle moyenne de ces yeux était très basse, nulle pour 3 patientes ; seules deux patientes avaient une acuité chiffrable à 2 et 4/10, respectivement.

Œil adelphe

Les yeux adelphes étaient tous pathologiques. Ils étaient hypermétropes à + 3,7 dioptries en moyenne (± 1,8; de + 1 à + 6 dioptries). Cinq yeux présentaient une hypertonie oculaire traitée et une chambre antérieure étroite, avec des synéchies dans l’angle irido cornéen. Nous avons décidé de traiter au laser trois de ces yeux adelphes, hypothalames et hypertones (18,33 mmHg avec 3,33 traitements en moyenne), dans le but de modifier la couronne ciliaire et ainsi ré-approfondir la chambre antérieure. Les deux autres étaient normotones mais leur angle iridocornéen était étroit. Nous avons réalisé une iridotomie périphériques chez quatre patientes, associée à une plastie irienne dans un cas, l’iridotomie ayant déjà été réalisée dans les trois autres cas. Quatre patientes ont pu bénéficié d’un UBM qui a mis en évidence un aspect d’iris plateau avec rotation des procès ciliaires vers l’avant (fig. 2).

Traitement

Nous avons institué en plus du traitement hypotonisant, un traitement par collyre atropine® chez les patientes qui n’en instillaient pas déjà, ce qui a permis un ré approfondissement de leur chambre antérieure.

Nous avons effectué un cycloaffaiblissement au laser diode. Il s’agissait d’un laser Viridis Twin (Quantel Medical), 810 nm/532 nm. Nous avons utilisé l’infra-rouge 810 nm, grâce à une sonde transclérale contact, en appliquant 22 impacts sur 270° en évitant les méridiens 3 h-9 h, à 2 mm du limbe. Nous avons utilisé des temps longs (4 sec) et une faible puissance (en moyenne 1,2 W). Pour les trois yeux adelphes de glaucome malin, nous n’avons appliqué que 15 impacts inférieurs. Ces yeux présentaient une hypertonie oculaire malgré un traitement important et une hypothalamie alors qu’ils n’avaient pas subi de chirurgie préalable.

RÉSULTATS

Le recul des cyclo affaiblissements au laser diode est de 18 mois (12-22 mois). Nous avons constaté un réapprofondissement de la chambre antérieure dans tous les cas, et l’arrêt de l’atropine a été possible pour 7 patientes (sur les 10 patients traités). La diminution de la pression intra oculaire a été notoire, 35 % de baisse en moyenne (de 10 à 70 %) pour une PIO finale de 13,2 mmHg (± 4,7), ainsi qu’une réduction significative des traitements hypotonisants, 64 % de diminution, pour un traitement final moyen de 1 molécule (± 0,47).

Un UBM a pu être réalisé chez 2 patientes, qui a permis de retrouver une diminution significative de volume du corps ciliaire (fig. 3).

DISCUSSION

Les mécanismes du glaucome par blocage ciliaire restent encore mal connus. Quigley [4] a proposé une hypothèse associant la conjonction de 3 mécanismes, sans réelle détournement de l’humeur aqueuse en chambre postérieure. Les 3 mécanismes sont une expansion choroïdienne, une incapacité du vitré à transmettre les fluides (aggravée par la pression basse du vitré) et une diminution du passage entre la chambre antérieure et la chambre postérieure. Les fluides qui circulent dans le vitré d’arrière en avant, peuvent passer dans la chambre antérieure par une surface de diffusion en forme de couronne à la périphérie du cristallin. Les patients susceptibles de faire un glaucome par blocage ciliaire ont souvent un cristallin plus large et antérieur, un œil plus petit et une antéroposition des procès ciliaires (ou de gros procès ciliaires) rétrécissant ainsi la couronne ciliaire. Dans son modèle, Guigley propose la conjonction de ce rétrécissement, d’une expansion choroïdienne (une augmentation du volume choroïdien de 20 % peut entraîner un accroissement de volume postérieur de 100 µl), qui pousse le vitré et les fluides vers l’avant, et d’une mauvaise conductivité des fluides dans le vitré (le vitré trop « imperméable » est poussé en bloc vers l’avant). Ces fluides plus importants ne peuvent donc pas franchir un passage rétréci vers la chambre antérieure, provoquant une poussée postérieure et un plaquage du plan irido-cristallinien vers la cornée (fig. 4). Cependant cette théorie de l’expansion choroïdienne reste controversée par certains qui gardent l’hypothèse de la rétention simple d’humeur aqueuse dans la cavité vitréenne [5]. Le mécanisme du blocage reste donc encore controversé.

Le traitement du blocage ciliaire

Deux voies de traitement du blocage ciliaire ont été proposées, en dehors des cycloplégiques qui diminuent le volume de la couronne ciliaire, augmentant par le fait le passage de l’arrière vers l’avant. La première a pour but la diminution de la poussée postérieure par une vitrectomie (pour diminuer la résistance aux mouvements des fluides) ou mieux une zonulo-hyaloïdo-vitrectomie éventuellement associée à trabéculectomie [3], [6]. Cependant, les résultats ne sont pas toujours suffisants et il peut persister une poussée postérieure, surtout si l’intervention n’a pas été précocement réalisée après le début du blocage ciliaire. L’autre voie est la modification de la couronne ciliaire par un cycloaffaiblissement [7] [8] [9]. Mais, effectuée seule, cette intervention ne donne pas non plus des résultats durables dans tous les cas.

Peut être faudrait-il associer les 2 actions, pour jouer sur les différents mécanismes : modification de la couronne ciliaire (cyclo affaiblissement) et modification postérieure vitréenne (vitrectomie associé à une trabéculectomie et une zonulo-hyaloïdectomie).

Les patients que nous avons pris en charge avaient eu, pour la plupart, une vitrectomie, et une ou plusieurs chirurgies filtrantes, mais il restait une poussée postérieure provoquant une athalamie. La réalisation d’un laser diode a peut être permis de compléter le traitement en agissant sur l’autre versant, en modifiant la couronne ciliaire qui auto entretenait le phénomène.

En pratique, il est primordial de dépister les patients à risque. Notre étude a retrouvé dans tous les cas une hypermétropie et un angle étroit sur l’œil controlatéral, avec des synéchies angulaires. La position du corps ciliaire était anormalement antérieure, évoquant un aspect d’iris plateau, connu pour être un facteur largement favorisant.

L’examen gonioscopique est donc nécessaire chez l’hypermétrope (et le glaucomateux d’ailleurs), et un UBM est idéal en cas de doute (dans la mesure du possible). Il est impératif de réaliser une iridotomie périphérique, si l’angle est étroit, associé à une iridoplastie en cas d’iris plateau [10].

Il est aussi important de reconnaître la crise de glaucome par blocage ciliaire devant, après une chirurgie oculaire, une hypo ou athalamie avec hypertonie. En effet, l’institution d’un traitement adapté en urgence permet d’éviter les catastrophes fonctionnelles que l’on voit encore trop souvent. Il faut instituer, outre le traitement hypotonisant majeur, de l’atropine collyre pour modifier la couronne ciliaire. Le traitement chirurgical pourrait combiner une trabéculo-zonulo-hyaloïdo vitrectomie et un cycloaffaiblissement dans un deuxième temps si nécessaire. Dans notre expérience, la trabéculo-zonulo-hyaloïdo vitrectomie très précoce permet parfois de régler définitivement le problème. Lors de cette chirurgie il est habituelle de voir, dans la fenêtre de trabéculectomie, une fois celle-ci réséquée, la protrusion des procès ciliaires qui ne demandent qu’à basculer en avant, d’où l’importance du geste sur la zonule et le vitré. Cette protrusion doit d’ailleurs être reconnue lors d’une trabéculectomie supposée standard, et traitée, car le risque de survenue d’un glaucome malin est grand.

Le problème de la chirurgie de l’œil adelphe se pose, tant pour la chirurgie du glaucome que celle de la cataracte. Une parfaite connaissance des facteurs de risque (iris plateau, angle iridocornéen étroit, synéchies angulaires) permet une surveillance accrue. Certains pourront proposer une modification préventive de la couronne ciliaire sur 1/4 ou 1/3 des corps ciliaires par cyclo affaiblissement diode avant une prise en charge chirurgicale. Il pourrait aussi être possible de tendre le sac capsulaire en arrière par un anneau de tension, lors d’une chirurgie du cristallin. Dans notre expérience, cela permet de limiter la poussée postérieure dans les iris plateau. Il faut aussi éviter l’hypotonie post opératoire qui peut favoriser l’aggravation de cette poussée et la bascule de la couronne ciliaire vers l’avant, entraînant un cercle vicieux de blocage.

CONCLUSION

Le glaucome par blocage ciliaire est une pathologie le plus souvent dramatique, heureusement rare, dont l’origine est multifactorielle, mais reste encore incomplètement comprise. Il est primordial de dépister et traiter les patients à risque. Ce sont des hypermétropes, dont la position du corps ciliaire est anormalement antérieure, l’iris plateau étant un facteur largement favorisant. Il est aussi important de reconnaître la crise de glaucome par blocage ciliaire devant une hypo ou athalamie avec hypertonie survenant après une chirurgie oculaire. Le traitement d’urgence est, outre le traitement hypotonisant majeur, l’instillation de cycloplégique en collyre pour modifier la couronne ciliaire. Le traitement chirurgical pourrait combiner une trabéculo-zonulo-hyaloïdo vitrectomie éventuellement associé un cycloaffaiblissement, dans un deuxième temps. Dans le glaucome malin réfractaire, le cyclo affaiblissement diode rend de grands services. Il permet, en modifiant la couronne ciliaire rétrécie, d’augmenter le passage entre les chambres antérieure et postérieure. Les cycloplégiques peuvent souvent être arrêtés et le traitement hypotonisant nettement diminué.

Cependant des études échographiques avec sonde de 35 ou 50 Mhz sont nécessaires pour mieux comprendre cette pathologie dont le mécanisme reste encore controversé.

Références

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Quigley HA, Friedman DS. Possible mechanisms of primary angle-closure and malignant glaucoma. J Glaucoma, 2003;2:167-80.
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Teichmann K. Malignant glaucoma, an enigma solved? J Glaucoma, 2003;12:446-7.
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Lois N, Wong D. New surgical approach in the management of pseudophakic malignant glaucoma. Ophthalmology, 2001;108:780-3.
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