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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 30, N° 2  - février 2007
pp. 145-149
Doi : JFO-02-2007-30-2-0181-5512-101019-200609129
Occlusions veineuses rétiniennes survenant chez des patients traités par anticoagulants et/ou antiagrégants plaquettaires
À propos de 5 cas
 

G. Ducos de Lahitte, J.C. Quintyn, A. Leparmentier, A. Mathis
[1] Service d’Ophtalmologie, Hôpital de Rangueil, Toulouse.

Tirés à part : G. Ducos de Lahitte

[2] , Service d’ophtalmologie, Hôpital de la Pitié-Salpétrière, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris CEDEX 13. ducosg@yahoo.fr

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Occlusions veineuses rétiniennes survenant chez des patients traités par anticoagulants et/ou antiagrégants plaquettaires. À propos de 5 cas

Introduction : Les occlusions veineuses rétiniennes (OVR) sont une cause fréquente de baisse visuelle plus ou moins profonde. Bien que cette affection soit connue de longue date, sa prise en charge reste toujours controversée. Nous rapportons les cas de 5 patients (6 yeux) qui ont tous présenté une OVR survenue sous traitement anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire.

Observations : Il s’agissait d’une occlusion de la veine centrale de la rétine chez 2 patients, d’une occlusion de branche veineuse rétinienne chez 2 patients et d’une occlusion de la veine centrale de la rétine bilatérale chez 1 patient. Trois patients étaient traités par anti-vitamine K (AVK) dans le cadre d’une thrombophilie pour deux d’entre eux et d’une cardiomyopathie pour le dernier ; les deux autres patients recevaient des antiagrégants respectivement pour une fibrillation auriculaire et pour une greffe cardiaque. Tous les patients ont eu une photocoagulation rétinienne en raison d’une ischémie rétinienne marquée. Un seul œil a évolué vers un glaucome néovasculaire.

Discussion : Les médicaments qui permettent de fluidifier le sang sont utilisés de plus en plus fréquemment et pour différentes indications. Ainsi, les cas cliniques et les petites séries rapportant l’apparition d’OVR sous traitement par AVK et/ou antiagrégants plaquettaires à doses efficaces, la mesure de l’International Normalized Ratio (INR) permettant de s’assurer de la bonne observance, se sont multipliés. Il semblerait donc que ces traitements n’empêchent pas la survenue de telles complications vasculaires au niveau de la microcirculation rétinienne.

Conclusion : Les traitements par AVK ou antiagrégants plaquettaires constituent uniquement des traitements étiologiques des facteurs de risques de l’athérosclérose ou des pathologies systémiques associées aux OVR. Ces 5 cas démontrent qu’un traitement à visée hypo- ou anticoagulante n’empêche pas la survenue d’une OVR grave. Une étude prospective est donc nécessaire afin de juger de leur intérêt en prévention des OVR.

Abstract
Retinal vein occlusions in patients treated with anticoagulant and/or platelet aggregation inhibitors. Five case studies

Introduction: Retinal vein occlusions (RVOs) are a common cause of severe or total loss of vision. Although the disease entity has long been known, its management is still controversial. We report five patients (six eyes) who experienced RVO even though they were taking anticoagulants or antiplatelet agents.

Case reports: Two patients developed a central retinal vein occlusion (two eyes), two patients a branch retinal vein occlusion (two eyes), and one patient a bilateral central retinal vein occlusion (two eyes). Three patients were treated with anticoagulants, two for hemostatic pathologies and one for cardiopathy; two patients were treated with antiplatelet agents, one for auricular fibrillation and one for a cardiac graft. Retinal photocoagulation was performed in all cases to treat retinal ischemia. Neovascular glaucoma occurred in a single eye.

Discussion: Treatments for thromboembolic disorders are more and more commonly used for various indications. Nevertheless, many patients develop RVO while taking such treatments, even though the International Normalized Ratio (INR) shows good patient compliance. Many case reports and small case series illustrate the occurrence of RVO with such treatments. These examples seem to illustrate the lack of efficacy of anticoagulants and platelet aggregation inhibitors in preventing vascular complications in the retinal venous circulation.

Conclusion: Anticoagulants and platelet aggregation inhibitors must only be used to treat systemic factors or thromboembolic disorders associated with RVO. These five case reports illustrate that anticoagulants and platelet aggregation inhibitors cannot guarantee that a severe RVO will not occur. A prospective study would be useful to analyze their advantages in RVO management.


Mots clés : Antiagrégants plaquettaires , anticoagulants oraux , occlusion veineuse rétinienne , photocoagulation au laser

Keywords: Platelet aggregation inhibitors , anticoagulant , retinal vein occlusion , laser coagulation


INTRODUCTION

L’occlusion de la veine centrale de la rétine ou de ses branches est une affection qui malgré sa fréquence et sa gravité reste en grande partie mystérieuse, depuis sa cause jusqu’à son traitement ou même sa prévention. Les occlusions de la veine centrale de la rétine (OVCR) et les occlusions de branches veineuses rétiniennes (OBVR) sont la conséquence d’un ralentissement circulatoire brutal dans le compartiment veineux, situé respectivement au niveau de la lame criblée ou d’un croisement artério-veineux [1]. Il n’est jamais observé de véritable thrombus ou d’embole, comme c’est le cas pour la pathologie artérielle occlusive.

Deux des trois facteurs principaux de la triade de Virchow, – les anomalies rhéologiques et les anomalies pariétales –, semblent avoir un rôle déterminant, en particulier au niveau des croisements artérioveineux responsables des occlusions de branche veineuse [2].

Le seul traitement des occlusions veineuses rétiniennes ayant fait la preuve de son efficacité reste la photocoagulation panrétinienne, qui prévient la survenue d’un glaucome néovasculaire. Les traitements étiologiques couramment utilisés, bien que n’ayant pas fait la preuve de leur efficacité sont les fibrinolytiques, les anti-vitamines K (AVK), l’héparine et les antiagrégants plaquettaires ou érythrocytaires.

Par ailleurs, les indications des traitements fluidifiant le sang étant de plus en plus nombreuses, pour des affections cardiologiques, neurologiques ou autres, des cas d’occlusions veineuses rétiniennes chez des patients préalablement traités par AVK ou aspirine sont de plus en plus fréquemment rapportés. Ces traitements ne semblent donc pas empêcher la survenue de telles complications au niveau de la microcirculation rétinienne.

Nous présentons 5 cas de formes graves d’OVR survenues sous traitement hypo- ou anticoagulant bien conduit.

OBSERVATION
Patient n° 1

Un homme, âgé de 54 ans, fut adressé en urgence pour la prise en charge d’une baisse de l’acuité visuelle l’œil droit évoluant depuis 10 jours. Le diagnostic d’occlusion de la veine centrale de son œil droit avait été préalablement porté, et il avait déjà été traité par hémodilution isovolémique dans un autre centre. On notait dans ses antécédents la survenue trois ans auparavant d’une phlébite suite à une immobilisation sous plâtre, et ce malgré un traitement prophylactique par héparine de bas poids moléculaire. Le bilan d’hémostase alors réalisé était normal. Le patient était depuis sous anti-vitamine K (AVK) avec un objectif d’INR thérapeutique entre 2 et 3.

À la consultation, l’acuité visuelle à droite était de 10/10e faible de loin et P2 de près difficilement avec son addition et à gauche de 12/10e P2. Au fond d’œil, il existait de nombreuses hémorragies en flammèches disséminées, associées à un œdème papillaire et une macula pâle ; l’œil gauche était sans particularité. L’angiographie à la fluorescéine mit en évidence une maculopathie ischémique avec une atteinte de la perfusion maculaire et une importante turgescence veineuse avec de nombreuses hémorragies rétiniennes. Deux nouvelles séances d’hémodilution isovolémique furent réalisées afin d’abaisser son hématocrite en dessous de 35 %.

Le contrôle angiographique mensuel mit en évidence l’apparition progressive, au bout du quatrième mois, d’une ischémie de la périphérie rétinienne motivant la réalisation d’une photocoagulation panrétinienne (fig. 1). Ce traitement a accéléré la survenue d’une maculopathie œdémateuse responsable d’une baisse de l’acuité visuelle à 2/10e P6. Il n’a pas été noté de néovascularisation irienne tout au long du suivi.

Patient n° 2

Un homme, âgé de 79 ans, consulta pour un deuxième avis concernant une baisse d’acuité visuelle de l’œil gauche. Dans ses antécédents, on notait une hypertension artérielle traitée depuis de nombreuses années et une cardiomyopathie dilatée pour laquelle le patient recevait un traitement par AVK depuis 1 an, avec un INR efficace entre 2 et 3.

À l’examen ophtalmologique initial, l’acuité visuelle à gauche était à 1/10e P8 et à droite de 3/10e P4, en raison d’une cataracte et de quelques drusens maculaires sans complication néovasculaire. L’examen du fond d’œil mit en évidence à gauche une occlusion de la branche veineuse temporale inférieure avec de nombreuses hémorragies en flammèches et un œdème maculaire cystoïde inférieur (fig. 2).

Le contrôle angiographique réalisé à un mois mit en évidence une importante ischémie rétinienne qui fut traitée par photocoagulation au laser dans le territoire de l’occlusion.

L’acuité visuelle de ce patient est restée basse, à 1/10e P10, en raison de la persistance de l’œdème maculaire malgré une photocoagulation maculaire en quinconce.

Patient n° 3

Un homme, âgé de 82 ans, fut hospitalisé en urgence pour une baisse d’acuité visuelle brutale de l’œil droit à 2/10e P4. Il était suivi depuis de longues années pour un rhumatisme inflammatoire dans le cadre d’un lupus systémique avec anticoagulant circulant, et avait déjà présenté, 20 ans auparavant, une OVCR de l’œil gauche, dont il avait récupéré 2/10e P6.

Son traitement général comportait de la fluindione (Préviscan®) à doses efficaces (INR à 2,24), de la prednisone (Cortancyl®) à 10 mg/jour et d’autres traitements symptomatiques.

L’examen du fond d’œil et l’angiographie montraient une OVCR de l’œil droit avec de nombreuses hémorragies en flammèches dans les quatre quadrants, mais prédominant au sein de l’hémirétine supérieure (fig. 3).

Le suivi angiographique ultérieur mit en évidence l’apparition d’une ischémie rétinienne périphérique associée à un œdème maculaire cystoïde, responsable d’une baisse d’acuité visuelle de l’œil droit à 1/10e P8. Une photocoagulation panrétinienne « prudente » fut alors pratiquée pour prévenir l’apparition d’un glaucome néovasculaire.

Patient n° 4

Un homme, âgé de 27 ans, consulta en urgence pour une baisse brutale et bilatérale de l’acuité visuelle survenue au réveil. L’acuité visuelle était de 3/10e P4f à droite et 8/10e P2 à gauche. L’examen du fond d’œil mit en évidence une OVCR bilatérale, mais plus ischémique à gauche. Ce jeune patient avait comme antécédents une greffe cardiaque réalisée 6 mois auparavant, une hypertension artérielle traitée et un important traitement immunosuppresseur associant de la ciclosporine (Néoral®), de l’azathioprine (Imurel®), de la prednisone (Cortancyl®) à 12,5 mg/j, et de l’acétylsalicylate de DL-Lysine (Kardégic®) à 160 mg/j.

Le suivi à 15 jours mit en évidence une nette amélioration de l’œil droit avec une acuité visuelle de 8/10e P2, alors que l’acuité visuelle de l’œil gauche diminuait à 1/10e P3f en raison de l’apparition d’un œdème maculaire cystoïde. À un mois, l’acuité visuelle à droite était remontée à 10/10e P2 avec une quasi-disparition des hémorragies rétiniennes alors que l’acuité visuelle à gauche s’abaissait encore à 1/20e ≪ P14, avec une importante majoration des hémorragies (fig. 4), motivant la réalisation d’une photocoagulation panrétinienne progressive de l’œil gauche. Celle-ci n’empêcha cependant pas la survenue d’un glaucome néovasculaire, traité par cyclo-cryo-application à visée antalgique.

L’acuité visuelle finale était de 10/10e P2 à droite et de « compte-les-doigts » à 1 m à gauche ; le tonus oculaire se normalisa à gauche avec une bithérapie.

Patient n° 5

Un homme, âgé de 59 ans, consulta en urgence pour une baisse brutale d’acuité visuelle de l’œil gauche, sans douleur associée. On notait dans ses antécédents une fibrillation auriculaire responsable deux ans plus tôt de la survenue d’un accident vasculaire cérébral sans séquelle motrice, ainsi qu’un asthme ancien traité par salbutamol (Ventoline®). Son traitement comportait en outre depuis deux ans de l’acide acétylsalicylique (Aspegic®) à 160 mg/j, un anti-arythmique et du diltiazem (Tildiem®).

L’acuité visuelle était de 8/10e P2 à droite et à « compte-les-doigts » à 1 m à gauche. Le tonus oculaire était de 18 mmHg à droite et de 14 mmHg à gauche. L’examen à la lampe à fente des deux yeux était sans particularité. L’examen du fond d’œil à gauche mettait en évidence de nombreuses hémorragies en flammèches et profondes dans les quatre quadrants, ainsi qu’un important œdème rétinien. Celui de l’œil droit était sans particularité.

Les contrôles angiographiques réalisés au cours des mois suivants mirent en évidence le développement d’une ischémie rétinienne périphérique, motivant la réalisation d’une photocoagulation panrétinienne, à partir du troisième mois, afin de prévenir la survenue d’un glaucome néovasculaire.

L’acuité visuelle resta inférieure à 1/20e en vision de loin, mais il n’y eut pas d’apparition de rubéose irienne.

DISCUSSION

Les occlusions veineuses rétiniennes ne font pas partie des atteintes habituellement rencontrées chez les patients présentant une thrombophilie par opposition aux thromboses veineuses profondes qui sont très fréquentes. De même, il est rare de retrouver des antécédents de thrombose veineuse chez des patients présentant une OVCR ou OBVR [2], [3]. L’absence d’efficacité absolue des traitements par AVK ou antiagrégants suggère qu’il s’agit d’un phénomène vasculaire différent de celui rencontré dans les pathologies thrombotiques habituelles.

Les AVK ont été proposés comme traitement curatif et/ou préventif des occlusions veineuses. Leur prise n’empêche pourtant pas l’apparition d’OVCR ou d’OBVR. Chez ces patients, il est même survenu des formes ischémiques d’emblée ou des occlusions veineuses rétiniennes évoluant rapidement vers des formes ischémiques. Un traitement anticoagulant peut être indiqué comme traitement étiologique d’une pathologie causale associée, tel un trouble de la crase sanguine, mais ne peut en aucun cas prévenir la survenue d’une occlusion veineuse, et ce malgré un INR élevé [4]. Browning et Fraser [5] ont rapporté une série de 13 patients ayant présenté une occlusion veineuse rétinienne, bilatérale dans deux cas, sous traitement par warfarine. Les INR mesurés immédiatement après le diagnostic d’occlusions veineuses étaient inférieurs ou égaux à 2 chez 9 des 13 patients. Les antiagrégants plaquettaires tels que l’aspirine, utilisée de même par deux des cinq cas que nous rapportons, n’ont pas empêché la survenue d’une occlusion bilatérale et simultanée de la veine centrale de la rétine. De plus, 3 patients de la série de Browning et Fraser [5] prenaient des AVK et de l’aspirine.

D’autres cas d’OVCR ont été également rapportés chez des patients sous AVK, dont deux cas présentant un déficit en antithrombine III (AT III) [6], [7], [8], [9].

L’OVCR de l’œil gauche survenue chez le patient sous traitement par acide acétyl-salicylique à dose prophylactique (patient n° 4) a été d’emblée très ischémique, avec par la suite une évolution péjorative, sans récupération visuelle. On peut arguer du fait que le traitement quotidien par Aspirine dépend en partie de la bonne observance thérapeutique du patient, et qu’il n’y a pas de test biologique comparable à l’INR pour vérifier cette observance. Mais ce traitement est administré toutes les 24 heures et agit sur l’adhésion des plaquettes, qui elles ont une durée de vie de 7 jours, et présente donc une demi-vie thérapeutique d’environ 5 jours.

Le seul traitement pouvant être prescrit dans la prévention des occlusions veineuses rétiniennes est donc un traitement local hypotonisant. Il a en effet été récemment retrouvé une prévalence de 9,9 % de glaucome et de 16,2 % d’hypertonie oculaire chez des patients présentant une OVCR ou une hémi-OVCR [10]. Le rôle du tonus oculaire sur les occlusions veineuses est largement admis, mais reste d’explication controversée. Il est donc important de diminuer le tonus oculaire de l’œil adelphe, même si aucune étude n’a démontré l’efficacité d’un tel traitement en prévention d’une occlusion veineuse rétinienne. Cependant, il est inutile de prescrire un traitement hypotonisant à la phase initiale pour l’œil présentant l’occlusion veineuse.

CONCLUSION

Le traitement des occlusions veineuses rétiniennes reste complexe. Les seuls traitements qui peuvent être prescrits sont ceux des facteurs de risque : hypertension artérielle, diabète, ou hypertonie oculaire.

Les nombreux cas rapportés dans la littérature ainsi que ces 5 observations démontrent que les traitements anticoagulants par AVK et les antiagrégants plaquettaires ne semblent pas empêcher la survenue d’occlusions veineuses rétiniennes. De tels traitements ne doivent donc être prescrits que chez des patients présentant un trouble avéré de l’hémorrhéologie ou d’autres indications extra-oculaires.

Les anticoagulants et les antiagrégants plaquettaires ne semblent pas non plus diminuer la sévérité d’une occlusion veineuse rétinienne ; en effet, nous avons observé dans ces cinq cas cliniques, la survenue de formes très ischémiques.

Références

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Vannas S, Orma H. Experience of treating retinal venous occlusion with anticoagulant and antisclerosis therapy. AMA Arch Ophthalmol, 1957;58:812-28.
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Browning DJ, Fraser CM. Retinal vein occlusions in patients taking warfarin. Ophthalmology, 2004;111:1196-20.
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Keenan JM, Dodson PM, Kritzinger EE. Are there medical conditions specifically underlying the development of rubeosis in central retinal vein occlusion? Eye, 1993;7:407-10.
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Hayreh SS, Zimmerman MB, Beri M, Podhajsky P. Intraocular pressure abnormalities associated with central and hemicentral retinal vein occlusion. Ophthalmology, 2004;111:133-41.




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