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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 30, N° 2  - février 2007
pp. e4-
Doi : JFO-02-2007-30-2-0181-5512-101019-200609548
CAS CLINIQUE ÉLECTRONIQUE

Découverte d’une infestation à Anguillule, 25 ans après retour de zone d’endémie, à l’occasion d’une corticothérapie pour traumatisme oculaire
 

J.-L. Guyomard, S. Chevrier, J.-L. Bertholom, C. Guigen, J.-F. Charlin
[1] Service d’Ophtalmologie, CHU de Pontchaillou, Rennes.

Tirés à part : J.-L. Guyomard

[2] , Service d’ophtalmologie, CHU de Pontchaillou, rue Henri Le Guilloux, 35033 Rennes CEDEX. jlguyomard@caramail.com

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Découverte d’une infestation à Anguillule, 25 ans après retour de zone d’endémie, à l’occasion d’une corticothérapie pour traumatisme oculaire

En ophtalmologie, les indications de corticothérapie à fortes doses sont nombreuses. Cet article présente le cas clinique d’un homme calédonien chez lequel, 25 ans après son arrivée en France, à l’occasion d’un bilan pré-thérapeutique d’une corticothérapie pour œdème de Berlin, ont été découvertes des larves de Strongyloides stercoralis. Les auteurs insistent sur l’importance de la recherche d’une possible infestation à anguillulose avant d’instaurer toute corticothérapie, puisque c’est le principal traitement pourvoyeur des disséminations parasitaires, et, après un rappel sur le cycle du parasite, sur la gravité des anguilluloses disséminées, qui conduisent dans 70 à 90 % des cas au décès. Le diagnostic de certitude est l’enrichissement de la coproculture. Cet examen doit être proposé aux patients de retour ou originaires de zone d’endémie, ou à l’hygiène précaire, avec une éosinophilie élevée ou des symptômes évocateurs d’infestation. Pour éviter cette complication, les moyens de dépistage, de traitement et de surveillance sont abordés.

Abstract
Finding of Strongyloides stercoralis infection, 25 years after leaving the endemic area, upon corticotherapy for ocular trauma

In the field of ophthalmology, indications for high-dose corticotherapy are various. This paper reports the case of a Caledonian man who presented with intestinal strongyloidiasis, discovered 25 years after he had left the endemic area. A checkup before corticotherapy for traumatic retina edema provided the diagnosis of the infection. The authors emphasize the importance of searching for Strongyloidiasis stercoralis larva before initiating corticotherapy, as it is the main treatment responsible for parasitic dissemination. The most severe form of strongyloidiasis, the disseminated form, has a high mortality rate: 70%-90%. The definitive diagnostic test is enhanced larva recovery, which should be proposed to every patient returning from endemic area, people with precarious hygiene or with high eosinophilia or intestinal symptoms of chronic infection. Delay in diagnosing strongyloidiasis frequently results in death, despite vigorous treatment.


Mots clés : Anguillulose , Strongyloides stercoralis , corticothérapie

Keywords: Strongyloidiasis , corticotherapy , Strongyloides stercoralis


En ophtalmologie, nombreuses sont les indications d’une corticothérapie par voie topique, sous-conjonctivale, intra-vitréenne ou intra-veineuse. Avant de prescrire tout traitement immunosuppresseur, un bilan pré-thérapeutique minimal doit être réalisé. La tuberculose et une infection intercurrente sont des contre-indications classiques, que la majorité des prescripteurs ont à l’esprit au moment de l’indication d’une corticothérapie à doses importantes. La recherche de l’anguillulose est, en revanche, très fréquemment omise du bilan pré-thérapeutique. Et pourtant, un traitement immunosuppresseur chez un patient infecté par Strongyloides stercoralis peut conduire à une anguillulose disséminée souvent mortelle.

Nous présentons un cas clinique de découverte fortuite d’anguillulose gastro-intestinale chez un patient, 25 ans après son retour de zone d’endémie, à l’occasion d’un bilan pré-thérapeutique pour œdème contusif de Berlin.

OBSERVATION

Un homme, âgé de 44 ans, fut adressé en état d’ébriété aux urgences chirurgicales pour une contusion orbitaire droite survenue lors d’une rixe. Le patient, sans domicile fixe, avait quitté la Nouvelle-Calédonie depuis une vingtaine d’années. Il n’avait pas d’antécédents médicaux particuliers. L’acuité visuelle de l’œil droit était réduite à 3/10e, Parinaud 3 non améliorable. À l’admission, on notait une plaie palpébrale supérieure droite, un œdème palpébral important et un chémosis hémorragique temporal sans plaie du globe. La cornée était claire, la chambre antérieure calme et profonde, l’œil normotone. À la gonioscopie, l’angle était ouvert à 4 sur 360°. Le fond d’œil était le siège d’un vaste œdème de Berlin au pôle postérieur. Les radiographies de l’orbite ne montraient pas de fractures. Le bilan biologique réalisé aux urgences mettait en évidence une alcoolémie positive et une leucocytose très légèrement supérieure à la normale à 10,5 Giga/l (la formule n’est pas réalisée la nuit dans notre hôpital) ; le reste du bilan était négatif. Le lendemain de son hospitalisation, et devant l’importance de la contusion rétinienne du pôle postérieur accompagnée d’une baisse d’acuité visuelle, la prescription d’une corticothérapie intra-veineuse à forte dose fut discutée. Cependant, l’origine géographique et l’hygiène précaire du patient motivèrent la réalisation d’une coproculture avec une recherche d’anguillulose gastro-intestinale. Deux heures plus tard, le laboratoire de parasitologie trouvait à l’examen microscopique, après enrichissement selon la technique de Baermann, la présence de larves rhabditoïdes de Strongyloides stercoralis(fig. 1). Le patient fut alors traité par Stromectol® (ivermectine) à la posologie de 200 µg/kg de poids, soit 2 comprimés en prise unique. Pour la contusion rétinienne, un traitement par Torental® 300 (pentoxifylline) à la posologie de 2 ampoules intra-veineuse lente, associé à du Vastarel® (trimétazidine) à la posologie d’1 comprimé, 3 fois par jour, fut instauré.

Trois jours après l’incident, l’acuité visuelle était remontée à 9/10e, Parinaud 2. Suite à cette découverte, un interrogatoire plus poussé nous apprit que le patient se plaignait de manière chronique d’épigastralgies. Après sa sortie de l’hôpital, le patient a été perdu de vue. Ni la surveillance oculaire, ni le contrôle de l’efficacité de l’anti-parasitaire n’ont pu être réalisés.

DISCUSSION

Une corticothérapie au long cours ou à doses importantes chez un patient infecté par Strongyloides stercoralis peut avoir des conséquences gravissimes, conduisant même au décès. Pour comprendre le danger d’un traitement immunosuppresseur chez ces sujets, il est indispensable de rappeler le cycle du parasite (fig. 2).

Strongyloides stercoralis est un nématode, ver rond non segmenté, qui appartient à la famille des helminthiases et parasite seulement l’homme. Les larves infestantes dites strongyloïdes ou filariformes pénètrent le plus souvent par voie transcutanée : contact des téguments avec le sol ou tout autre support portant des larves. Après pénétration des larves strongyloïdes, celles-ci atteignent le poumon via la circulation veineuse ou lymphatique. Elles traversent activement la barrière alvéolo-capillaire, remontent l’arbre bronchique jusqu’au carrefour aéro-digestif, sont dégluties et arrivent dans le duodénum et les premières anses grêles jéjunales où elles deviennent des femelles adultes. Les femelles parthénogénétiques (non hématophages) pondent une quarantaine d’œufs par jour qui éclosent soit à l’intérieur des glandes de Lieberkuhn soit dans la lumière intestinale. La larve de stade I dite rhabditoïde, non infestante, va avoir alors deux possibilités : se transformer en larves rhabitoïdes de stade II en poursuivant un cycle externe, ou régénérer des femelles parthénogénétiques sans quitter l’hôte. Ce passage direct du parasite de la forme rhabitoïde non infestante en larve strongyloïde infestante sans passage dans le milieu extérieur est la grande particularité de ce parasite. Ce cycle interne d’auto-infestation explique la ténacité du parasite dans le corps humain s’il n’est pas traité (pendant 30 ans, voire plus), la persistance de l’hyperéosinophilie et les formes malignes de la maladie. Le cycle interne se fait au niveau de la marge anale, dans la paroi abdominale ou dans la lumière du tube digestif. Pour pouvoir poursuivre son développement dans le milieu extérieur, la larve rejetée a besoin de chaleur et d’humidité : les conditions du cycle externe expliquent la répartition géographique du parasite.

Le parasite est présent dans la plupart des régions tempérées chaudes et tropicales humides. L’helminthiase touche selon les estimations de 30 à 60 millions d’individus dans le monde. Elle est endémique dans le Sud-Est des États-Unis, Porto-Rico, l’Amérique du Sud, l’Amérique centrale et le Sud-Est asiatique. La parasitose est très fréquente aux Antilles et en Guyane. Il existe également des cas sporadiques dans le monde entier [1], qui sont pour la plupart des cas d’importations. En France, 250 cas autochtones ont été rapportés depuis le début du siècle. La vigilance doit donc être accrue chez les patients originaires ou revenant des zones tropicales et sub-tropicales.

Chez le sujet immunocompétent, la phase de pénétration cutanée est totalement asymptomatique dans 60 % des cas. Dans les autres cas, il survient une éruption maculo-papuleuse fugace. La phase de migration larvaire est habituellement muette ; parfois, il existe un syndrome de Löffler ou des crises d’asthme. La phase d’état peut être le moment de douleurs ou brûlures épigastriques rythmées par les repas. L’alternance de diarrhées et de selles normales représente 80 % des signes digestifs. L’auto-infestation interne est marquée par le syndrome de larva currens qui est pathognomonique de l’anguillulose : le soir, sur les fesses, les cuisses ou l’abdomen, des sillons érythémateux, prurigineux, serpigineux se déplacent rapidement pour disparaître en 12 à 24 heures. Ce syndrome, présent dans 5 à 14 % des cas, est plus rare chez l’Antillais ou l’Africain. Étant donné la gravité des anguilluloses malignes, tout rash pétéchial chez un patient immunodéprimé doit faire rechercher les larves de Strongyloides stercoralis.

La migration massive des larves constitue l’anguillulose disséminée et est propre aux sujets immunodéprimés. La dissémination est mortelle dans 70 à 90 % des cas, 86 % selon une très grande série de 1981 [2]. Elle débute le plus souvent par une hyperinfestation digestive. L’atteinte pulmonaire est retrouvée dans un cas sur deux d’anguillulose disséminée et est une cause fréquente de décès par hypoxie sévère. Sur le plan neurologique, la complication la plus fréquente est la méningite bactérienne à bacille Gram négatif. Les surinfections sont également les causes d’infections urinaires, de péritonites et d’endocardites. Igra-Siegman et al. [2] ont montré que 80 % des surinfections sont mortelles. L’hyperinfestation et l’anguillulose disséminée sont un emballement du cycle d’auto-infestation par une stimulation de la ponte des femelles, de la production de larves infestantes et d’adultes, et du passage accru des larves de tous les stades dans la circulation sanguine.

Toutes les pathologies ou traitements susceptibles de provoquer une baisse de l’immunité à médiation cellulaire typiquement peuvent provoquer des anguilluloses malignes chez les sujets infestés. Mais, c’est la corticothérapie qui est la principale cause des hyperinfestations et disséminations. Les mécanismes de dysrégulation induits par les corticoïdes restent encore débattus : la corticothérapie empêche la formation du granulome périlarvaire permettant ainsi une prolifération intense ; les stéroïdes pourraient agir également comme une hormone « dysrégulante » sur les larves extra-digestives et les disséminer [3]. Dans la grande majorité des cas, c’est une corticothérapie au long cours qui provoque les anguilluloses disséminées [4], [5], [6]. Toutefois, un cas mortel survenu suite à un traitement par dexaméthasone par voie orale à la posologie d’1 mg par jour pendant 8 jours a été rapporté [7]. Par ailleurs, un autre cas faisant suite à des injections sous-conjonctivales quotidiennes de 4 mg de dexaméthasone pendant 6 semaines pour un rejet endothélial de greffe de cornée a également été décrit [8]. On rappelle à ce sujet le passage systémique de doses importantes de corticoïdes en sous-conjonctivales. O’Day et al. [9] en 1975 avaient déjà rapporté des cas d’insuffisance surrénalienne avec cette voie d’administration. Devant le très mauvais pronostic de l’anguillulose disséminée, la recherche d’une infestation par Strongyloides stercoralis doit faire partie intégrante du bilan pré-thérapeutique de l’instauration d’un immunosuppresseur. Dans notre cas clinique, l’origine et les mauvaises conditions d’hygiène du patient ont motivé à elles seules la réalisation d’une recherche parasitaire. Bien que classiques, les diagnostics portés plus de 20 ans après le retour de zones d’endémie sont rares : 1 % des cas selon Bourée et al. [10]. L’interrogatoire du patient doit inclure non seulement la recherche d’un séjour en zone d’endémie, même très ancien, mais aussi de contact étroit avec des porteurs ou excréments susceptibles de contenir des larves. Les patients institutionnalisés, pour des raisons d’hygiène déficiente probablement, sont également des sujets à risque. Pour étayer le diagnostic, les questions porteront également sur le syndrome de larva currens, des douleurs abdominales ou des prurits anaux. Ensuite sur le plan biologique, une formule sanguine complète doit être prescrite à la recherche d’une éosinophilie, considérée comme pathologique au-delà de 500/mm3. Typiquement, cette dernière est fluctuante, en dents de scie, correspondant aux migrations larvaires. Cependant, elle n’est pas spécifique de l’anguillulose et peut être retrouvée dans l’ascaridiose, les schistosomiases et les téniases. Dans le cadre d’un traitement immunosuppresseur, une hyperéosinophilie doit être considérée jusqu’à preuve du contraire comme un signe d’infestation à Strongyloides stercoralis. Une éosinophilie supérieure à 5 % des leucocytes est présente chez 50 à 80 % des patients infectés [11]. 20 % des Antillais et guyanais en métropole présentent une hyperéosinophilie. L’autre intérêt de sa recherche avant le traitement est que la corticothérapie peut masquer la parasitose : 70 % des éosinophiles disparaissent du sang circulant en 4 heures. Kaslow et al. [12] et Kramer et al. [13] ont rapporté en 1990 les cas de patients, traités par une corticothérapie orale pour un authentique asthme bronchique, qui décédèrent d’une anguillulose disséminée car les signes cliniques respiratoires ainsi que l’hyperéosinophilie furent mis à tort sur le compte d’un asthme aigu grave. Dans ces cas de masquage de la parasitose, d’autres moyens diagnostiques doivent être utilisés. La sérologie par méthode ELISA (IgG contre S. ratii Ag) est à la fois spécifique et sensible, mais elle ne permet pas de faire la différence entre une infestation récente ou ancienne. Par ailleurs, il peut également survenir des réactions croisées. Le diagnostic de certitude est parasitologique avec la découverte des larves de S. stercoralis dans les selles fraîchement émises. Plus sensible encore est l’enrichissement par la coproculture ou la méthode d’extraction de Baermann, indispensable pour détecter les infestations faibles. C’est ce qui explique les grandes variations des chiffres des études de masse suivant qu’elles utilisent l’examen direct ou la méthode de Baermann, qui consiste à maintenir pendant deux heures un fragment de selles au contact d’une eau tiède. Il faut savoir répéter cet examen en cas de négativité car il existe des périodes muettes d’élimination larvaire. La recherche des larves en cas de suspicion d’hyperinfestation est d’autant plus urgente que la dissémination est de meilleur pronostic quand elle est traitée tôt, avec une bonne réponse aux anti-parasitaires. Pour le traitement des porteurs sains ou des anguilluloses gastro-intestinales bénignes, deux produits peuvent être utilisés : l’albendazole (Zentel®) et l’ivermectine (Stromectol®). La tendance actuelle est de préférer l’ivermectine à la posologie de 200 µg/kg en une prise, soit 4 comprimés de 3 mg chez l’adulte. L’efficacité et la tolérance du traitement sont excellentes. Le médicament rend négatives les coprocultures après 30 jours de traitement dans 88 % des cas d’anguillulose gastro-intestinale non compliquée. Toutefois, l’auto-infestation par réentrée des larves rend ces patients infectés à vie jusqu’à preuve du contraire. La réponse au traitement doit être surveillée par les taux d’éosinophiles, les sérologies et l’examen microscopique des selles à 3 et à 12 mois. Si le taux d’éosinophiles et les tests sérologiques ne décroissent pas au-delà de 12 mois, le patient doit être considéré comme encore infecté et retraité par le même anti-parasitaire même s’il y a eu échec au premier traitement [14].

CONCLUSION

Des doses parfois minimes de corticoïdes peuvent provoquer des tableaux mortels d’anguillulose disséminée, et ce, quelles que soient les voies d’administration. Le bilan pré-thérapeutique est donc essentiel. Celui-ci doit comporter un interrogatoire minutieux à la recherche d’infections intercurrentes, mais aussi de séjours en régions tropicales et sub-tropicales, même des décennies après le retour de zones d’endémie. Sur le plan paraclinique, une analyse urinaire (bandelette urinaire), une radiographie pulmonaire standard, puis une IDR (en l’absence de notion de vaccination), doivent être réalisées, ainsi qu’une numération de la formule sanguine à la recherche d’une éosinophilie. Ce bilan permettra d’éviter des formes mortelles d’anguillulose disséminée.

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