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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 30, N° 2  - février 2007
pp. 189-195
Doi : JFO-02-2007-30-2-0181-5512-101019-200607102
Le glaucome du syndrome irido-cornéo-endothélial
 

P. Denis
[1] Service d’Ophtalmologie, Pavillon C, Hôpital Édouard Herriot, 5, place d’Arsonval, 69437 Lyon Cedex 03.

Tirés à part : P. Denis

[2] , à adresse ci-dessus. philippe.denis@chu-lyon.fr

Extrait de « Chirurgie des glaucomes — Rapport annuel de la BSOF ». © Imprimerie Lamy. Bull. Soc. Ophtal. Fr, 2005.


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Le glaucome du syndrome irido-cornéo-endothélial

Le syndrome irido-cornéo-endothélial (ICE) est un groupe de maladies caractérisées par une prolifération cellulaire endothéliale cornéenne se manifestant par un œdème cornéen secondaire, des synéchies périphériques antérieures et des anomalies du stroma irien. L’étiologie n’est pas encore bien connue, mais pourrait être liée à une infection virale par le virus Herpes simplex ou Epstein-Barr. La pathogénie de l’affection est marquée par la présence de cellules endothéliales cornéennes anormales (responsable d’un œdème cornéen), envahissant la région du trabéculum (avec la création de synéchies antérieures et l’augmentation de la pression intra-oculaire (PIO)) et la surface de l’iris (créant des trous iriens, une distorsion pupillaire et des nodules iriens). Le syndrome ICE, qui englobe l’atrophie essentielle de l’iris, le syndrome de Chandler et le syndrome de Cogan-Reese (ou « iris naevus syndrome »), est le plus souvent unilatéral, non familial et survient typiquement chez la femme jeune. Le syndrome ICE est généralement progressif et se complique fréquemment de glaucome secondaire et de décompensation cornéenne. Dans le syndrome de Chandler, les anomalies iriennes sont moins marquées, et l’œdème de la cornée est plus important que dans l’atrophie essentielle de l’iris ou le syndrome de Cogan-Reese. Le glaucome associé au syndrome ICE est souvent difficile à traiter, nécessitant l’emploi du traitement médical et la chirurgie filtrante anti-glaucomateuse. La chirurgie est initialement efficace, mais échoue souvent par endothélialisation de la fistule par les cellules cornéennes endothéliales.

Abstract
Iridocorneal endothelial syndrome and glaucoma

Iridocorneal endothelial (ICE) syndrome is a group of ocular conditions characterized by corneal proliferative endotheliopathy in which secondary corneal edema, peripheral anterior synechiae, and abnormalities of the iris stroma are the common features. The etiology remains unclear, but may be related to viral infection with Herpes simplex or Epstein-Barr virus. The pathogenesis of the ICE syndrome is believed to result from an abnormality of the corneal endothelial cells (causing corneal edema), with secondary spreading of the cells over the trabecular meshwork region (causing anterior synechiae and elevated intraocular pressure [IOP]) and across the surface of the iris (responsible for the formation of iris holes, pupillary distortion, and iris noduli). The disease complex, which includes essential iris atrophy, Chandler’s syndrome, and iris nevus (Cogan-Reese) syndrome, is almost always unilateral, nonfamilial, and typically occurs in females during young adulthood. ICE syndrome is commonly progressive and frequently complicated by secondary glaucoma and corneal decompensation. In Chandler’s syndrome, iris changes are less pronounced and corneal edema more frequent than in essential iris atrophy or Cogan-Reese syndrome. Glaucoma associated with ICE syndrome is often difficult to manage and is usually treated with medications and/or filtering surgery. Glaucoma filtering surgery is usually successful when done early, but may fail due to endothelialization of the fistula by the abnormal corneal endothelium.


Mots clés : Syndrome irido-cornéo-endothélial , syndrome de Chandler , syndrome de Cogan-Reese (ou « iris naevus syndrome ») , glaucome , endothélium cornéen

Keywords: Iridocorneal endothelial syndrome , essential iris atrophy , Chandler’s syndrome , iris nevus (Cogan-Reese) syndrome , glaucoma , corneal endothelium


Les glaucomes d’origine cornéenne sont exceptionnels bien que les cellules qui composent la maille trabéculaire et celles qui tapissent la face interne de la cornée soient issues de la même origine embryologique des crêtes neurales. Les syndromes irido-cornéo-endothéliaux sont des entités cliniques rares mais offrant des caractéristiques spécifiques et concomitantes de l’endothélium cornéen et du trabéculum. Les anomalies de l’endothélium cornéen s’étendent à l’angle iridocornéen puis au tissu irien pour provoquer une hypertonie oculaire, souvent réfractaire.

DÉFINITIONS

Le syndrome irido-cornéo-endothélial (ICE) a été décrit pour la première fois en 1903 par Harms sous la forme d’un glaucome secondaire associé à des anomalies de l’iris à type d’atrophie et de trous. En 1956, Chandler décrivit un syndrome d’aspect clinique voisin, associant une hypertonie oculaire et un œdème cornéen (retrouvé même en absence de l’hypertonie oculaire) et où l’atrophie irienne était plus modérée. Plus tard, Cogan et Reese rapportèrent les observations de deux patients ressemblant aux deux entités précédentes mais se présentant sous la forme de nodules pigmentés de la face antérieure de l’iris.

Le syndrome ICE est ainsi représenté par trois entités ayant pour dénominateur commun une endothéliopathie cornéenne proliférative : l’atrophie essentielle progressive de l’iris, le syndrome de Chandler et le syndrome de Cogan-Reese (ou « iris naevus syndrome »). Ces trois syndromes pourraient constituer des variantes cliniques et/ou évolutives d’une même affection. Même si leur pathogénie est encore mal comprise, le syndrome ICE est secondaire à une prolifération anormale et excessive de l’endothélium cornéen (normalement dépourvu de capacité mitotique après la naissance) aux dépens de la face postérieure de la cornée, puis au niveau de l’angle iridocornéen et enfin de la face antérieure de l’iris. La contraction de la membrane fibrocellulaire serait ainsi responsable de synéchies antérieures périphériques (à l’origine d’un glaucome secondaire), de corectopie, de zones d’atrophie et de lacunes iriennes.

SIGNES CLINIQUES

Le syndrome ICE est pratiquement toujours unilatéral, même si des formes bilatérales ont été exceptionnellement décrites, notamment par Huna et al. en 1996. Des anomalies infracliniques de l’endothélium cornéen et du stroma irien de l’œil controlatéral ont également été observées [1].

Le syndrome ICE survient généralement de façon sporadique et frappe principalement la femme jeune (diagnostic posé à l’âge de 40 à 50 ans). La prédominance féminine est retrouvée de 5 pour 1 à 2 pour 1 selon les séries. Les formes exceptionnelles, comme les formes bilatérales, seraient plus fréquentes chez l’homme. Dans l’atrophie progressive de l’iris ou dans le syndrome de Cogan-Reese, on remarque la déformation progressive de la pupille en poire oblique (corectopie, stade de pseudo-colobome irien). La portion de l’iris située à l’opposé de la déformation pupillaire s’amincit progressivement conduisant à une atrophie localisée du tissu irien puis à une véritable lacune irienne (stade de pseudo-polycorie). Tout se passe comme si le stroma irien disparaissait progressivement, laissant à nu l’épithélium pigmenté. La coalescence des trous iriens aboutit dans les cas évolués à un aspect d’aniridie mais les reliquats du stroma irien flottent dans la chambre antérieure.

Les symptômes ressentis par le patient sont une baisse d’acuité visuelle progressive unilatérale et des douleurs oculaires dues à l’œdème cornéen (par rupture de vésicules épithéliales ou par hypertonie oculaire sévère). Les bulles épithéliales résultent de la séquestration d’humeur aqueuse sous l’épithélium cornéen dont les cellules sont normalement jointes par des jonctions serrées. Celui-ci se traduit par un brouillard d’abord intermittent puis permanent, plus marqué en début de journée, l’hyperhydratation de la cornée étant due à l’occlusion palpébrale nocturne, avec parfois une perception de halos colorés. Au fur et à mesure que la maladie progresse, l’hypertonie oculaire accentue l’œdème cornéen et son cortège symptomatique. À un stade avancé, il s’y associe une destruction du champ visuel liée à l’atrophie optique glaucomateuse.

ALTÉRATIONS CORNÉENNES
Aspects biomicroscopiques

L’examen biomicroscopique à la lampe à fente montre, lorsqu’il n’est pas gêné par l’œdème cornéen, un aspect pathologique diffus de la surface postérieure de la cornée où l’endothélium prend un aspect de métal battu (ou d’argent martelé) chez près de 90 % des patients et proche de celui observé dans la dystrophie endothéliale de Fuchs. L’œdème cornéen est plus fréquent et plus sévère chez les patients présentant un syndrome de Chandler et est, dans ce cas, principalement responsable de la diminution de l’acuité visuelle. La décompensation cornéenne est souvent plus importante que celle engendrée par une hypertonie oculaire isolée [2]. De plus, la sévérité de l’œdème cornéen n’est pas corrélée à la pression intraoculaire (PIO), suggérant un dysfonctionnement de la pompe endothéliale. Des explorations fluorophotométriques confortent cette hypothèse, en objectivant une diminution de la perméabilité endothéliale à la fluorescéine.

Aspects en microscopie spéculaire

La microscopie spéculaire est difficile du fait de l’œdème et de l’irrégularité de l’interface entre l’endothélium et la chambre antérieure, source d’une diffraction excessive de la lumière incidente. La microscopie confocale peut être alors une alternative lorsque l’œdème est important, révélant la métaplasie épithéliale de l’endothélium cornéen [3]. Elle révèle cependant la présence de cellules endothéliales anormales, caractérisées par une zone sombre cytoplasmique avec un point central brillant et une limite distincte en périphérie, parfois hyper-réflective. Ces cellules, dont l’aspect est pathognomonique, perdent le caractère hexagonal normal et peuvent atteindre deux à trois fois la taille d’une cellule endothéliale normale. La confrontation des résultats de la microscopie aux études anatomopathologiques laisse supposer que cet aspect est dû à la protusion du noyau au sein d’un cytoplasme raréfié. Pour certains auteurs, l’aspect réfringent de la limite cellulaire serait en rapport avec l’excès de microvillosités en périphérie de la cellule. Cette mosaïque endothéliale, correspondant à l’aspect biomicroscopique d’argent martelé de l’endothélium, a la faculté de s’étendre progressivement avec l’évolution de la maladie. Il existe une grande variabilité dans la distribution régionale des cellules endothéliales anormales étant donné que la population cellulaire dystrophique peut toucher initialement une portion minime de la surface postérieure de la cornée, puis remplacer progressivement avec le temps la mosaïque endothéliale normale. La densité endothéliale globale peut être normale ou abaissée en fonction de l’importance relative des plages acellulaires. Elle est cependant parfois augmentée significativement dans un stade évolutif précoce lorsque les phénomènes prolifératifs prédominent sur les phénomènes dégénératifs.

On distingue classiquement quatre stades diagnostiques et pronostiques en microscopie spéculaire :

  • l’ICE disséminé avec la prolifération cellulaire diffuse de cellules anormales (appelées cellules « ICE ») au sein d’une mosaïque normale ;
  • l’ICE total avec la prolifération cellulaire touchant toute la surface endothéliale et l’absence de cellules endothéliales normales ;
  • l’ICE subtotal + avec la prolifération partielle de cellules ICE entourées de cellules anormales de petite taille ;
  • l’ICE subtotal — avec la prolifération partielle de cellules ICE entourées de cellules anormales de grande taille.

De haute valeur diagnostique, la microscopie spéculaire ne permet pas cependant d’établir un pronostic fonctionnel et de prévoir la rapidité d’évolution de la kératopathie, même si la dépopulation cellulaire endothéliale est souvent corrélée à l’importance de l’atteinte angulaire [4]. Les techniques de microscopie confocale permettent d’analyser en profondeur l’endothélium cornéen et d’en observer son épithélialisation [5].

Aspects histologiques

L’étude histologique de cornées prélevées chez des patients porteurs d’un syndrome ICE [6], [7], [8] révèle deux types d’anomalies caractéristiques. La première anomalie est la présence de cellules anormales à la face postérieure de la cornée. Leur aspect morphologique est extrêmement variable, avec une alternance de cellules de petite et grande tailles. Par endroits, les cellules endothéliales sont absentes, exposant la couche collagène rétro-descémétique à l’humeur aqueuse. Ailleurs, elles sont plus nombreuses, s’organisant en couches pluristratifiées. Ce dernier aspect suggère la perte de l’inhibition de contact, caractéristique majeure de toute cellule normale. L’inhibition de contact permet physiologiquement la régulation de la division cellulaire, contrôlant la prolifération cellulaire dans les processus de réparation tissulaire et l’arrêt de la prolifération lorsque les cellules établissent entre elles un contact membranaire. Des anomalies cytologiques sont fréquemment retrouvées avec la présence d’expansions cytoplasmiques (pseudopodes), de microvillosités et de jonctions cellulaires anormales, suggérant un processus de migration cellulaire. La dilatation du réticulum endoplasmique et l’abondance cytoplasmique des mitochondries sont le témoin d’une activité métabolique cellulaire intense. Des anomalies cytonucléaires sont également décrites avec la présence de cellules binucléées (correspondant à des cellules en division cellulaire sans division cytoplasmique ou à des cellules en cours de mitose). Enfin, il n’est pas rare d’observer des amas lymphocytaires à la face postérieure de la cornée, suggérant la participation de phénomènes inflammatoires ou immunologiques. Selon les rapports anatomopathologiques, les cellules endothéliales anormales présentent une densité et une histologie hautement variables, la face postérieure de la cornée prenant soit l’aspect d’une membrane fibreuse paucicellulaire (apoptose, nécrose cellulaire, fibrose), soit celui d’une couche multicellulaire constituée de cellules métaboliquement actives, douées de propriétés prolifératives (perte de l’inhibition de contact) et migratoires, et de cellules inflammatoires (évocatrices d’une endothélite chronique).

La seconde anomalie se manifeste par la présence d’une membrane basale fibreuse anormale sécrétée entre la membrane de Descemet et les cellules métaplasiques décrites. Cette membrane, d’épaisseur variable, est constituée de fibrilles de collagène disposées de façon anarchique parallèlement et en continuité avec la membrane de Descemet qui, elle, conserve son aspect histologique normal.

ALTÉRATIONS DE L’ANGLE IRIDO-CORNÉEN

Les synéchies antérieures périphériques, dont la présence est commune aux trois syndromes ICE, se développent en secteurs sur toute la circonférence de l’angle, s’insérant en avant de l’éperon scléral jusqu’à l’anneau de Schwalbe. Les adhérences angulaires peuvent également s’étendre au-delà de l’anneau de Schwalbe. Le nombre et la topographie des synéchies doivent être rigoureusement déterminés en réalisant une gonioscopie soigneuse avec compression, permettant de différencier un simple adossement irien mécanique d’une véritable goniosynéchie. Elles peuvent parfois s’observer par un simple examen biomicroscopique en transillumination de la cornée périphérique. Une membrane d’aspect pellucide peut parfois être identifiée à la surface du tissu irien et dans l’angle iridocornéen. En histologie, cette membrane est constituée d’une seule couche de cellules endothéliales bordée d’une membrane collagène proche de la membrane de Descemet.

L’hypertonie oculaire peut être due à la fermeture secondaire de l’angle par la membrane cellulaire, soit directement par comblement de l’angle, soit indirectement par l’intermédiaire d’une solide adhérence de la partie périphérique de l’iris à la cornée. L’augmentation de la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse, et donc l’élévation secondaire de la PIO, est liée à l’envahissement angulaire par la membrane néoformée [9]. Cependant, l’importance de l’hypertonie n’est pas toujours strictement corrélée à la surface angulaire synéchiée. Lorsqu’elles sont très antérieures, les goniosynéchies peuvent créer un pont passant au-dessus du trabéculum fonctionnel et au travers duquel l’humeur aqueuse s’élimine normalement.

Enfin, un glaucome secondaire peut ainsi survenir en l’absence de la moindre goniosynéchie, sur un angle apparemment libre en gonioscopie mais recouvert du processus membranaire.

La prévalence du glaucome est forte, de l’ordre de 50 % [10] et plus importante chez les patients dont l’aspect endothélial en microscopie spéculaire correspond au type « ICE disséminé » ou « ICE total ». Ceci implique que l’hypertonie oculaire est plus fréquente lorsque l’entière surface endothéliale cornéenne (et probablement, l’endothélium trabéculaire) est recouverte par les cellules « ICE ».

Les altérations angulaires sont aussi fréquentes dans les trois types de syndromes ICE, même si la fréquence du glaucome est moindre dans le syndrome de Chandler que dans l’atrophie progressive de l’iris ou le syndrome de Cogan-Reese. Quel que soit le syndrome considéré, l’évolution de la maladie glaucomateuse est celle d’un glaucome secondaire et réfractaire, avec une atteinte rapide de la papille optique et du champ visuel.

ALTÉRATIONS DE L’IRIS (tableau I)
Atrophie essentielle progressive de l’iris

L’atrophie essentielle progressive de l’iris se caractérise par une atrophie étendue de l’iris et la présence de trous à la surface irienne. Au stade initial de la maladie, la pupille s’ovalise progressivement, prend volontiers une forme en poire dont le grand axe est dirigé vers les zones où les synéchies iridocornéennes sont les plus importantes (fig. 1et 2). La corectopie s’associe également à un ectropion uvéal qui s’étend progressivement avec le temps. Les trous iriens se développent plus tardivement et procèdent de deux mécanismes pathogéniques : par étirement de la membrane fibrocellulaire, et par fonte tissulaire.

Les trous iriens par étirement se développent préférentiellement dans les zones sujettes à une tension maximale du tissu irien, c’est-à-dire dans le quadrant opposé au déplacement pupillaire. Ils sont donc souvent associés à une corectopie et un ectropion uvéal marqué. En revanche, les trous par fonte tissulaire, de nature probablement ischémique, ne présentent pas de disposition particulière et s’associent à un déplacement pupillaire modéré. Malgré la déformation pupillaire, la pupille conserve le pouvoir de se contracter à la lumière, indiquant que le muscle sphincter de l’iris est épargné par le processus dégénératif. Le cristallin demeure intact et n’est pas concerné par les goniosynéchies qui n’en modifient pas sa position normale.

On trouve à la surface de l’iris une membrane fibrocellulaire identique et contiguë à celle décrite dans l’angle iridocornéen. Cette membrane est le plus souvent retrouvée dans le quadrant où la pupille est déformée alors que l’iris situé dans le quadrant opposé est particulièrement aminci ou lacunaire.

Syndrome de Chandler

Décrit secondairement, le syndrome de Chandler est cependant plus fréquent que l’atrophie progressive de l’iris [11], [12]. Plus de la moitié des syndromes ICE sont ainsi des syndromes de Chandler en Occident. Dans les pays orientaux, le syndrome de Cogan-Reese représenterait la forme la plus fréquente des ICE [13]. Des formes intermédiaires entre l’atrophie essentielle de l’iris et le syndrome de Chandler ont été décrites [14]. La corectopie et l’atrophie irienne sont moins marquées que dans l’atrophie progressive de l’iris et peuvent même être absentes du tableau clinique (fig. 3). Même s’il existe une variabilité clinique importante dans l’atrophie irienne, la formation de trous reste exceptionnelle.

Syndrome de Cogan-Reese

Le syndrome de Cogan-Reese, encore appelé syndrome du nævus irien (« iris naevus syndrome »), se manifeste par une atrophie irienne variable en intensité, mais il se différencie des deux précédentes entités décrites par la présence de nodules pigmentés et pédonculés à la surface de l’iris (fig. 4et 5). Ceux-ci peuvent apparaître bien après les autres signes cliniques communs aux syndromes ICE. Les nodules iriens se présentent sous la forme d’excroissances tissulaires développées aux dépens du stroma irien sous-jacent, prenant l’apparence histologique de nævi de l’iris recouverts de la membrane fibrocellulaire commune aux syndromes ICE. Dans certains cas, la prolifération pigmentée irienne est plus diffuse, perdant son aspect nodulaire, suggérant la présence de deux types distincts de syndrome de Cogan-Reese.

PATHOGÉNIE

La théorie actuellement admise des syndromes ICE découle des nombreuses études anatomo-pathologiques effectuées sur du matériel oculaire pathologique (cornée, iris, trabéculum). L’étiologie n’est pas encore bien connue, mais pourrait être liée à une infection virale par le virus Herpes simplex ou Epstein-Barr. Selon la théorie de Campbell [15], le primum movens de la maladie réside en la présence d’un endothélium cornéen anormal, ayant la faculté de proliférer puis de migrer de la face postérieure de la cornée aux structures adjacentes. La contraction secondaire de la membrane pathologique à la surface de l’iris rend compte de l’ectopie pupillaire, des lacunes iriennes et de l’ectropion uvéal. Le comblement du trabéculum par les cellules ICE serait responsable d’un dysfonctionnement trabéculaire aggravé par les synéchies iridocornéennes.

TRAITEMENT

Le but de la thérapeutique vise à réduire la PIO et l’œdème cornéen dont l’expression est variable en fonction du type du syndrome ICE et du degré d’évolutivité de l’affection. Actuellement, il n’existe pas de traitement étiologique susceptible de modifier l’évolution de la prolifération cellulaire cornéenne.

Traitement de l’œdème cornéen

L’œdème cornéen permet l’utilisation de collyres hyperosmotiques (NaCl à 5 %) ou de lentilles de contact thérapeutiques. Elles ont un rôle antalgique en cas de bulles sous-épithéliales et permettent une certaine récupération visuelle en résorbant l’œdème. Les lentilles rigides perméables aux gaz luttent contre l’astigmatisme irrégulier créé par les bulles, les lentilles souples à forte hydrophilie favorisent l’évaporation du liquide intracornéen en excès. Elles ont également un rôle de réservoir de médicaments, en favorisant le temps de contact cornéen des collyres antiglaucomateux.

La kératoplastie transfixiante

Elle permet la restauration de l’acuité visuelle et la diminution de la douleur (bulles épithéliales), l’obtention de la pièce cornéenne apportant le diagnostic histologique. Le facteur limitant du succès chirurgical est l’hypertonie oculaire résiduelle post-opératoire qui compromet à terme la transparence du greffon [16]. Il n’existe généralement pas de récidive de l’endothéliopathie après chirurgie, même si le geste de kératoplastie doit parfois être répété [17]. Lorsqu’une extraction du cristallin doit être associée, la pose d’un implant de chambre postérieure est systématiquement recommandée pour ne pas aggraver les synéchies angulaires.

Traitement médical de l’hypertonie oculaire

À un stade précoce, la seule diminution de la PIO permet de limiter ou faire régresser un œdème cornéen débutant. Cependant, du fait de l’endothéliopathie, l’œdème cornéen peut s’aggraver même après la normalisation de la PIO. Lorsque les synéchies antérieures sont très étendues, il est recommandé d’utiliser des médicaments qui réduisent la sécrétion de l’humeur aqueuse (bêta-bloquants, agonistes alpha2-adrénergiques). À ce titre, les formes locales des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique sont probablement moins indiquées, seules ou en association. La restriction à leur emploi concerne le risque théorique de majoration de l’œdème cornéen. L’inhibition chronique de l’enzyme présente dans l’endothélium cornéen peut conduire à une décompensation cornéenne chez les patients présentant déjà une dystrophie cornéenne endothéliale. La prudence est de mise lorsqu’on s’adresse à un patient dont la fonction endothéliale cornéenne est déjà compromise, comme cela est le cas dans les syndromes ICE.

Traitement chirurgical

Un geste chirurgical doit être entrepris en cas d’échec du traitement médical. La trabéculoplastie n’est pas indiquée du fait de l’atteinte histologique angulaire. De même, ces syndromes, dont l’hypertonie est liée à un obstacle prétrabéculaire, ne sont pas une bonne indication à la sclérectomie profonde non perforante. Une chirurgie trabéculaire perforante est nécessaire, mais son pronostic est pessimiste, du fait de l’existence de phénomènes prolifératifs non contrôlés dans la chambre antérieure. Dans une série, seulement 55 % des patients ont nécessité une seule trabéculectomie et, chez ces patients, le taux de succès tonométrique était respectivement de 60 % et 21 % à un et à cinq ans.

Le taux élevé d’échec chirurgical s’explique par l’âge jeune des patients, l’existence des goniosynéchies et la présence de la membrane endoculaire qui tend à recoloniser la trappe réalisée. Le recours aux antimétabolites [18] ou aux implants de drainage [19] améliore sensiblement le pronostic chirurgical des glaucomes réfractaires (taux de succès avoisinant 80 % à deux ans grâce à des injections sous-conjonctivales de 5-fluorouracile) en diminuant le risque d’endothélialisation de la fistule. L’évolutivité de la maladie rend compte de la nécessité de multiples chirurgies filtrantes [20]. Étant donné le risque important de récidive, ces syndromes peuvent faire discuter d’emblée le recours à une chirurgie lourde, à type de valve.

Références

[1]
Lucas-Glass TC, Baratz KH, Nelson LR, Hodge DO, Bourne WM. The contralateral corneal endothelium in the iridocorneal endothelial syndrome. Arch Ophthalmol, 1997;115:40-4.
[2]
Richardson TM. Corneal decompensation in Chandler’s syndrome. A scanning and transmission electron microscopic study. Arch Ophthalmol, 1979;97:2112-9.
[3]
Chiou AG, Kaufman SC, Beuerman RW, Ohta T, Yaylali V, Kaufman HE. Confocal microscopy in the iridocorneal endothelial syndrome. Br J Ophthalmol, 1999;83:697-702.
[4]
Liu YK, Wang IJ, Hu FR, Hung PT, Chang HW. Clinical and specular microscopic manifestations of iridocorneal endothelial syndrome. Jpn J Ophthalmol, 2001;45:281-7.
[5]
Sheppard JD JR, Lattanzio FA JR, Williams PB, Mitrev PV, Allen RC. Confocal microscopy used as the definitive, early diagnostic method in chandler syndrome. Cornea, 2005;24:227-9.
[6]
Rodrigues MM, Stutling RD, Waring GO. Clinical, electron microscopic, and immunohistochemical study of the corneal endothelium and Descemet’s membrane in the iridocorneal endothelial syndrome. Am J Ophthalmol, 1986;101:16-27.
[7]
Hamada R, Furuno F, Hamazaki J, Hasemi M. Case of Chandler’s syndrome: specular and electron microscopic studies on its corneal endothelium and the anterior chamber angle. Acta soc Ophthalmol Jpn, 1983;87:751-9.
[8]
Denis P, Baudrimont M, Nordmann JP, Laroche L, Saraux H. Immunohistochemical and ultrastructural study of cornea in Chandler’s syndrome: report of a case. Ophthalmologica, 1994;208:289-93.
[9]
Laganowski HC, Kerr Muir MG, Hitchings RA. Glaucoma and the iridocorneal endothelial syndrome. Arch Ophthalmol, 1992;110:346-50.
Halhal M, D’hermies F, Morel X, Renard G. Syndromes irido-cornéo-endothéliaux. À propos de 7 cas. J Fr Ophtalmol, 2001;24:628-34.
Quigley HA, Forster RF. Histopathology of cornea and iris in Chandler’s syndrome. Arch Ophthalmol, 1978;96:1878-82.
Patel A, Kenyon KR, Hirst LW, Quigley HA, Stark WJ, Meyer RF, et al. Clinicopathologic features of Chandler’s syndrome. Surv Ophthalmol, 1983;27:327-44.
Teekhasaenee C, Ritch R. Iridocorneal endothelial syndrome in Thai patients: clinical variations. Arch Ophthalmol, 2000;118:187-92.
Wilson MC, Shields MB. A comparison of the clinical variations of the iridocorneal endothelial syndrome. Arch Ophthalmol, 1989;107:1465-8.
Campbell DG, Shields MB, Smith TR. The corneal endothelium and the spectrum of essential iris atrophy. Am J Ophthalmol, 1978;86:317-24.
Chang PC, Soong HK, Couto MF, Meyer RF, Sugar A. Prognosis for penetrating keratoplasty in iridocorneal endothelial syndrome. Refract Corneal Surg, 1993;9:129-32.
Alvim PT, Cohen EJ, Rapuano CJ, Chung CW, Pereira ML, Eagle RC JR, et al. Penetrating keratoplasty in iridocorneal endothelial syndrome. Cornea, 2001;20:134-40.
Lanzl IM, Wilson RP, Dudley D, Augsburger JJ, Aslanides IM, Spaeth GL. Outcome of trabeculectomy with mitomycin-C in the iridocorneal endothelial syndrome. Ophthalmology, 2000;107:295-7.
Kim DK, Aslanides IM, Schmidt CM JR, Spaeth GL, Wilson RP, Augsburger JJ. Long-term outcome of aqueous shunt surgery in ten patients with iridocorneal endothelial syndrome. Ophthalmology, 1999;106:1030-4.
Doe EA, Budenz DL, Gedde SJ, Imami NR. Long-term surgical outcomes of patients with glaucoma secondary to the iridocorneal endothelial syndrome. Ophthalmology, 2001;108:1789-95.




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