Article

PDF
Access to the PDF text
Service d'aide à la décision clinique
Advertising


Free Article !

Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 30, N° 2  - février 2007
pp. 200-208
Doi : JFO-02-2007-30-2-0181-5512-101019-200607987
Chirurgie du glaucome et pathologie rétinienne
 

C. Creuzot-Garcher
[1] Service d’Ophtalmologie, CHU Dijon, Hôpital Général, Dijon.

Tirés à part : C. Creuzot-Garcher

[2] , Service d’Ophtalmologie, CHU Dijon, Hôpital Général 3, BP 1519, 21033 Dijon Cedex.

Extrait de « Chirurgie des glaucomes — Rapport annuel de la BSOF ». © Imprimerie Lamy. Bull. Soc. Ophtal. Fr, 2005.


@@#100979@@
Chirurgie du glaucome et pathologie rétinienne

La survenue d’une hypertonie au décours d’une pathologie rétinienne chirurgicale est une circonstance fréquente car ces deux affections touchent souvent des populations communes. La principale cause d’hypertonie après un décollement de la rétine étant souvent un glaucome pré-opératoire méconnu. La présence d’une hypertonie oculaire lors de la découverte d’un décollement de la rétine devra faire évoquer 3 grandes causes : le syndrome pré-équatorial, le glaucome à cellules géantes et le syndrome de Scwhartz-Matzuo, étiologies souvent associées à un traumatisme du globe. La survenue d’une hypertonie dans les suites d’une chirurgie de décollement de la rétine peut s’observer après la mise en place d’une indentation, l’instillation post-opératoire d’une corticothérapie locale ou l’utilisation d’un tamponnement par gaz ou par huile de silicone. Ce dernier est souvent à l’origine d’hypertonie rebelle au traitement. Les hypertonies observées lors de l’utilisation de triamcinolone sont fréquentes mais répondent généralement bien au traitement médical. Les antécédents de chirurgie filtrante peuvent poser des problèmes techniques lors de la chirurgie rétinienne. La notion de glaucome préexistant à cette chirurgie doit donc pousser à un usage adapté des outils chirurgicaux employés.

Abstract
Glaucoma surgery and retinal pathology

The occurrence of hypertonia during a surgically treated retinal disease is frequent because these disorders often involve the same population of patients. The main cause of postoperative hypertonia remains a preoperative unknown glaucoma. Hypertonia occurring before the treatment of a retinal detachment can result from angle recession glaucoma, ghost cell glaucoma, or Schwartz-Matzuo syndrome; all of which are frequently associated with trauma. Hypertonia occurring after the surgery of a retinal detachment can be caused by scleral buckling, a topical postoperative steroid treatment, or an internal tamponade with gas or silicone. The latter is responsible for severe hypertonia that is frequently resistant to treatment. Hypertonia occurring after the use of triamcinolone is usually controlled with medical treatment. Prior filtrating surgery can lead to technical problems during retinal surgery. The knowledge of pre-existing glaucoma may be reason for cautious management of retinal surgery.


Mots clés : Hypertonie , décollement de rétine , indentation , silicone , triamcinolone

Keywords: Hypertonia , retinal detachment , scleral buckling , silicone , triamcinolone


PROBLÈMES POSÉS PAR LES COMPLICATIONS HYPERTONIQUES D’UN PATIENT AYANT EU UNE CHIRURGIE VITRÉORÉTINIENNE  (+)

La prévalence du Glaucome Primitif à Angle Ouvert (GPAO) serait 4 à 12 fois plus élevée dans la population des patients souffrant de décollement de rétine que dans la population générale [1]. L’hypertonie oculaire est très fréquente dans les suites d’une chirurgie rétinovitréenne (CRV). Elle surviendrait entre 19 et 28 % des cas après CRV [2]. Dans l’étude de Tranos [3], le glaucome secondaire surviendrait dans environ 5 % des cas avec un intervalle entre la CRV et le diagnostic de glaucome de 4 mois et demi. L’étude des patients présentant un glaucome secondaire après CRV montre que dans 89 % des cas, ces patients ont présenté une forme de glaucome à angle ouvert, le reste présentant un glaucome attribué à des synéchies antérieures ou une néovascularisation. Si le contrôle tensionnel s’avère satisfaisant et même si la tension est normalisée, le rapport cup/disc (C/D) continue à s’aggraver. Le pronostic visuel de ces glaucomes secondaires serait influencé par le nombre de CRV, le C/D au moment du diagnostic, et l’existence d’un diabète. La tension a été normalisée médicalement dans 61 % des cas, le traitement chirurgical employé le plus volontiers dans cette étude, étant le cycloaffaiblissement.

Il est difficile d’affirmer que le glaucome serait un facteur de risque pour le décollement de la rétine (DR) : il s’agit en fait plutôt de patients communs aux deux maladies, comme les myopes, les patients victimes de traumatisme ou les patients présentant une dispersion pigmentaire qui auraient un risque plus important de DR [4]. De même, les myotiques autrefois utilisés parfois dans le traitement des GPAO peuvent entraîner un DR par traction vitréenne par mouvement antérieur du corps ciliaire. Ainsi, la fréquence augmentée de l’hypertonie après CRV traduit-elle simplement l’aggravation d’une situation préexistante, les patients auparavant glaucomateux présentant encore plus de complications pressionnelles que les autres.

Le glaucome peut survenir lors d’une CRV car les patients sont communs aux deux maladies (Syndromes de Stickler, de Wagner) [5], [6]. Des précautions doivent donc être prises pour éviter les problèmes posés par certains traitements potentiellement hypertonisants, comme les gaz intraoculaires ou les corticoïdes. Toutefois, certaines situations chirurgicales associent les deux problématiques :

HYPERTONIE ASSOCIÉE À UN DÉCOLLEMENT DE LA RÉTINE OU UNE PATHOLOGIE VITRÉENNE AVANT L’INTERVENTION
Le syndrome pré-équatorial
Définition

Le syndrome pré-équatorial est une entité associant une récession angulaire à une atteinte rétinienne périphérique, généralement une désinsertion à l’ora serrata succédant à un traumatisme à globe fermé [7].

Mécanisme et diagnostic

L’hypertonie secondaire à un traumatisme non pénétrant évolue selon deux modalités : elle peut être précoce, quelques semaines ou mois après le traumatisme, ou elle peut se révéler de façon plus tardive, des années après le traumatisme. La récession angulaire est fréquente après un traumatisme non pénétrant puisqu’elle survient dans 20 à 94 % des cas selon les études. Toutefois, tous les patients présentant une récession angulaire ne présenteront pas de glaucome : il faudrait une récession d’au moins 180° pour voir apparaître un glaucome et ce dans une proportion d’environ 8 % des cas [8].

Les épisodes d’hypertonie précoce après les traumatismes peuvent passer inaperçus dans un premier temps car ils sont compensés par l’hyposécrétion aqueuse post-traumatique. Le trabéculum peut alors retrouver spontanément sa fonction. La forme tardive est souvent méconnue et peut évoluer malignement car elle survient des années après le traumatisme. Les épisodes d’hypertonie précoce, lors du traumatisme, seraient des facteurs de risque de voir apparaître cette forme glaucomateuse tardive. Outre l’hypertonie, l’examen retrouve une chambre antérieure approfondie en regard de la récession angulaire et d’éventuels signes de traumatisme irien (iridodonésis, atrophie irienne, rupture du sphincter) ou cristallinien. Le diagnostic est fait par la gonioscopie qui montre et quantifie la récession angulaire et permet de visualiser anormalement le corps ciliaire et d’éventuelles synéchies périphériques antérieures. L’examen de la rétine périphérique est alors indispensable. La rétine peut être seulement blanchâtre d’allure ischémique, présenter quelques hémorragies ou une désinsertion à l’ora.

Traitement

La prise en charge de ce glaucome est médicale dans un premier temps en évitant les myotiques [9]. Les cas résistant au traitement médical peuvent bénéficier d’un traitement chirurgical. En effet, la trabéculoplastie au laser s’avère peu efficace à long terme, notamment si la récession atteint plus de 180 degrés [7]. Le traitement chirurgical s’avère toutefois peu satisfaisant avec une fibrose conjonctivale plus marquée, ce qui justifie pour certains l’emploi systématique d’antimitotiques. Les décollements de rétine associés qui se traitent par chirurgie ab externo compliquent parfois cette fibrose et expliquent les fréquents échecs chirurgicaux [10].

Le glaucome à cellules fantômes ou « ghost cell glaucoma »
Définition

Les glaucomes liés aux cellules fantômes compliquent une hémorragie du vitré. Ils sont liés à la dégénérescence des hématies en 1 à 3 semaines : elles perdent alors leur capacité à se déformer, deviennent plus sphériques et bouchent donc le trabéculum. Le scénario observé est alors classiquement une hémorragie du vitré avec une ouverture de la hyaloïde antérieure suivie d’une hypertonie oculaire.

Mécanismes et diagnostic

Les causes sont généralement traumatiques mais peuvent succéder à une hémorragie du vitré liée à une pathologie rétinienne [11]. Le diagnostic repose sur l’interrogatoire puis l’examen gonioscopique qui montre un niveau blanchâtre surmontant un composé rouge hématique. Cet aspect dit « en sucre candy » est pathognomonique du glaucome à cellules géantes. L’examen du vitré montre des traînées kaki caractéristiques. L’hypertonie peut s’amender spontanément si l’apport en cellules fantômes d’origine vitréenne cesse.

Traitement

La prise en charge dépend de l’importance de l’hémorragie du vitré [12] : une fois la période aiguë passée, si la tension persiste, il est rare qu’elle se normalise seule et des lavages répétés de chambre antérieure sous anesthésie locale peuvent s’avérer nécessaires. Si l’hémorragie du vitré est importante, il est alors plus sage d’effectuer d’emblée une vitrectomie pour diminuer la quantité d’hématies dans la cavité vitréenne, en particulier au niveau de la base du vitré car elles continueront à pérenniser les troubles.

Le syndrome de Schwartz Matsuo
Définition

Le syndrome de Schwartz Matsuo correspond à la survenue d’une hypertonie oculaire associée à un décollement de la rétine par dialyse à l’ora ou à une déchirure de l’épithélium non pigmenté du corps ciliaire [13]. Cette hypertonie est liée aux articles externes des photorécepteurs qui viennent boucher le trabéculum.

Diagnostic

L’examen retrouve souvent un signe de Tyndall en chambre antérieure pouvant faire porter à tort le diagnostic d’uvéite résistante aux corticoïdes. L’hypertonie peut d’ailleurs permettre de diagnostiquer le décollement de rétine. Elle s’explique par une communication entre l’espace sous-rétinien et la chambre antérieure.

Traitement

Le traitement du problème rétinien résout le problème pressionnel.

PROBLÈMES POSÉS PAR LES COMPLICATIONS HYPERTONIQUES D’UN PATIENT AYANT EU UNE CHIRURGIE VITRÉORÉTINIENNE

L’hypertonie oculaire est une complication fréquente dans les suites d’une chirurgie rétinovitréenne : elle peut être liée à la mise en place de l’indentation, aux gaz utilisés pour effectuer les tamponnements internes ou à l’utilisation d’huile de silicone. Nous n’aborderons pas ici le problème de l’hypertonie liée à l’utilisation prolongée de corticoïdes locaux, ce problème n’ayant rien de spécifique à la CRV. On gardera toutefois à l’esprit que les patients atteints de décollement de la rétine (DR) présentent souvent des circonstances favorisantes pour l’hypertonie cortico-induite (myopie, glaucome préexistant).

Hypertonie oculaire secondaire à la mise en place des indentations [14], [15], [16], [17], [18]
Mécanismes

Cette hypertonie est liée à l’altération du drainage des veines vortiqueuses, secondaire à la mise en place de l’indentation. Le drainage veineux du sang venu du corps ciliaire étant diminué, une congestion de celui-ci se produit avec une bascule antérieure entraînant secondairement une fermeture de l’angle. Les facteurs de risque sont une fermeture de l’angle préopératoire, un cerclage complet et/ou placé en avant de l’équateur, la myopie forte, un âge avancé et un décollement ciliochoroïdien postopératoire. Ce glaucome survient entre 1,4 et 4,4 % selon les séries. L’utilisation d’un cerclage ininterrompu serait un facteur de risque en particulier chez l’enfant [19].

Prise en charge

Le plus souvent, la congestion va s’amender progressivement en quelques jours à quelques semaines. Un traitement médical avec des cycloplégiques permet le plus souvent la normalisation tensionnelle. Toutefois, le recours à des traitements complémentaires peut parfois s’avérer utile : plus que l’iridotomie qui ne résout pas réellement la bascule antérieure du bloc iris-cristallin, l’iridoplastie au laser peut permettre de rouvrir l’angle. La persistance d’une hypertonie peut justifier une chirurgie filtrante de réalisation souvent difficile en raison du mauvais état conjonctival qui rend l’usage des antimitotiques problématiques. Le cycloaffaiblissement est généralement réservé aux patients présentant une altération importante de la vision. Il génère en effet quelquefois des inflammations sévères et de profondes baisses d’acuité visuelle. Les shunts ont parfois été utilisés avec succès [20], [21], [22] même si ces valves se bouchent fréquemment dans les suites par fibrose conjonctivale.

Hypertonies oculaires liées à l’emploi des gaz expansifs
Mécanismes

Les hypertonies liées à l’utilisation des gaz permettant d’effectuer le tamponnement interne sont fréquentes. En effet, la force de réapplication de l’air en fait un outil très intéressant dans la pathologie rétinovitréenne, fait encore accentué par la généralisation des vitrectomies. Toutefois, sa rapidité de résorption en limite l’intérêt. Les gaz fluorés ont permis de résoudre ce problème puisqu’ils présentent l’avantage de s’expandre secondairement et qu’ils ont une demi-vie plus ou moins prolongée [23], [24]. L’effet observé dépend bien entendu des conditions d’utilisation : le gaz employé pur augmente de volume rapidement (entre 1 et 3 jours selon les gaz). Si le gaz est mélangé à de l’air, l’expansion est plus lente, celle-ci étant compensée par la disparition de l’air. Le gaz reste en place entre une vingtaine de jours pour les SF6 et 2 mois pour le C3F8, la durée du C2F6 étant intermédiaire. Lors de l’utilisation de mélanges, il est assez fréquent d’observer une hypertonie oculaire précoce. Cette hypertonie survient entre 6 et 67 % des cas selon les études, même si l’utilisation de mélanges de gaz adaptés a beaucoup diminué cette incidence. Ainsi, des taux de respectivement 14, 17 et 20 % permettent d’assurer un volume constant de SF6, C2F6 et C3F8 et permettent ainsi de limiter ce risque d’hypertonie. Certaines circonstances comme une inflammation préopératoire ou le diabète semble favoriser ce risque d’hypertonie.

Traitement

Le traitement médical permet généralement de normaliser la tension et doit certainement être prescrit de façon systématique après utilisation d’un tamponnement interne. On recommandera volontiers aux patients d’éviter une position couchée à plat dos pour éviter une poussée antérieure du bloc irido-cristallinien et également le passage d’une bulle de gaz en chambre antérieure (même en présence d’un plan cristallinien intact car la zonule ne constitue pas un plan hermétique). L’aspiration d’une petite quantité de gaz peut s’avérer nécessaire. Le mécanisme physiopathologique doit ensuite être analysé : un blocage pupillaire pourra être résolu par une iridotomie. Plus rarement, une intervention filtrante peut s’avérer nécessaire ; le glaucome est en réalité plutôt secondaire à l’existence de synéchies antérieures inflammatoires que directement lié au gaz.

Les patients doivent surtout être avertis des possibilités de complications pressionnelles liées à l’utilisation de gaz dans deux circonstances : la montée en altitude et une anesthésie générale.

En effet, le changement de pression atmosphérique majore le volume de la bulle de gaz et peut donc entraîner des hypertonies sévères : ainsi la pression de la bulle de gaz augmenterait d’environ 100 % lors d’un vol pressurisé [24], [25]. De même, l’utilisation conjointe de protoxyde d’azote et d’un tamponnement par gaz modifie le volume de distribution de l’azote et entraîne une hyperpression brutale dans l’œil. Des accidents sérieux ont été observés chez des patients ayant un tamponnement par gaz et opéré sous anesthésie générale avec protoxyde d’azote [26]. Les patients ayant un tamponnement par gaz doivent donc être avertis de ce problème et porter au poignet un bracelet signalant une contre-indication temporaire à l’anesthésie générale.

Hypertonie oculaire et silicone

L’huile de silicone est généralement utilisée pour les DR sévères associés à une prolifération vitréorétinienne. La silicone, outre les problèmes cornéens qu’elle peut poser, a une très mauvaise réputation et a souvent été portée responsable de nombreux maux. C’est oublier que les DR bénéficiant d’un tamponnement par huile de silicone sont souvent des DR graves lors de la présentation initiale, avec une rupture sévère de la barrière hémato-rétinienne proinflammatoire. Par ailleurs, les patients ayant une CRV avec la mise en place de silicone peuvent être d’authentiques glaucomateux méconnus. Enfin, d’autres mécanismes peuvent être impliqués dans la survenue d’une hypertonie comme la mise en place d’une indentation par exemple. Selon les études, la fréquence des hypertonies après silicone varie de 5,9 à 56 % des cas [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]. Toutefois, les critères retenus pour la définition du glaucome varient et les différentes études ne rapportent pas toujours clairement si la silicone a été retirée ou non.

Mécanismes

La silicone est plus légère que l’eau ce qui explique les différents mécanismes physiopathologiques. Toutefois, il faut distinguer les hypertonies précoces des formes plus tardives. Les formes précoces peuvent être liées aux techniques associées à la vitrectomie : blocage pupillaire par cerclage ou indentation, blocage pupillaire par huile de silicone [29]. Les formes tardives sont généralement liées plus directement à la silicone même s’il faut garder à l’esprit que le glaucome préexistant peut être à l’origine d’une hypertonie post-chirurgicale. Une fréquence de 29 % d’hypertonie et de 27 % d’hypotonie à 2 ans est retrouvée après utilisation d’huile de silicone en dehors des cas de rétinites à CMV pour lesquelles les risques sont plus faibles [28].

Les mécanismes entraînant une hypertonie post-silicone sont les suivants (ils peuvent être isolés ou associés) :

  • un blocage pupillaire ;
  • une inflammation ;
  • des synéchies de l’angle iridocornéen ;
  • une rubéose irienne ;
  • une migration de silicone en chambre antérieure avec ou sans émulsion de l’huile (fig. 1).

Le blocage pupillaire est lié à l’huile qui s’accumule en arrière de l’iris. Une iridectomie supérieure ne permet pas à l’humeur aqueuse de passer, car l’huile étant plus légère que l’eau, elle s’accumule en haut de la cavité vitréenne. En l’absence d’iridectomie, la surface arrondie homogène de la silicone vient faire « hernie » dans la pupille mais reste cohérente sans passage de silicone en chambre antérieure. La prévention du blocage pupillaire passe donc par une iridectomie périphérique inférieure permettant le passage d’humeur aqueuse même en présence d’une obstruction du plan pupillaire [30]. Celle-ci doit être pratiquée systématiquement chez les patients aphaques. Elle n’est pas nécessaire chez les patients pseudophaques ou phaques même si la fragilité zonulaire de certains patients peut entraîner un passage de silicone en chambre antérieure. Bien entendu, ces remarques ne s’appliquent pas à la silicone lourde.

Facteurs de risque

Selon les auteurs, l’aphaquie, le diabète, la rubéose irienne, le glaucome préexistant, une hypertonie postopératoire précoce et la présence de silicone en chambre antérieure seraient des facteurs de risque de présenter un glaucome après silicone, même si toutes les études ne sont pas concordantes [27]. Certains auteurs considèrent en effet l’aphaquie comme un facteur de risque d’hypotonie [28]. Burk ne trouve aucun lien avec le glaucome préopératoire [31], [32]. Leaver rapporte que 43 % des patients ayant un glaucome post-silicone ont des bulles de silicone en chambre antérieure [33], [34]. La pureté de la silicone s’est progressivement améliorée et l’emploi systématique de silicone 5000, censé comporter moins d’impuretés, n’est probablement pas justifié par ces risques d’hypertonie.

Traitements

Une hypertonie après utilisation d’huile de silicone nécessite un traitement médical classique qui résout le problème dans environ 1/3 des cas [27]. Une étude récente fait état de 11 % de risque d’hypertonie post-silicone [35]. Soixante-dix-huit pour cent d’entre eux furent traités uniquement par des thérapeutiques médicales. Les autres cas furent traités efficacement par shunt.

Traitement curatif
Hypertonie précoce

Le plus souvent cette hypertonie est liée à un blocage pupillaire. L’iridectomie inférieure réduit le risque de blocage pupillaire et le passage de silicone en chambre antérieure. L’échec de l’iridectomie peut être lié à un turnover insuffisant d’humeur aqueuse, à une récidive du DR ou un décollement choroïdien diminuant le volume de la cavité vitréenne [36]. Un blocage pupillaire peut toutefois survenir même en présence d’une iridectomie périphérique si celle-ci est trop petite, pas assez périphérique ou si elle se rebouche par réaction inflammatoire ou hématique (14 % des cas) [37]. Il est alors aisé de rouvrir l’iridectomie par laser YAG.

Hypertonie tardive

Le traitement des hypertonies tardives après utilisation d’huile de silicone repose sur différentes options parfois associées :

– L’ablation de l’huile de silicone, si elle est rendue possible par l’état de la rétine peut permettre de normaliser le problème tensionnel même si les avis divergent. Ainsi Moisseiev rapporte la persistance de l’hypertonie après l’ablation de silicone dans 90 % des cas, opinion partagée par Jonas [38], [39]. Globalement, les auteurs s’accordent à ne pas rendre l’ablation de la silicone primordiale pour le traitement de l’hypertonie tardive [2], [40], [41] et si l’état de la rétine rend hasardeuse l’ablation de l’huile, il faut certainement abandonner cette option en raison de la persistance fréquente de l’hypertonie. En 1998, Han évaluait le risque de complications oculaires lors d’une ablation de la silicone à 6 mois. Il retrouvait un taux de récidive du DR après ablation de la silicone de 5 % [42], chiffre nettement inférieur aux chiffres de 11 à 33 % de certaines séries [43] ou chez le diabétique par exemple, avec un risque élevé de rubéose irienne [44].

Une émulsion importante de silicone s’accompagne assez fréquemment d’hypertonie mais pas toujours. La présentation est alors celle d’un hyperpion (fig. 2 et 3). Toutefois, toutes les émulsions de silicone ne s’accompagnent pas d’hypertonie oculaire même si l’émulsion est fréquemment associée à une réaction inflammatoire marquée, source d’échecs thérapeutiques. Une seule circonstance justifie l’ablation obligatoire de la silicone : cette hypertonie s’accompagne d’une chambre antérieure bien profonde sans émulsion. L’examen soigneux permet alors de retrouver un reflet brillant en avant de l’iris, la silicone remplissant complètement la chambre antérieure.

Un examen trop rapide ferait méconnaître ce diagnostic qui nécessite l’ablation urgente de l’huile de silicone en raison du risque élevé de décompensation cornéenne. Ces cas sont de mauvais pronostic car ils s’accompagnent fréquemment d’une prolifération vitréorétinienne et se soldent souvent par une récidive du décollement. En revanche, l’apparition d’une bulle de silicone de petite taille ne justifie pas toujours son ablation en urgence si l’ablation ultérieure est envisagée (fig. 4 et 5).

Le cycloaffaiblissement au laser diode permet de contrôler assez efficacement la pression. Ainsi Han normalise la tension dans environ 82 % des cas [45]. Toutefois, certains auteurs soulignent les risques de réaction inflammatoire marquée et leurs indications se résument aux cas ayant un mauvais pronostic fonctionnel.

La chirurgie filtrante avec ou sans métabolites et les shunts (fig. 6) a donné des résultats variables et divergents selon les études, les critères retenus étant le contrôle pressionnel pour les uns et le pronostic visuel pour les autres. Il s’agit souvent d’études non contrôlées, rétrospectives où l’aspiration de silicone n’est pas toujours précisée. Si la silicone est laissée en place, les implants de drainage seront de préférence placés dans les quadrants inférieurs pour certains auteurs afin d’éviter la migration de l’huile dans les tubes, principales circonstances d’échecs de ces techniques. Toutefois, cette localisation s’accompagne de risques infectieux plus marqués et cette attitude est très discutée.

En pratique, c’est l’analyse sémiologique qui permettra le plus souvent de trancher entre les différentes options thérapeutiques : l’existence de synéchies iridocornéennes justifiera une intervention filtrante avec ou sans valve alors qu’une hypertonie précoce sans anomalie de l’angle pourra peut-être bénéficier d’une ablation isolée de silicone dans un premier temps, si elle est possible. Le fait d’effectuer dans le même temps l’ablation de la silicone et le geste visant à corriger l’hypertonie serait un facteur d’hypotonie postopératoire [46]. Pour Budenz, l’ablation de la silicone permet de réduire l’hypertonie dans un nombre important de cas. Le traitement de ces glaucomes secondaires à la silicone est relativement satisfaisant puisque, tous traitements confondus, l’efficacité tensionnelle définie par une tension oculaire entre 5 et 21 mmHg est obtenue dans 48 % des cas à 36 mois. Honavar et al. sont plus modérés pour le pronostic des hypertonies oculaires post-silicone. Le glaucome survient dans 40 % des cas à 6 mois dans leur série de 150 patients avec une responsabilité directe de la silicone dans 70 % des cas [27]. Le glaucome était contrôlé par un traitement dans 70 % des cas, mais si 30 % ne nécessitaient qu’un traitement médical, 25 % ont bénéficié d’une ablation de la silicone avec un traitement local, d’un traitement chirurgical avec ou sans antimétabolites et d’un cycloaffaiblissement ou d’une cryothérapie trans-sclérale dans 17 % des cas ; 28 % des cas restaient réfractaires à tout traitement.

Traitement préventif

Le traitement préventif passe bien entendu par l’utilisation réfléchie de l’huile de silicone : seuls les cas rendant indispensable son emploi doivent en bénéficier. Il faut d’ailleurs garder à l’esprit que si la silicone reste une arme irremplaçable pour certains décollements de rétine complexes, ses propriétés en font une substance douée d’une force de réapplication et d’un pouvoir de tamponnement interne inférieurs à ceux des différents gaz. Un des principes est de limiter autant que possible la durée de tamponnement par huile de silicone en la retirant idéalement 2 à 3 mois après sa mise en place. La fréquence du glaucome post-silicone a diminué au cours des années car on sait que l’ablation précoce de silicone sur des yeux normotones permet de réduire considérablement le risque d’hypertonie.

HYPERTONIE OCULAIRE ET TRIAMCINOLONE (KENACORT®)
Circonstances d’apparition

Les traitements modernes de l’œdème maculaire font appel aux injections intravitréennes de corticoïdes. Les patients bénéficiant de telles injections présentent des risques d’hypertonie oculaire dans les suites. Elle concerne 40 % des patients dans une étude récente (en définissant l’hypertonie comme une PIO supérieure à 24 mmHg) avec un délai moyen de 100 jours après l’injection [47]. Ce risque est augmenté chez les patients non glaucomateux présentant une PIO supérieure à 15 où il est de 60 % contre 22 % chez les patients ayant une pression de départ de moins de 15 mmHg. Les patients glaucomateux ont un risque de 50 % de présenter une augmentation pressionnelle mais ce risque n’était pas corrélé à la pression de départ. Par ailleurs, les conséquences tensionnelles semblent identiques quel que soit le nombre d’injections [47], [48], [49]. Ces chiffres sont assez semblables à ceux de Bakri [50] ou à ceux de Jonas [49] qui injecte pourtant des doses de Triamcinolone supérieures (25 mg par injection au lieu des 4 mg classiquement utilisés).

Traitement

Le plus souvent cette hypertonie se résout avec un traitement local et l’augmentation tensionnelle disparaît au bout de 3 à 6 mois. Ainsi, sur la série de Jonas, sur 71 patients, un seul ayant des antécédents de glaucome présentait un glaucome réfractaire et a donc eu une trabéculectomie. Cet effet justifie pour certains la réalisation d’un test à la dexaméthasone afin de rechercher un terrain à risque [51]. Toutefois, l’absence d’hypertonie n’affranchit pas totalement du risque. Les mêmes effets sont observés avec les implants de corticoïdes mis en place dans la cavité vitréenne pour traiter certaines uvéites ou des néovascularisations choroïdiennes avec un taux toutefois plus important de recours à la chirurgie ou d’ablation de l’implant.

PROBLÈMES POSÉS PAR LA PRISE EN CHARGE D’UN PATIENT GLAUCOMATEUX DEVANT AVOIR UNE CHIRURGIE VITRÉORÉTINIENNE

Thompson rapporte un taux de 70 % de bulles non fonctionnelles après une vitrectomie pour un décollement de la rétine [52]. La dissection de la conjonctive doit être soigneuse pour éviter les risques d’hypotonie post-chirurgicale par affaissement de la capsule fibreuse des shunts ou des bulles de trabéculectomie.

Les systèmes de drainage sont presque toujours placés en temporal supérieur, zone préférentielle de localisation des déchirures. Les shunts peuvent donc gêner la mise en place de l’indentation et la réalisation des sclérotomies [53], [54]. La réalisation d’une indentation chez les patients présentant des systèmes de drainage de l’humeur aqueuse étant difficile, cette donnée pourra influencer le choix de la technique chirurgicale, la vitrectomie de première intention étant alors une modalité intéressante. Les résultats visuels des décollements de rétine survenant chez des patients glaucomateux s’avèrent toutefois décevants mais avant tout en raison de la gravité de l’atteinte glaucomateuse préexistante [55].

Certains patients aphaques peuvent enfin justifier d’une vitrectomie antérieure (lâchage d’une incarcération vitréenne par exemple) ou postérieure. Certains préconisent alors de passer par la trabéculectomie pour avoir un accès aisé à la cavité vitréenne après dissection soigneuse de la conjonctive.

CONCLUSION

Les patients souffrant d’une pathologie rétinienne peuvent donc présenter des complications hypertoniques d’origine multifactorielle. En cas d’hypertonie oculaire chez un patient présentant un décollement de la rétine, la première cause à évoquer est celle d’un glaucome préexistant à la pathologie rétinienne. Mais les complications hypertoniques dans les suites d’une chirurgie de décollement de rétine peuvent être liées à l’indentation qui entraîne une fermeture de l’angle, à l’utilisation des gaz expansifs, à l’utilisation de la silicone. Cette dernière circonstance peut être liée à une migration de la silicone en chambre antérieure avec ou sans émulsion mais les mécanismes peuvent être associés (inflammation, blocage, rubéose irienne). Le plus souvent, le traitement médical permet de régler le problème mais les interventions filtrantes avec antimétabolites ou les shunts peuvent parfois s’avérer nécessaires pour obtenir un équilibre tensionnel. Dans cette perspective, la prise en charge d’un patient glaucomateux présentant un décollement de la rétine nécessite une dissection prudente de la conjonctive afin de préserver le plus possible la qualité de filtration.

Références

[1]
Phelps CD, Burton TC. Glaucoma and retinal detachment. Arch Ophthalmol, 1977;95:418-22.
[2]
Weinberg RS, Peyman GA, Huamonte FU. Elevation of intraocular pressure after pars plana vitrectomy. Albrecht Von Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol, 1976;200:157-61.
[3]
Tranos P, Asaria R, Aylward W, Sullivan P, Franks W. Long term outcome of secondary glaucoma following vitreoretinal surgery. Br J Ophthalmol, 2004;88:341-3.
[4]
Scheie HG, Cameron JD. Pigment dispersion syndrome: a clinical study. Br J Ophthalmol, 1981;65:264-9.
[5]
Graemiger RA, Niemeyer G, Schneeberger SA, Messmer EP. Wagner vitreoretinal degeneration. Follow-up of the original pedigree. Ophthalmology, 1995;102:1830-9.
[6]
Ziakas NG, Ramsay AS, Lynch SA, Clarke MP. Stickler’s syndrome associated with congenital glaucoma. Ophthalmic Genet, 1998;19:55-8.
[7]
Chi TS, Netland PA. Angle-recession glaucoma. Int Ophthalmol Clin, 1995;35:117-26.
[8]
Mooney D. Angle recession and secondary glaucoma. Br J Ophthalmol, 1973;57:608-12.
[9]
Mermoud A, Salmon JF, Barron A, Straker C, Murray AD. Surgical management of post-traumatic angle recession glaucoma. Ophthalmology, 1993;100:634-42.
Mermoud A, Salmon JF, Straker C, Murray AD. Post-traumatic angle recession glaucoma: a risk factor for bleb failure after trabeculectomy. Br J Ophthalmol, 1993;77:631-4.
Montenegro MH, Simmons RJ. Ghost cell glaucoma. Int Ophthalmol Clin, 1995;35:111-5.
Campbell DG, Simmons RJ, Tolentino FI, McMeel JW. Glaucoma occurring after closed vitrectomy. Am J Ophthalmol, 1977;83:63-9.
Schwartz A. Chronic open-angle glaucoma secondary to rhegmatogenous retinal detachment. Am J Ophthalmol, 1973;75:205-11.
Sebestyen JG. Fibrinoid syndrome: a severe complication of vitrectomy surgery in diabetics. Ann Ophthalmol, 1982;14:853-6.
Smith JL. Retinal Detachment and Glaucoma. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol, 1963;67:726-32.
Kreiger AE, Hodgkinson BJ, Frederick AR, Smith TR. The results of retinal detachment surgery. Analysis of 268 operations with a broad scleral buckle. Arch Ophthalmol, 1971;86:385-94.
Perez RN, Phelps CD, Burton TC. Angel-closure glaucoma following scleral buckling operations. Trans Sect Ophthalmol Am Acad Ophthalmol Otolaryngol, 1976;81:247-52.
Gedde SJ. Management of glaucoma after retinal detachment surgery. Curr Opin Ophthalmol, 2002;13:103-9.
Moshfeghi AA, Pendergast SD, Hartzer MK, Ferrone PJ. The effects of scleral buckling on young rabbit eyes. Arch Ophthalmol, 2004;122:473-6.
Sidoti PA, Minckler DS, Baerveldt G, Lee PP, Heuer DK. Aqueous tube shunt to a preexisting episcleral encircling element in the treatment of complicated glaucomas. Ophthalmology, 1994;101:1036-43.
Scott IU, Alexandrakis G, Flynn HW, Smiddy WE, Murray TG, Schiffman J. Combined pars plana vitrectomy and glaucoma drainage implant placement for refractory glaucoma. Am J Ophthalmol, 2000;129:334-41.
Smith MF, Doyle JW, Fanous MM. Modified aqueous drainage implants in the treatment of complicated glaucomas in eyes with pre-existing episcleral bands. Ophthalmology, 1998;105:2237-42.
Chang S, Lincoff HA, Coleman DJ, Fuchs W, Farber ME. Perfluorocarbon gases in vitreous surgery. Ophthalmology, 1985;92:651-6.
Kokame GT, Ing MR. Intraocular gas and low-altitude air flight. Retina, 1994;14:356-8.
Mills MD, Devenyi RG, Lam WC, Berger AR, Beijer CD, Lam SR. An assessment of intraocular pressure rise in patients with gas-filled eyes during simulated air flight. Ophthalmology, 2001;108:40-4.
Kodjikian L, Fleury J, Garweg J, Rouberol F, Gambrelle J, Burillon C. Cécilté après une anesthésie comprenant du protoxyde d’azote en présence d’un tamponnement interne par gaz. J Fr Ophtalmol, 2003;26:967-71.
Honavar SG, Goyal M, Majji AB, Sen PK, Naduvilath T, Dandona L. Glaucoma after pars plana vitrectomy and silicone oil injection for complicated retinal detachments. Ophthalmology, 1999;106:169-76;discussion 77.
Henderer JD, Budenz DL, Flynn HW, Schiffman JC, Feuer WJ, Murray TG. Elevated intraocular pressure and hypotony following silicone oil retinal tamponade for complex retinal detachment: incidence and risk factors. Arch Ophthalmol, 1999;117:189-95.
Minckler D. Silicone oil glaucoma. J Glaucoma, 2001;10:51-4.
Ando F. Usefulness and limit of silicone in management of complicated retinal detachment. Jpn J Ophthalmol, 1987;31:138-46.
Burk LL, Shields MB, Proia AD, McCuen BW. Intraocular pressure following intravitreal silicone oil injection. Ophthalmic Surg, 1988;19:565-9.
Diddie KR, Azen SP, Freeman HM, Boone DC, Aaberg TM, Lewis H, et al. Anterior proliferative vitreoretinopathy in the silicone study. Silicone Study Report Number 10. Ophthalmology, 1996;103:1092-9.
Leaver PK, Grey RH, Garner A. Complications following silicone-oil injection. Mod Probl Ophthalmol, 1979;20:290-4.
Barr CC, Lai MY, Lean JS, Linton KL, Trese M, Abrams G, et al. Postoperative intraocular pressure abnormalities in the Silicone Study. Silicone Study Report 4. Ophthalmology, 1993;100:1629-35.
Al-Jazzaf AM, Netland PA, Charles S. Incidence and management of elevated intraocular pressure after silicone oil injection. J Glaucoma, 2005;14:40-6.
Han DP, Lewis H, Lambrou FH, Mieler WF, Hartz A. Mechanisms of intraocular pressure elevation after pars plana vitrectomy. Ophthalmology, 1989;96:1357-62.
Federman JL, Schubert HD. Complications associated with the use of silicone oil in 150 eyes after retina-vitreous surgery. Ophthalmology, 1988;95:870-6.
Moisseiev J, Barak A, Manaim T, Treister G. Removal of silicone oil in the management of glaucoma in eyes with emulsified silicone. Retina, 1993;13:290-5.
Jonas JB, Knorr HL, Rank RM, Budde WM. Intraocular pressure and silicone oil endotamponade. J Glaucoma, 2001;10:102-8.
Franks WA, Leaver PK. Removal of silicone oil-rewards and penalties. Eye, 1991;5:333-7.
Casswell AG, Gregor ZJ. Silicone oil removal. II. Operative and postoperative complications. Br J Ophthalmol, 1987; 71:898-902.
Han L, Cairns JD, Campbell WG, McCombe MF, Heriot WJ, Heinze JB. Use of silicone oil in the treatment of complicated retinal detachment: results from 1981 to 1994. Aust N Z J Ophthalmol, 1998;26:299-304.
Valone J, McCarthy M. Emulsified anterior chamber silicone oil and glaucoma. Ophthalmology, 1994;101:1908-12.
Casswell AG, Gregor ZJ. Silicone oil removal. I. The effect on the complications of silicone oil. Br J Ophthalmol, 1987;71:893-7.
Han SK, Park KH, Kim DM, Chang BL. Effect of diode laser trans-scleral cyclophotocoagulation in the management of glaucoma after intravitreal silicone oil injection for complicated retinal detachments. Br J Ophthalmol, 1999;83:713-7.
Budenz DL, Taba KE, Feuer WJ, Eliezer R, Cousins S, Henderer J, et al. Surgical management of secondary glaucoma after pars plana vitrectomy and silicone oil injection for complex retinal detachment. Ophthalmology, 2001;108:1628-32.
Smithen LM, Ober MD, Maranan L, Spaide RF. Intravitreal triamcinolone acetonide and intraocular pressure. Am J Ophthalmol, 2004;138:740-3.
Jonas JB, Kreissig I, Degenring RF. Factors influencing visual acuity after intravitreal triamcinolone acetonide as treatment of exudative age related macular degeneration. Br J Ophthalmol, 2004;88:1557-62.
Jonas JB, Kreissig I, Degenring R. Secondary chronic open-angle glaucoma after intravitreal triamcinolone acetonide. Arch Ophthalmol, 2003;121:729-30.
Bakri SJ, Beer PM. The effect of intravitreal triamcinolone acetonide on intraocular pressure. Ophthalmic Surg Lasers Imaging, 2003;34:386-90.
Massin P, Audren F, Haouchine B, Erginay A, Bergmann JF, Benosman R et al. Intravitreal triamcinolone acetonide for diabetic diffuse macular edema: preliminary results of a prospective controlled trial. Ophthalmology, 2004;111:218-24;discussion 24-5.
Thompson WS, Smiddy WE, Flynn HW, Rubsamen PE. Outcome of functioning filtering blebs after pars plana vitrectomy. Ophthalmic Surg Lasers, 1996;27:367-73.
Law SK, Kalenak JW, Connor TB, Pulido JS, Han DP, Mieler WF. Retinal complications after aqueous shunt surgical procedures for glaucoma. Arch Ophthalmol, 1996;114:1473-80.
Waterhouse WJ, Lloyd MA, Dugel PU, Heuer DK, Baerveldt G et al. Rhegmatogenous retinal detachment after Molteno glaucoma implant surgery. Ophthalmology, 1994;101:665-71.
Benz MS, Scott IU, Flynn HW, Gedde SJ. Retinal detachment in patients with a preexisting glaucoma drainage device: anatomic, visual acuity, and intraocular pressure outcomes. Retina, 2002;22:283-7.




© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
EM-CONSULTE.COM is registrered at the CNIL, déclaration n° 1286925.
As per the Law relating to information storage and personal integrity, you have the right to oppose (art 26 of that law), access (art 34 of that law) and rectify (art 36 of that law) your personal data. You may thus request that your data, should it be inaccurate, incomplete, unclear, outdated, not be used or stored, be corrected, clarified, updated or deleted.
Personal information regarding our website's visitors, including their identity, is confidential.
The owners of this website hereby guarantee to respect the legal confidentiality conditions, applicable in France, and not to disclose this data to third parties.
Close
Article Outline