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Mécanismes d'interruption de la réaction inflammatoire et leur contrôle - 01/01/01

L.  Baud * *Correspondance et tirés à part.

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Résumé

L'inflammation est une réaction le plus souvent transitoire parce qu'elle est rapidement interrompue par des mécanismes inhibiteurs. Le premier de ces mécanismes est le blocage des voies de signalisation associées aux récepteurs des médiateurs de l'inflammation. Il implique que des facteurs de transcription responsables du développement de l'inflammation soient inactivés par des protéines présentes constitutivement ou exprimées de novo sous le contrôle des médiateurs de l'inflammation eux-mêmes. Le deuxième mécanisme est la dégradation ou l'inactivation des médiateurs de l'inflammation. Le dernier mécanisme est l'arrêt de la synthèse des médiateurs de l'inflammation. Il appara circ;t en particulier que plusieurs précurseurs de ces médiateurs sont progressivement détournés d'une voie métabolique favorisant la formation de médiateurs pro-inflammatoires au profit d'une autre voie à l'origine de médiateurs anti-inflammatoires. Tous ces mécanismes sont la cible de nouvelles approches thérapeutiques.

Mots clés  : cytokine ; eicosano uml;de ; monoxyde d'azote ; suppresseur ; transduction du signal.

Abstract

Inflammation is usually a transient event as it is rapidly switched off by inhibitory mechanisms. First, signal transduction pathways of inflammatory mediators are progressively suppressed. Inactivation of transcription factors by proteins expressed constitutively or in response to inflammatory mediators themselves is required for this function. Second, negative regulation is achieved by the degradation or the inactivation of inflammatory mediators. Third, the expression of inflammatory mediators is also suppressed. In particular the metabolic pathways whereby the precursors of inflammatory mediators are processed are modified to generate anti-inflammatory mediators instead of pro-inflammatory mediators. Such mechanisms are a target for new therapeutic approaches.

Mots clés  : cytokine ; eicosanoid ; nitric oxide ; signal transduction ; suppressor.

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Vol 15 - N° 1

P. 11-15 - 2001 Retour au numéro
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