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Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction
Vol 26, N° 2  - avril 1997
p. 148
Doi : JG-04-1997-26-2-0368-2315-101019-ART64
Syndrome du canal carpien de la grossesse
 

P. Seror
Syndrome du canal carpien de la grossesse
P. Seror

Laboratoire d'Electromyographie, 146, avenue Ledru-Rollin,F 75011 Paris.

R+SUM+

L'étude de 20 patientes présentant 34 syndromes du canalcarpien a permis de noter que le SCC de la grossesse survient depréférence entre 30 et 40 ans qu'il s'agisse d'une premièregrossesse (7 cas) ou non (13 cas). Les symptômes surviennent ouposent un maximum de problèmes pendant le 3e trimestre de lagrossesse (10 cas) ou dans le post-partum (7 cas). Sur le planclinique le SCC de la grossesse est très nettement différent duSCC idiopathique : les paresthésies diurnes et permanentes sontfréquentes et sont souvent plus intenses que les phénomènesnocturnes. Il existe très fréquemment une hypoesthésieobjective (test de Weber et Semmes Weinstein).

Sur le plan électrophysiologique l'atteinte est plus sévèreet diffère de celle retrouvée au cours du SCC idiopathique.Quoique les valeurs moyennes des vitesses de conduction nerveusedu nerf médian au poignet soient comparables, la fréquence destracés neurogènes est plus élevée et il existe une plusgrande fréquence des blocs de conduction des fibres motrices (18%) et surtout sensitives (44 %). Ces blocs de conduction sont lereflet d'une compression aiguë du nerf au poignet par uneténosynovite hormono-dépendante. Les infiltrations se sontrévélées efficaces dans 85 % des cas mais il existe des formesavec perte axonale très sévère qui justifient une libérationchirurgicale d'emblée.

Mots-clés :

Syndrome du canal carpien * Grossesse *Post-partum * Electromyographie.

SUMMARY : Carpal tunnel syndrome during pregnancy.

Analysis of 20 patients with 34 carpal tunnel syndromes (CTS)showed that CTS in pregnancy occurs generally between 30 and 40years of age in both primiparous (n = 7) and multiparous (n = 13)women. The syndrome usually is most bothersome during the thirdtrimester of pregnancy (n = 10) or during puerperium (n = 7).Clinically, CTS in pregnancy is very different from idiopathicCTS. Paresthesia frequently occurs during the daytime or ispermanent and usually more troublesome than phenomena occurringat night. The Weber and Semmes Weinstein test, an objectivemeasurement of hypoesthesia, is often positive.

The electrophysiological findings are more serious and aredifferent from those observed in idiopathic CTS. Mean nerveconduction velocity in the median nerve measured at the wrist iscomparable in the two forms, but the frequency of neurogenicpattern is higher in pregnancy CTS. Conduction blocks are alsomuch more frequent and concern motor (18%) or sensory (44%)conduction. These conduction blocks result from acute compressionof the nerve due to hormone-dependent tenosynovitis.Infiltrations are effective in 85% of the cases, but in someforms with very serious axonal loss, surgical release isjustified.

Key words :

Carpal tunnel syndrome * Pregnancy *Puerperium * Electrodiagnosis.

Depuis sa première description [1] le syndrome du canalcarpien (SCC) est un symptôme classique du 3e trimestre de lagrossesse [2-12]. Malgré sa fréquence, compte tenu du nombre degrossesses, sa physiopathologie, son évolution naturelle et/outraitée, semblent assez mal connues à la fois des milieuxobstétricaux que rhumatologiques ou neurophysiologiques. Eneffet, le nombre de publications consacrées à ce sujet restetrès faible.

Nous rapportons ici notre expérience des 6 dernières annéesà travers l'étude de 20 patientes.

MAT+RIEL ET M+THODE

Entre 1989 et 1994 nous avons été amené a examiner pendantla grossesse ou dans le post-partum 20 patientes présentant unesymptomatologie clinique évocatrice de SCC et chez qui l'examenélectrophysiologique (EMG) confirmait dans tous les casl'atteinte du nerf médian au poignet.

Méthode

Sur le plan clinique, ont été étudiés l'uni-, labilatéralité, le caractère nocturne, diurne et douloureux desparesthésies, l'efficacité des infiltrations. L'âge, le nombrede grossesses, la date du début des symptômes, le caractère denovo ou ancien du SCC ont aussi été étudiés.

Sur le plan électrophysiologique, ont été étudiées ladétection à l'aiguille du court abducteur du I, la latencemotrice distale (LDM) et la vitesse de conduction sensitiveorthodromique (VCSO) du nerf médian entre la paume et le poignetou entre le 3e doigt et le poignet. De plus, la présence d'unbloc de conduction moteur ou sensitif au poignet a étérecherchée de façon systématique; seules les pertesd'amplitude de plus de 50 % ont été retenues comme bloc deconduction formel à ce niveau.

Bien sûr les patientes ont bénéficié d'un examen completdes deux membres supérieurs pour rechercher et/ou éliminer uneatteinte tronculaire, radiculaire ou une neuropathie associée.Toutes ces données cliniques et EMG ont été comparées auxdonnées cliniques recueillies par les mêmes techniques au coursdu SCC idiopathique [13] post-ménopausique (50 à 59 ans).

R+SULTATS

Données épidémiologiques

L'âge moyen était de 34Ý4,5 ans (27 à 42) avec 3 cas demoins de 30 ans et 2 cas de plus de 40 ans. Les symptômesétaient bilatéraux 14 fois avec un total de 34 SCC. Ils'agissait 7 fois d'une première grossesse, 7 fois d'unedeuxième grossesse, 3 fois d'une 3e grossesse, 2 fois d'une 4eet 1 fois d'une 6e grossesse. Il s'agissait 16 fois d'un SCC denovo et 4 fois d'un SCC connu.

Les symptômes se sont révélés au cours de la grossesse 16fois entre le 3e et le 9e mois [1e trimestre = 1 cas; 2etrimestre = 10 cas; 3e trimestre = 5 cas (moyenne 5,6 mois)] et 4fois dans le post-partum. L'EMG a été pratiqué 13 fois aucours de la grossesse et 7 fois dans le post-partum, soit enmoyenne 3 mois après le début des symptômes (0,5 à 7 mois).

Données cliniques

(tableau I)

Les patientes présentaient des paresthésies prédominant oustrictement limitées dans le territoire médian. Lesparesthésies étaient à recrudescence nocturne (29/34 SCC) ets'accompagnaient de phénomènes douloureux (27/34 SCC). Ilexistait des paresthésies permanentes ou diurnes (24/34 SCC) quidominaient nettement le tableau clinique chez une patiente surdeux. Il existait une hypoesthésie nette au test de Weber ou deSemmes Weinstein dans 19/34 SCC. Seulement 2 patientes avaientété traitées (infiltration) avant la réalisation de l'EMG. Ala suite de l'EMG, 11 patientes ont bénéficié d'un traitementpar infiltration et 3 cas ont bénéficié d'une chirurgiedécompressive compte tenu de la sévérité des lésionsélectrophysiologiques. Le traitement n'est pas connu dans lesautres cas, le traitement infiltratif s'est révélé efficace 11fois sur 13.

Données électrophysiologiques

(tableau II)

Détection du court abducteur et de l'opposant du I : elledémontre des tracés neurogènes dans 70 % des cas (27/34 SCC),avec des signes de dénervation active (présence defibrillations et de potentiels lents) dans 8 cas. Celle-ci estparticulièrement importante, témoignant d'une perte axonaletrès sévère dans 5 cas.

Conduction motrice au poignet : la latence distale motricemoyenne était de 4,9Ý1,8 ms, elle était normale (<4 ms)dans 12 cas. Il existait un bloc de conduction sur les fibresmotrices

(fig. 1)

dans la traversée du canal carpien dans6 cas. L'amplitude du potentiel d'action moteur était basse(<4 mV) dans 10 cas.

Conduction sensitive au poignet : la vitesse de conductionsensitive orthodromique était altérée dans 30/34 SCC, dans les4 autres SCC l'anomalie de la conduction fut affirmée par letest centimétrique (2 fois) ou par la différence de latencemédio-cubitale du 4e doigt (2 fois). Il existait un bloc deconduction sur les fibres sensitives

(fig. 2)

dans 15 cas(11 patientes). L'amplitude du PAS était bas (<25 µVpaume/poignet; ou <12 µV 3e doigt/poignet) dans 23 SCC.

DISCUSSION

Données épidémiologiques

La fréquence réelle du SCC a déjà été étudiée [2, 3,7, 11] mais est très diversement appréciée. En effet, deuxétudes prospectives relativement récentes menéesrespectivement sur 2 358 et 1 000 grossesses fournissent desrésultats variant respectivement de 2,4 % [2] à 25 % [10]. Cesétudes font état de données cliniques intéressantes mais uneseule étude [3] fait état de données électrophysiologiquesavec les techniques de l'époque. Notre étude menée à partird'un recrutement totalement différent lié à la pratique del'EMG apporte des données épidémiologiques, cliniques,électromyographiques, physiologiques et thérapeutiquesdifférentes et nouvelles. Par exemple, la date à laquelle estréalisée l'EMG dans notre série est comparable à la série dela Mayo clinique [8], mais l'âge de survenue de ces SCCpersistants de la grossesse dans notre série est un peu plustardif que dans les séries précédentes [1, 4, 10, 12]. Lesformes survenues ou vues au cours du post-partum n'ont étéqu'exceptionnellement rapportées [12] et peuvent survenir aprèsl'arrêt de l'allaitement. Enfin, comme dans le SCC idiopathique,l'atteinte touche plus sévèrement le membre dominant.

Par ailleurs nous avons comparé les données cliniques et EMGà celles recueillies au cours du SCC idiopathique que nous avonsdéjà publiées [13] ou non encore publiées (donnéespersonnelles non publiées).

Données cliniques

Le SCC de la grossesse a la réputation d'être bénin,d'être lié à l'oedème [5-7, 10, 11] qui accompagne souvent lagrossesse et de régresser spontanément après l'accouchement[2-4, 6, 10], et donc de ne nécessiter aucun traitementparticulier. Quand un traitement est prescrit, ce qui n'est pasla règle, ces traitements peuvent être simplement de rassurerla patiente, la prescription d'une orthèse d'immobilisation oudes diurétiques. Les infiltrations ne sont que très rarementutilisées [3, 4, 6, 12] et le recours à la chirurgie resteexceptionnel [1, 2, 4, 10-12].

L'expérience que nous avons acquise au travers de ces 20patientes est très différente de ce tableau clinique etdiffère aussi de celui du SCC idiopathique [13]. En effet, si letableau clinique reste le plus souvent basé sur l'existence deparesthésies à recrudescence nocturne (85 %), certainséléments diffèrent nettement par leur fréquence. C'estsurtout le caractère permanent et diurne (70 %) des symptômesqui est le plus caractéristique, cela correspond sur le plan del'examen clinique à une hypoesthésie objective par les tests deWeber et Semmes Weinstein (56 % des patientes). De mêmel'intensité et la fréquence des douleurs semblent aussiaccrues.

La notion de bénignité qui entoure le SCC de la grossesseavec guérison spontanée après l'accouchement est fortementébranlée par nos constatations. En effet, sur les 7 patientesvues dans le post-partum, 3 avaient débuté leur SCC pendant lagrossesse et ne s'étaient pas améliorées après l'accouchementcontrairement à l'adage classique. Par ailleurs, les troispatientes qui avaient les formes les plus sévères avecdénervation active et qui ont nécessité une chirurgied'emblée souffraient respectivement depuis 2 et 6 mois etn'avaient bénéficié d'aucun traitement malgré la sévéritéde la symptomatologie clinique (douleurs, insomnie, impotencefonctionnelle, hypoesthésie, amyotrophie thénarienne)conformément aux données de la littérature déjà citées.

Données électromyographiques

La détection est plus souvent et plus profondément altéréequ'au cours du SCC idiopathique, cela s'explique par la présencede bloc de conduction sur les fibres motrices et parfois par uneperte axonale sévère.

Les valeurs moyennes des conductions motrices (LDM) etsensitives (VCSO) sont tout à fait comparables à cellesretrouvées au cours du SCC idiopathique [13-19] mais surviennentaprès une évolution moyenne de seulement 3 mois (sauf 4 cas)contre 41 mois [13] (p < 10

-4

).

En revanche, la présence de bloc de conduction moteur etsensitif

(fig. 1 et 2)

qui est exceptionnelle et rarementétudiée au cours du SCC idiopathique, est fréquemmentretrouvée au cours de la grossesse; en effet, ces blocsimportants sont retrouvés dans 18 % (moteur) à 44 % (sensitif)des cas. La connaissance des blocs de conduction est bien connu[17, 20], cependant les études consacrées à ce problème sontrares au cours du SCC [21-23]. Si un travail récent [23]retrouve des blocs de conduction supérieurs à 50 % dans 10 %(moteur) et dans 4 % (sensitif) des cas, dans notre propreexpérience [13, 18, et données non publiées] ces phénomènessont beaucoup plus rares, ce qui correspond à l'expérience desautres auteurs [14-17, 19, 22]. L'existence d'un bloc deconduction d'origine mécanique a deux implications :premièrement sur le plan physiopathologique la présence d'unbloc signifie que la compression s'est installée de façonaiguë [21] ou subaiguë [20]; deuxièmement sur le planthérapeutique la présence d'un bloc de conduction signifie quel'atteinte sera rapidement réversible si la compression estlevée puisque l'amélioration n'est pas liée à une repousseaxonale. Elle autorise donc l'utilisation des infiltrations souscontrôle EMG rapproché (15 jours à 2 mois) suivantl'efficacité clinique de l'infiltration.

Données physiopathologiques

Les données de la littérature tentent d'expliquer lasurvenue du SCC de la grossesse par l'existence d'une rétentionhydrosodée anormale, source aussi d'hypertension artérielle etde pré-éclampsie, mais les avis sur ce point sontcontradictoires [2-6, 10-12]. Une vulnérabilité anormale dunerf périphérique à la pression au cours de la grossessesemble avoir été démontrée chez le chien [24]. Pour notrepart la présence des blocs de conduction, et l'efficacité desinfiltrations locales de corticoïdes même dans les formessévères sans perte axonale sont en faveur d'un phénomèneinflammatoire localisé aux tendons fléchisseurs des doigts etnon d'un oedème par rétention hydrosodée qui ne pourraitqu'être aggravée par cette corticothérapie. Le maintienprolongé de ces blocs de conduction du fait de l'absence detraitement actif (infiltratif ou chirurgie) peut aboutir à uneperte axonale sévère par dégénérescence wallérienne (8 cas)que seul l'EMG peut apprécier avant la constitution d'uneamyotrophie cliniquement objective (2 cas). L'équilibre hormonalde la grossesse et du post-partum semble étroitement lié audéveloppement de cette ténosynovite des fléchisseurs et/ou decette éventuelle vulnérabilité du nerf périphérique à lapression.

Données thérapeutiques

La revue de la littérature fait apparaître comme principauxtraitements les &laqno bonnes paroles + (&laqno toreassure +) [3, 6]; les diurétiques [4-7, 10-12] et lesattelles [2, 6, 7, 10-12]; au total sur les 4 764 grossesses avec595 &laqno hand symptoms + [2, 3, 6, 11] deux infiltrationset quatre interventions ont été réalisées.

Notre expérience est très différente et rejoint celle deStevens [9], l'accouchement n'entraîne pas toujours la guérisondu SCC comme le rapporte Wand [12] et d'autres [2, 6]. Bien sûr,notre recrutement personnel comme celui de Stevens [9] par lebiais de l'EMG sélectionne les formes les plus persistantes oules plus handicapantes.

Un traitement infiltratif a été réalisé chez 13 patientesavec un très bon résultat dans 11 cas. Il s'est même révéléefficace dans des formes apparemment sévères (amplitude du SAPeffondrée) mais où une recherche plus détaillée permettait demettre en évidence d'importants blocs de conduction, qui seulsautorisent un tel traitement conservateur.

Huit SCC (5 patientes) étaient particulièrement graves dufait d'une très importante perte axonale. La sévérité decette atteinte a justifié de proposer une chirurgie d'emblée[8], celle-ci a été réalisée chez 3 patientes que nous avonspu suivre cliniquement et électrophysiologiquement.L'amélioration clinique des phénomènes douloureux a étérapide après la chirurgie mais a laissé dans un cas uneamyotrophie thénarienne et l'hypoesthésie dans les 3 cas a misplusieurs mois à se dissiper. L'examen électrique a confirmél'amélioration postopératoire mais aussi la lenteur de laréinnervation sensitivo-motrice liée à une repousse axonaledans ces formes particulièrement sévères même chez le sujetjeune.

CONCLUSION

Ce travail permet de tirer plusieurs enseignements : le SCC aucours de la grossesse peut être d'évolution sévère et nonrésolutive après l'accouchement, il semble lié à unecompression aiguë ou sub-aiguë, à l'origine de véritablesblocs de conduction du nerf médian au poignet. Cette compressionest due a priori à une ténosynovite hormono-dépendante destendons fléchisseurs, qui répond cliniquement etélectriquement de façon favorable au traitement parcorticoïdes locaux dans 85 % des cas. En l'absence de traitementactif cette atteinte peut aboutir à une perte axonale importanteà très importante avec dénervation motrice active, pouvantjustifier une chirurgie décompressive urgente dans quelques cas.Seul l'examen électrophysiologique correctement conduit permetde préciser et de surveiller la sévérité de l'atteinte enévaluant la part respective des phénomènes de bloc deconduction et de perte axonale et donc d'orienter au mieux letraitement.Tableau I Données cliniques. Clinical data. SCC grossesseStatistique pSCC idiopathiqueN. Patients20 163N. SCC34 259Age33,9 55,4Acienneté symptômes7,2 mois<0,00141 moisBilatéralité clinique70 %NS47 %EMG75 %NS62 %% lésions muettes3 %NS12 %Paresthésies100 %NS100 %Nocturnes85 %NS76 %Douloureuses80 %<0,00150 %Diurnes/permanentes70 %<0,05051 %Hypoesthésie56 %<0,05034 %Amyotrophie6 %NS5 %Efficacité infiltration85 %NS78 %SCC idiopathique : Seror [1] et données personnelles non publiées; NS : non significatif, p <0,05.Tableau II Données électromyographiques. Electromyographic data. NDétection anormaleConduction motriceConduction sensitiveLDMAmpBlocVCSOAmpAmp <2 µVBlocSCC idiopathique32641 %4,7Ý2,18,8Ý3,4NE36,1Ý9,217,9Ý2613 %NEP (statistique) <0,001NS<0,05 NS<0,05<0,05 SCC grossesse3470 %4,9Ý1,87,1Ý3,318 %35,5Ý8,225,4Ý2823 %44 %LDM : latence distale motrice; VCSO : vitesse de conduction sensitive orthodromique paume/poignet; Amp : amplitude du potentiel d'action moteur (mV) ou sensitif (mV). Bloc : cas ayant un bloc de conduction de plus de 50 %; NE : non étudié. NS : non significatif, p <0,05; SCC idiopathique : Seror [11-18].

Figure 1

Bloc de conduction moteur du nerf médian aupoignet. Femme de 32 ans, 1re grossesse, SCC de novo depuis 15jours. La 1re réponse est obtenue après stimulation palmaire,la 2e après stimulation au-dessus du poignet. Le bloc deconduction est de 72 % (N : 0 %).

Motor conduction block of the medial nerve at the wrist.32-year-old woman, first pregnancy, de novo carpal tunnelsyndrome had appeared 15 days earlier. The first response wasobtained after palmar stimulation, the second after simulationabove the wrist. 72% conduction block (normal 0%).

Figure 2

Bloc de conduction sensitif. Femme de 28 ans,2e grossesse. SCC de novo apparu depuis 1 mois. La 1re réponseest obtenue après stimulation du 3e doigt et enregistrement àla paume, la 2e réponse l'est après enregistrement au poignet.Le bloc de conduction est de 84 % (n : 0 %).

Sensory conduction block. 28-year-old woman, secondpregnancy. De novo carpal tunnel syndrome appeared 1 month ago.The first response was obtained after stimulation of the 3rddigit and recorded in the palm. The second response was recordedat the wrist. 84% conduction block (normal 0%).

Références

1. Wallace JT, Cook AW. Case report, new instruments andmethods, carpal tunnel syndrome in pregnancy, a report of twocases. Am J Obstret Gynecol 1957; 73 :1333-6.
2. Ekman Orderberg GE, Salgeback S, Orderberg G. Carpal tunnelsyndrome in pregnancy. Acta Obstret Gynecol Scand 1987; 66 :233-5.
3. Gould JS, Wissenger HA. Carpal tunnel syndrome inpregnancy. South Med J 1978; 71 :144-6.
4. Melvin JL, Burnett CN, Jonhson EW. Median nerve conductionin pregnancy. Arch Phys Med Rehabil 1969; 50 :75-80.
5. Merger R, Levy J, Melchior J. Précis d'obstétrique, 1vol, 675 p, Masson, Paris, 1974.
6. McLennan HG, Oats JN, Walstab JE. Survey of hand symptomsin pregnancy. Med J Austral 1987; 147 :542-4.
7. Phalen GS. The carpal tunnel syndrome. Seventeen year'sexperience in diagnosis and traitement of six hundred fifty-fourhands. J Bone Joint Surg 1966; 48A :211-28.
8. Seror P, Albert C, Saraby G. Syndrome du canal carpiengrave pendant la grossesse (Lettre). Presse Med 1993; 22 :687.
9. Stevens JC, Beard CM, O'Fallon WM, Kurland LT. Conditionsassociated with carapl tunnel syndrome. Mayo Clin Proc 1992; 67 :541-8.
10. Tobin SM. Carpal tunnel syndrome in pregnancy. Am JObstret Gynecol 1967; 97 :493-8.
11. Voitk AJ, Mueller JC, Farlinger DE, Johnston RU. Carpaltunnel syndrome in pregnancy. Can Med Assoc 1983; 128 :277-80.
12. Wand JS. Carpal tunnel syndrome in pregnancy andlactation. J Hand Surg 1990; 15B :93-5.
13. Seror P. Le syndrome du canal carpien chez les sujets deplus de 70 ans, à propos de cent cas. Sem Hôp Paris 1991; 67 :1948-57.
14. Buchthal F, Rosenfalk A, Trojaborg W. Electrophysiologicalfindings in entrapment of the median nerve at wrist and elbow. JNeurol Neurosurg Psychiat 1974; 37 :340-60.
15. Jablecki CK, Andary M, So Y, Wilkins D, Williams F.Literature review of the usefulness of nerve conduction studiesand electromyography for the evaluation of patients with carpaltunnel syndrome. Muscle & Nerve 1993; 16 :1392-414.
16. Kimura J. The carpal tunnel syndrome. Localization ofconduction abnomales within the distal segment of median nerve.Brain 1979; 102 :619-35.
17. Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscleprinciples and practice, 1 vol, 709 p, Philadelphia Davidcompagny, 1989.
18. Seror P. Sensitivity of the various tests for diagnosis ofcarpal tunnel syndrome. J Hand Surg 1994; 19B :725-8.
19. Stevens JC. AAEE Minimonograph #26 : the electrodiagnosisof carpal tunnel syndrome. Muscle & Nerve 1987; 10 :99-113.
20. Kuntzer T, Magistris MR. Blocs de conduction etneuropathies périphériques. Rev Neurol 1995; 151 :368-82.
21. Gordon CG, Bowyer BL, Johnson EW. Electrodiagnosticcharacteristics of acute carpal tunnel syndrome. Arch Phys MedRehabil 1987; 68 :545-8.
22. Wongsam PE, Johnson EW, Weinerman JD. Carpal tunnelsyndrome : use of palmar stimulation of sensory fibers. Arch PhysMed Rehabil 1983; 64 :16-9.
23. Lesser EA, Ventkatesh DS, Preston DC, Logigian EL.Stimulation distal to the lesion in patients with carpal tunnelsyndrome. Muscle & Nerve 1995; 18 :503-7.
24. Takayama S. An experimental study on compressionneuropathy the vulnerability of the peripheral nerve associatedwith pregnancy. J Jpn Orthop Assoc 1990; 64 :485-99.




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