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Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction
Vol 26, N° 8  - décembre 1997
p. 828
Doi : JG-12-1997-26-8-0368-2315-101019-ART69
Fait clinique Ascite avec lymphocytes « activés » dans un cas d'anasarque foetale liée à une infection par le parvovirus B19
 

B. Durand, C. Doyen, S. Guibaud, A.-M. Calvet
Fait clinique

J Gynecol Obstet Biol Reprod 1997; 26 : 828-830.GY97-028

Ascite avec lymphocytes « activés » dans un cas d'anasarque foetale liée à une infection par le parvovirus B19
B. Durand *, C. Doyen *, S. Guibaud *, A.-M. Calvet **, J.-M. Thoulon ***, M.-P. Cordier-Alex ***, P. Arnould ***, G. Mellier ***

* Laboratoire Central, Hôpital de la Croix-Rousse, Lyon.

** Laboratoire de Virologie, Faculté Rockefeller, Lyon.

*** Service de Gynécologie-Obstétrique, HôpitalEdouard-Herriot, Lyon.

RÉSUMÉ

Le parvovirus B19 représente un risque pour la femme enceintecar il est responsable d'une anémie foetale pouvant se compliquerd'anasarque. Depuis quelques années, un traitement par transfusionfoetale est possible. L'observation de lymphocytes fortement stimulésdans le liquide d'ascite foetale a contribué, dans le cas d'anasarquefoetale que nous rapportons, à une approche rapide du diagnosticd'infection virale.

Mots-clés :

Parvovirus B19 * Ascite * Anasarquefoeto-placentaire.

SUMMARY : Nonimmunologic hydrops fetalis associated with parvovirusB19 infection.

A case of non immunologic hydrops fetalis associated with parvovirusB19 infection is reported. Viral etiology was suspected by the pattern ofoverstimulated lymphocytes in fetal ascitis and confirmed later by identificationof parvovirus B19 by PCR. The cytologic finding center helps the precociousdiagnosis.

Key words :

Arvovirus B19 * Ascitis * Hydrops fetalis.

L'infection par le parvovirus B19 (PV B19) au cours de la grossesse peutconduire à une anémie foetale sévère responsabled'anasarque et de mort foetale [1]. Depuis quelques années, des transfusionsintra-utérines sont réalisées pour assurer la surviedes foetus anémiques infectés; toutefois ce geste thérapeutiquedont le bénéfice n'est pas clairement établi, est conditionnépar la rapidité du diagnostic de l'infection materno-foetale. Lediagnostic d'infection foetale à PV B19 repose principalement surla sérologie maternelle et sur la mise en évidence par amplificationgénique de l'ADN parvoviral dans le liquide amniotique ou dans lesang foetal. Des anomalies cytologiques évoquant d'embléece diagnostic ont été décrites dans le sang foetal[2].

Nous rapportons un cas d'anasarque foeto-placentaire avec ascite volumineusepour lequel une étiologie virale a été rapidement suspectéedevant l'aspect morphologique particulier des cellules du liquide d'ascitefoetale.

OBSERVATION

Mme N., 26 ans, IIIe geste, IIe pare, de groupe O rhésus positif,avait à 12 semaines d'aménorrhée (SA) une échographienormale. A 23 SA, lors d'une deuxième échographie, une volumineuseascite foetale était observée chez cette patiente qui souffraitde diarrhées tenaces depuis un mois. Lors de son admission àl'hôpital, l'existence d'une anasarque foeto-placentaire avec ascitevolumineuse était confirmée, associée à un hydrothoraxmodéré et un épanchement péricardique. Aucunemalformation digestive, ni tumeur compressive n'était observée.La croissance foetale était normale. L'échocardiographie foetalene montrait pas d'anomalie. Un prélèvement de sang foetals'avérait impossible étant donné l'épaisseurplacentaire et l'hydramnios alors que la ponction d'ascite ramenait un liquidecitrin trouble, riche en cellules constituées par 99 % d'élémentslymphocytaires. Parmi ces éléments, de nombreuses cellulesde grande taille (20 à 30 µm), avec cytoplasme intensémentbasophile et noyau volumineux renfermant un à deux nucléolesbien visibles, étaient notées sur les frottis, interprétéescomme des éléments lymphocytaires stimulés ou immunoblastes

(fig. 1)

. Les sérologies virales pour le cytomégaloviruset le PV B19 étaient négatives dans le liquide d'ascite etle liquide amniotique, toutefois la recherche du PV B19 par amplificationgénique était positive dans ces deux milieux. Le bilan infectieuxmaternel montrait la présence d'ADN viral ainsi que la présenced'IgG spécifiques du PVB19 alors que les IgM correspondantes étaientnégatives. Les autres sérologies (toxoplasmose; rubéole;CMV; herpès; listériose; brucellose; hépatites A, B,C; HIV 1 et 2) s'avéraient également négatives. Aucunanticorps irrégulier n'était détecté. L'étudedes oligosaccharides, des glycosaminoglycanes, de l'acide sialique libre,des hydrolases acides et des phosphodiestérases permettait d'éliminerune maladie de surcharge. A 25 SA l'échographie de contrôlemontrait une régression de l'ascite et la disparition de l'épanchementpéricardique. Un prélèvement de sang foetal étaiteffectué montrant une concentration d'hémoglobine à80 g/l. Une exsanguino transfusion in utero avec 5 échanges permettaitd'élever ce taux à 130 g/l. Le caryotype était normal(46, XX). A 26 SA, on notait la régression totale de l'anasarqueet de l'ascite à l'examen échographique qui montrait un foetusde croissance et de vitalité normales. A 34 SA, Mme N. accouchaitpar césarienne d'une fille en bonne santé. A l'âge de2 mois, l'enfant se portait bien.

DISCUSSION

Le PV B19 a été récemment impliqué dans 16à 18 % des anasarques foetaux idiopathiques non immunologiques [3,4]. Le virus, lytique pour les précurseurs érythroblastiquesfoetaux, entraîne une anémie foetale parfois importante quipeut être corrigée in utero. L'observation que nous rapportonsconcerne une patiente avec anasarque foeto-placentaire liée au PVB19, d'évolution favorable après exanguino-transfusion inutero. La mise en évidence de l'infection foetale à PV B19dans cette observation suggère plusieurs commentaires :

En ce qui concerne la cytologie de l'ascite foetale, celle-ci est encoremal connue. En fonction de notre expérience (une dizaine de cas autotal), trois observations ont pu être faites à l'issue del'examen microscopique dans le cas rapporté : la richesse cellulaire,la prédominance de la population lymphocytaire, la présenced'éléments lymphocytaires à cytoplasme basophile. Ceslymphocytes hyperbasophiles sont considérés comme des formesactivées ou immunoblastes, de telles cellules étant habituellementtrouvées au cours de forte stimulation virale. Leur présenceinhabituelle en grand nombre ici, associée à l'intensitéde la réaction lymphocytaire, a permis de suspecter rapidement uneorigine virale de l'ascite foetale. Les cellules hyperbasophiles observéesne sont pas spécifiques d'une infection à PV B19. Leurs caractéristiquesmorphologiques ne correspondent pas aux effets cytopathiques (inclusionsvirales intranucléaires et chromatine marginée) précédemmentdécrits dans des érythroblastes foetaux circulants infectés[2]. De telles anomalies cytologiques au niveau sanguin n'ont pu êtrerecherchées dans notre cas étant donné l'échecinitial de la ponction de sang foetal.

L'origine virale de l'atteinte foetale devait être confirméeet précisée ultérieurement : la responsabilitéde PV B19 était retenue devant la positivité de la PCR attestantla présence d'ADN viral dans le liquide d'ascite et le liquide amniotique;la sérologie maternelle (absence d'IgM spécifiques et présenced'IgG correspondantes) ne permettait pas, quant à elle, de conclure.Le diagnostic d'infection foetale à PV B19 reste parfois difficileà établir, la PCR posant encore des problèmes d'interprétationet les sérologies maternelles n'étant que rarement contributives.La présence de lymphocytes «activés» dans le liquided'ascite foetale pourrait, en l'absence de diagnostic de certitude, constituerun élément précieux en faveur d'une infection virale.

Figure 1

Lymphocyte « activé » du liquide d'ascitefoetal (coloration de Wright; * 100).

« Active » lymphocyte in the fetal ascitic fluid (Wrightstain : * 100).

Références

1. Anand A, Gray ES, Brown T, Clewley JP, Cohen BJ. Human parvovirusB19 infection in pregnancy and hydrops fetalis. N Engl J Med 1987; 316 :183-6.
2. Nehrlich A, Schwarz TF, Roggendorf M et al . Parvovirus B19-infectederythroblasts in fetal cord blood. Lancet 1991; 337 :310.
3. Mark Y, Rogers BB, Oyer CE. Diagnosis and incidence of fetal parvovirusinfection in an autopsy series, II : DNA amplification. Pediatr Path 1993; 13 :381-6.
4. Jordan JA. Identification of human parvovirus B19 infection in idiopathicnon-immune hydrops fetalis. Am J Obstet Gynecol 1996; 174 :37-42.




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