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Nutrition clinique et métabolisme
Volume 31, n° 3
pages 176-180 (septembre 2017)
Doi : 10.1016/j.nupar.2017.06.010
Received : 15 May 2017 ;  accepted : 11 June 2017
Déficit en vitamine B1 : comment prévenir et traiter
Thiamine deficiency: How to prevent and treat it
 

Didier Quilliot a, , Niasha Michot b, Laurent Brunaud a, Aurélie Malgras a
a Unité d’assistance nutritionnelle, unité transversale de nutrition, service de diabétologie, maladies métaboliques et nutrition, hôpital Brabois-Adulte, CHRU de Nancy, rue du Morvan, 54511 Vandœuvre-lès-Nancy cedex, France 
b Unité multidisciplinaire de chirurgie de l’obésité, CHRU Nancy, 54511 Vandœuvre-lès-Nancy cedex, France 

Auteur correspondant.
Résumé

La thiamine (vitamine B1) est une vitamine hydrosoluble présente dans la levure de bière, la pulpe des fruits crus, les germes de céréales et les produits d’origine animale. Après absorption, elle est phosphorylée dans le foie et est un cofacteur d’enzymes intervenant dans le métabolisme énergétique et de l’alcool. Le magnésium est un cofacteur impliqué dans son métabolisme et son déficit est un facteur de résistance à la supplémentation. Les réserves sont quasi inexistantes. En dehors de l’alcoolisme, le déficit est lié à une carence d’apport, secondaire à vomissements ou diarrhée, à une malabsorption ou à une alimentation riche en glucide et carencée en vitamine B1 ou certains médicaments. Une forte susceptibilité génétique est en cause. Son dosage sanguin est faiblement contributif, ne représentant qu’un faible proportion du stock de l’organisme. Au niveau clinique, la forme « sèche » neurologique est l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke, associée ou non à un syndrome de Korsakoff et la polynévrite résultant de carences multiples. La forme dite « humide » est une insuffisance cardiaque. La prévention de cette carence doit être systématique chez tout patient qui présente des troubles digestifs et une carence d’apport et chez tout patient à risque de syndrome de renutrition inappropriée. En cas de signes neurologiques évocateurs, le traitement doit être mis en route sans attendre les résultats du dosage et associé à une supplémentation en magnésium. Il faut prévenir et traiter de façon empirique tout patient suspect de carences, sans se préoccuper des résultats des dosages plasmatiques.

The full text of this article is available in PDF format.
Abstract

Thiamine (vitamin B1) is a water-soluble vitamin. The richest natural sources are brewer's yeast, raw fruits (in the pulp) and cereal germs, but also animal products. It is absorbed by active and saturable transport in the proximal small intestine and phosphorylated in the liver (into an active form). It is an essential cofactor of enzymes involved in energy and alcohol metabolism. Magnesium is a major cofactor involved in the metabolism of thiamine and a factor of resistance to supplementation. Thiamine flows in the formed elements of the blood and stocks are virtually nil, so signs of deficiency can appear quickly. The causes of deficiency are often multifactorial. Apart from alcoholism, insufficient intake is due to digestive symptoms (vomiting, diarrhea) or malabsorption, or a carbohydrate rich diet and poor in thiamine. Some medications may also worsen the deficit. A high genetic susceptibility may explain the variability of clinical presentations, i.e. dry vs. wet B1 deficiency. The testing of blood vitamin B1 is weakly contributory, since it only represents a very small proportion of the body's stock. Two clinical presentations are conventionally described: the “dry” is the neurological one: Wernicke encephalopathy, sometimes associated with a Korsakoff syndrome, and a polyneuropathy, resulting mainly from nutritional disorders including deficiencies in all group B vitamins; its prevalence is largely underestimated; the “wet” one mainly includes cardiac insufficiency. The prevention of these clinical deficiencies must be systematic in all patients with digestive disorders, including prolonged vomiting and diarrhea, and in any patient at risk of refeeding syndrome, a situation also described after digestive surgery, especially obesity surgery, using oral or parenteral supplementation. In case of evocative neurological symptoms, B1 supplementation must be initiated without delay, combined with a magnesium supplementation, and without waiting for the blood test results. The absence of B1 toxicity, even with large doses, and the imperfection of biological markers encourage the preventive and empirical treatment of all patients suspected of thiamine deficiency, without worrying about blood level.

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Mots clés : Thiamine, Encéphalopathie de Gayet-Wernicke, Chirurgie bariatrique, Syndrome de renutrition inappropriée, Béribéri

Keywords : Vitamin B1, Wernicke encephalopathy, Obesity surgery, Refeeding syndrome, Beriberi



 Ce document a été rédigé par les auteurs à la demande du comité éducationnel et de pratique clinique (CEPC) de la Société francophone nutrition clinique et métabolisme (SFNEP). Il a été discuté, corrigé et validé par le CEPC. Il fait partie des « référentiels pour la pratique clinique en nutrition » de la société.



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