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Nutrition clinique et métabolisme
Volume 31, n° 3
page 246 (septembre 2017)
Doi : 10.1016/j.nupar.2017.06.068
Congrès

Le régime hyperlipidique intensifie la migration des cellules immunitaires dans un modèle murin de carcinogenèse mammaire
 

M. Goepp 1, A. Rossary 1, , S. Rougé 1, A. Coston 1, M.-C. Farges 1, J. Talvas 1, M.-P. Vasson 1, 2
1 UMR 1019, unité de nutrition humaine, Clermont Université, université d’Auvergne, CRNH-Auvergne, BP 10448, 63000 Clermont-Ferrand 
2 Unité de nutrition, CHU, centre Jean Perrin, Clara, 63000 Clermont-Ferrand, France 

Auteur correspondant.
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Introduction et but de l’étude

L’obésité est un facteur de risque du cancer du sein après la ménopause. Elle est également associée à un risque accru de récidive et de mortalité du cancer initial ainsi que de développement d’un second cancer. Les effets délétères de l’obésité découlent de dysrégulations métaboliques, de moindres défenses immunitaires et du stress oxydant. Notre objectif est d’évaluer, dans un modèle murin orthotopique de carcinogenèse mammaire, l’impact d’un régime hyper lipidique obésogène sur la réponse cellulaire immunitaire au niveau systémique et tumoral.

Matériel et méthodes

Des souris femelles C57/bl6 âgées (33 semaines) ovariectomisées ont été nourries avec un régime standard (3,4kcal/g, lipides pour 10 % de l’ apport énergétique total, deux groupes n =10) ou un régime hyperlipidique (4,3kcal/g, lipides pour 45 % de l’apport énergétique total, deux groupes n =10). Après 4 semaines, un groupe de chaque régime a reçu une implantation de cellules tumorales (EO771) dans la quatrième glande mammaire. L’évolution pondérale, la composition corporelle, l’activité physique spontanée des animaux ainsi que la croissance tumorale ont été mesurées tout au long de l’expérimentation. Au sacrifice, un phénotypage des cellules immunocompétentes a été conduit par cytométrie en flux à partir des tumeurs et des principaux tissus immunitaires (thymus, rate, ganglions, etc.). Les comparaisons entre groupes sont réalisées par le test de Mann Whitney et pour les évolutions pondérales des organes selon le test de corrélation de Spearman.

Résultats

Le régime hyperlipidique induisait une diminution de 39 % de l’activité physique spontanée en parallèle d’une augmentation de la masse grasse (30 contre 11 % d’adiposité, p =0,01) par rapport au régime standard. Cela s’accompagnait d’un volume tumoral plus important (1114±793 contre 384±339 mm3 à 16jours, p =0,04). Les organes lymphoïdes périphériques (rate et ganglions inguinaux) présentaient une hypertrophie corrélée avec la taille de la tumeur (r =0,4652, p =0,0004 pour la rate ; r =0,2766, p =0,04 pour les ganglions). Le phénotypage des cellules immunitaires infiltrées dans la tumeur a révélé, sous régime hyperlipidique contre régime standard, une augmentation des populations immunosuppressives (MDSC : 278±42 contre 57±17 cellules/mg tumeur, p =0,02) associée à une modification du ratio lymphocytes T cytotoxiques/T régulateurs (LTc/LTreg : 1,4±0,1 contre 12,8±6,8, p =0,05). Des altérations similaires sur ce rapport ont été retrouvées dans les organes lymphoïdes secondaires (rate et ganglions). A contrario, aucune modification n’a été observée dans le thymus.

Conclusion

Dans notre modèle, le régime hyperlipidique induit une réduction de l’activité physique spontanée des animaux en lien avec une croissance tumorale accélérée. La migration des cellules immunitaires (lymphocytesT, MDSC, etc.) depuis les organes lymphoïdes secondaires vers la tumeur s’intensifie. Elle se traduit par une hypertrophie des organes lymphoïdes et une repolarisation de la réponse immunitaire au niveau systémique et tumoral. Ainsi, le régime hyperlipidique induit un recrutement intratumoral de cellules immunosuppressives favorisant la carcinogenèse.

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© 2017  Published by Elsevier Masson SAS.
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