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Nutrition clinique et métabolisme
Volume 31, n° 3
page 250 (septembre 2017)
Doi : 10.1016/j.nupar.2017.06.076
Congrès

L’exposition périnatale au bisphénol S programme-t-elle le métabolisme glucidique et le risque de diabète ? Comparaison avec le bisphénol A
 

J. Liu 1, , A. Ilias 1, D. Bailbe 1, M. Lacroix 2, L. Debrauwer 2, J. Movassat 1, B. Portha 1
1 Lab B2PE, unité BFA, université Paris-Diderot, CNRS UMR 8251, Paris, France 
2 Axiom, Toxalim, Inra, Toulouse, France 

Auteur correspondant.
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Introduction et but de l’étude

Interdit depuis janvier 2015 dans tous les contenants alimentaires en France, le bisphénol A est désormais remplacé par d’autres bisphénols, dont le bisphénol S, présent dans un grand nombre de produits de consommation courante et est retrouvé dans les urines de 80 % de la population générale. Ces produits contenant du bisphénol S peuvent être labellisés « sans bisphénol A », bien que l’on ne dispose d’aucune donnée quant à l’innocuité de ce substitut. Devant l’absence de données concernant le bisphénol S, nous avons évalué l’effet de l’exposition maternelle (rat) à cette molécule sur le phénotype métabolique de la mère gestante et de sa descendance (F1).

Matériel et méthodes

L’effet du bisphénol S a été comparé à celui du bisphénol A testé selon le même protocole d’exposition (de 15jours avant l’accouplement à la date de la mise bas ; apport journalier de l’ordre de 30μg par kilogramme de poids corporel, per os via l’eau de boisson). Le groupe témoin a reçu l’eau de boisson non supplémentée. Dans chaque groupe, ont été évaluées les concentrations sériques en bisphénol S et A, et le phénotype métabolique, chez les mères (à G0 juste avant l’accouplement) et G18 (18e jour de gestation), et chez les descendants F1 fœtus (E18) et adultes (12 semaines) mâles et femelles (croissance, masse grasse corporelle, masse maigre, prise alimentaire, prise hydrique, tolérance glucidique, sécrétion de l’insuline, masse bêta-cellulaire, sensibilité à l’insuline).

Résultats

(1) L’exposition précoce au bisphénol S (ou au bisphénol A) n’entraîne pas de modification de la croissance globale, de la prise alimentaire ou de la masse grasse à l’âge adulte. (2) Dans le modèle bisphénol S (ou bisphénol A), l’effet tissulaire de l’insuline est en fait diminué, mais la tolérance glucidique est maintenue au prix d’une augmentation de la sécrétion d’insuline induite par le glucose. (3) Dans le modèle bisphénol S (ou bisphénol A), la masse bêta-cellulaire, précoce (fœtus) ou tardive (adultes) n’est pas altérée. (4) Le métabolisme glucidique des mères exposées au bisphénol S (ou bisphénol A) n’apparaît pas modifié. (5) Ces résultats sont obtenus pour des concentrations circulantes de bisphénol S ou de bisphénol A inférieures à la limite de quantification (1ng/mL) chez les mères et les fœtus et adultes F1.

Conclusion

Le modèle bisphénol S montre donc que l’exposition fœtale et néonatale au bisphénol S induit des perturbations subtiles du métabolisme glucidique et de sa régulation par l’insuline, en tout point analogues à celles induite par le bisphénol A. Une réponse adaptative inédite se met en place chez les rats exposés précocement au bisphénol S (ou au bisphénol A) et permet à ces animaux de maintenir une homéostasie glucidique satisfaisante à l’âge adulte, mais au prix d’une sollicitation accrue de leur capacité à sécréter de l’insuline en situation postprandiale. Reste à savoir si cette adaptation se maintient ou s’effondre au cours du vieillissement des animaux. Dans ce dernier scénario, les animaux pourraient basculer vers l’intolérance glucidique, voire l’hyperglycémie basale modérée (DT2).

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