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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 40, n° 7
pages e249-e251 (septembre 2017)
Doi : 10.1016/j.jfo.2016.04.012
Lettres à l'éditeur

Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë artéritique bilatérale au cours d’une corticothérapie prolongée
Bilateral acute arteritic anterior ischemic optic neuropathy during chronic steroid therapy
 

A. Herbaut a, L. Qu-Knafo a, , S. Abad b, R. Dhote b, A. Giocanti-Aurégan a
a Service d’ophtalmologie, DHU vision et handicaps, hôpital Avicenne, 125, rue de Stalingrad, 93000 Bobigny, France 
b Service de médecine interne, hôpital Avicenne, 125, rue de Stalingrad, 93000 Bobigny, France 

Auteur correspondant.
Introduction

Les neuropathies optiques ischémiques antérieures aiguës (NOIAA) sont responsables de baisse d’acuité visuelle brutale chez les patients de plus de 50 ans, et doivent faire éliminer une étiologie artéritique en rapport avec la maladie de Horton dont le traitement constitue une urgence médicale pour prévenir la bilatéralisation. Nous rapportons le cas d’un patient de 83 ans atteint de NOIAA artéritique d’emblée bilatérale confirmée par la biopsie de l’artère temporale malgré une corticothérapie en cours.

Cas clinique

Il s’agit d’un homme de 83 ans aux lourds antécédents cardiovasculaires (hypertension artérielle traitée, diabète cortisonique insulino-dépendant, fibrillation auriculaire sous anticoagulants), traité par prednisone depuis 8 ans pour une pseudopolyarthrite rhizomélique (PPR), et adressé en urgence pour une NOIAA bilatérale de découverte fortuite au cours d’un examen de réfraction. La dose de prednisone le jour de l’examen était de 1mg par jour, en dose d’entretien après décroissance progressive. L’acuité visuelle était à 4/10e Parinaud 4 à l’œil droit (OD) et de 7/10e Parinaud 3 à l’œil gauche (OG) avec une cataracte corticonucléaire symétrique aux deux yeux. La pression intraoculaire était normale. Au fond d’œil, il existait un œdème papillaire associé à une hémorragie papillaire aux deux yeux (Figure 1A et B) confirmé en angiographie à la fluorescéine (Figure 1C–F). Il n’y avait pas de retard choroïdien à l’angiographie. Le champ visuel de Goldman retrouvait un déficit altitudinal inférieur bilatéral. La protéine C-réactive (CRP) était à 14mg/L (contre 5mg/L 3 mois auparavant) sous prednisone. Le patient a été hospitalisé et traité en urgence par 3 bolus intraveineux de méthylprednisolone à la dose de 500mg par jour, relayé par une corticothérapie orale à 50mg par jour. La réalisation d’une biopsie de l’artère temporale a permis d’identifier une artérite gigantocellulaire confirmant le diagnostic de NOIAA artéritique secondaire à une maladie de Horton. Un mois après l’initiation du traitement, le patient avait nettement amélioré son acuité visuelle passant à 7/10e Parinaud 2 OD et 9/10e Parinaud 2 OG. Au fond d’œil, l’œdème papillaire avait partiellement régressé (Figure 2A et B). Sur les clichés en autofluorescence, on note dans les 2 yeux une atrophie de l’épithélium pigmentaire en nasal de la papille (Figure 2C et D) possiblement en rapport avec des séquelles d’ischémie choroïdienne en faveur de l’origine artéritique de la NOIAA.



Figure 1


Figure 1. 

Rétinographies couleurs œil droit (A) et œil gauche (B) : œdème papillaire bilatéral prédominant œil gauche avec hémorragies péripapillaires. Clichés angiographiques au temps précoce OD (C) et OG (D) : hyperfluorescence papillaire précoce bilatérale avec effet masque des hémorragies, sans retard de perfusion choroïdienne ; les temps tardifs OD (E) et OG (F) confirment l’œdème papillaire bilatéral avec diffusion de fluorescéine péripapillaire.

Zoom



Figure 2


Figure 2. 

Rétinographies couleur OD (A) et OG (B) 1 mois après initiation de la corticothérapie. L’œdème papillaire a régressé, ainsi que les hémorragies péripapillaires. Sur les clichés en autofluorescence OD (C) et OG (D), il faut noter des altérations de l’épithélium pigmentaire péripapillaire (cercles noirs) en rapport avec de probables séquelles d’ischémie choroïdienne en faveur de l’origine artéritique de la NOIAA bilatérale.

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Discussion

Dans ce cas, face aux lourds antécédents cardiovasculaires et à l’absence de signe clinique systémique de maladie de Horton, l’étiologie évoquée initialement était une NOIAA non artéritique. Mais, l’existence d’une PPR (souvent associée à la maladie de Horton [1, 2]) et l’atteinte bilatérale était plus évocatrice de la forme artéritique, bien que l’atteinte du deuxième œil soit habituellement différée [3]. Le risque d’atteinte de l’œil adelphe est diminué sous traitement par corticoïdes, mais persiste [4, 5]. Notre patient était sous corticothérapie orale à très faible dose (1mg par jour), lors du diagnostic de NOIAA bilatérale. À cette dose faisant suite à une décroissance lente des corticoïdes, l’effet anti-inflammatoire est quasi nul. Par ailleurs, aucun autre traitement anti-inflammatoire, ni biothérapie n’était associée. La bilatéralité dans la forme non artéritique est plus rare et apparaît de manière séquentielle sur une plus longue durée, ce risque est estimé entre 12 et 15 % dans les 5 ans suivant l’atteinte du premier œil [3]. La sévérité de la NOIAA artéritique est majeure et l’acuité visuelle souvent effondrée : 54 % des patients sont incapables de compter les doigts dans la NOIAA artéritique contre 26 % dans la NOIAA non artéritique [6].

La maladie de Horton répond très favorablement aux corticostéroïdes avec une atténuation rapide des symptômes systémiques, mais ne permet que très rarement (4 % des cas) une amélioration de l’acuité visuelle [7] contrairement à la bonne récupération visuelle de notre patient.

Notre cas souligne l’importance de la surveillance ophtalmologique des patients atteints de PPR ou de maladie de Horton durant la décroissance de la corticothérapie. En effet, à l’occasion de cette décroissance un épisode de NOIAA peut survenir, rarement bilatéral d’emblée comme dans notre cas où le mauvais état artériel en rapport avec les facteurs de risques cardiovasculaires a probablement précipité la bilatéralisation. Enfin, la corticothérapie en cours dans notre cas, même faible, explique sans doute la moindre sévérité de l’atteinte visuelle.

Déclaration de liens d’intérêts

Audrey Giocanti-Aurégan est consultante pour Alimera, Allergan, Bayer, Novartis. Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références

Narváez J., Estrada P., López-Vives L., Ricse M., Zacarías A., Heredia S., and al. Prevalence of ischemic complications in patients with giant cell arteritis presenting with apparently isolated polymyalgia rheumatica Semin Arthritis Rheum 2015 ;  45 : 328-333
Weyand C.M., Goronzy J.J. Clinical practice. Giant-cell arteritis and polymyalgia rheumatica N Engl J Med 2014 ;  371 : 50-57 [cross-ref]
Biousse V., Newman N.J. Ischemic Optic Neuropathies N Engl J Med 2015 ;  373 : 10.1056/NEJMc1509058
Beri M., Klugman M.R., Kohler J.A., Hayreh S.S. Anterior ischemic optic neuropathy VII. Incidence of bilaterality and various influencing factors Ophthalmology 1987 ;  94 : 1020-1028 [cross-ref]
Danesh-Meyer H., Savino P.J., Gamble G.G. Poor prognosis of visual outcome after visual loss from giant cell arteritis Ophthalmology 2005 ;  112 : 1098-110310.1016/j.ophtha.2005.01.036 [cross-ref]
Liu G.T., Glaser J.S., Schatz N.J., Smith J.L. Visual morbidity in giant cell arteritis. Clinical characteristics and prognosis for vision Ophthalmology 1994 ;  101 : 1779-1785 [cross-ref]
Hayreh S.S., Zimmerman B., Kardon R.H. Visual improvement with corticosteroid therapy in giant cell arteritis. Report of a large study and review of literature Acta Ophthalmol Scand 2002 ;  80 : 355-367 [cross-ref]



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