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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 40, n° 7
pages e253-e254 (septembre 2017)
Doi : 10.1016/j.jfo.2016.04.011
Lettres à l'éditeur

Formation d’un néovaisseau de type sea-fan à partir d’une boucle anastomotique au cours de la drépanocytose
Neovascular sea-fan formation after arteriolar-venular anastomosis in sickle cell retinopathy
 

S. Vo Kim, L. Qu-Knafo, A. Giocanti-Aurégan
 Service ophtalmologie, hôpital Avicenne, DHU vision et handicaps, 125, rue de Stalingrad, 93000 Bobigny, France 

Auteur correspondant.
Introduction

La drépanocytose est une maladie génétique conduisant à la fabrication d’une hémoglobine anormale (Hb) par mutation du gène β de l’hémoglobine. Les manifestations ophtalmologiques sont dominées par l’atteinte rétinienne liée aux phénomènes vaso-occlusifs entraînant une ischémie rétinienne [1, 2, 3]. La néovascularisation rétinienne qui en résulte peut à son tour se compliquer d’hémorragie intravitréenne et de décollement de rétine si elle n’est pas diagnostiquée et traitée à temps.

Nous rapportons le suivi d’une patiente drépanocytaire de type SS chez qui nous avons constaté la formation d’un néovaisseau de type sea-fan à partir d’une boucle anastomotique artério-veineuse après 5 ans d’évolution.

Observation

Une patiente de 31 ans d’origine africaine est adressée en 2010 pour un dépistage ophtalmologique dans le cadre d’une drépanocytose de type SS confirmée. La patiente était totalement asymptomatique et l’examen ophtalmologique retrouvait une acuité visuelle de 10/10e sur les 2 yeux, une pression intraoculaire normale, et un segment antérieur sans particularité. L’examen du fond d’œil retrouvait à gauche, la présence d’une lésion de type black sunburst en temporal ainsi qu’une anastomose artério-veineuse adjacente à un territoire ischémique d’aval, mieux visible en angiographie à la fluorescéine (Figure 1A), correspondant à une rétinopathie drépanocytaire de stade II selon la classification de Goldberg [4]. À ce stade, un traitement par photocoagulation n’est pas nécessaire, mais une surveillance annuelle est indiquée. À droite, l’examen était strictement normal.



Figure 1


Figure 1. 

A. Cliché angiographique à la fluorescéine en temporal de l’œil gauche (temps tardif) : anastomose artério-veineuse. Le réseau vasculaire temporal supérieur (flèche bleue) est anastomosé au réseau vasculaire temporal inférieur (flèche rouge). Pas de diffusion observée au niveau de la boucle anastomotique. Ischémie rétinienne bien visible dans le territoire d’aval correspondant à un stade II de la classification de Goldberg, pour lequel une photocoagulation n’est pas indiquée. Black sunburst (flèche jaune). B. Photographie couleur du fond d’œil gauche centrée sur le néovaisseau : prolifération néovasculaire pré-rétinienne (flèche courbe rouge) prenant la forme d’un éventail de mer (sea-fan ). Vaisseau d’aval déshabité (flèche noire) prenant l’aspect d’un « fil d’argent ». C. Cliché angiographique à la fluorescéine en temporal de l’œil gauche. L’arcade anastomotique entre les réseaux vasculaires inférieur et supérieur (flèches droites rouge et bleue) présente en (A), a évolué pendant 5 ans vers une prolifération prérétinienne qui laisse diffuser la fluorescéine sur la séquence angiographique tardive au bord postérieur de la zone d’ischémie rétinienne. Il s’agit d’un stade III de la classification de Goldberg. À noter également, une nouvelle boucle anastomotique en cours de formation en temporal inférieur et le black sunburst .

Zoom

Un contrôle systématique du fond d’œil, cinq ans plus tard a permis d’observer l’évolution de l’anastomose artério-veineuse (Figure 1B) avec une augmentation du calibre et de la tortuosité des capillaires adjacents et la formation d’un néovaisseau de type sea-fan avec diffusion de fluorescéine en angiographie (Figure 1C), classant la rétinopathie en stade III selon Goldberg. La patiente a ensuite été traitée par une photocoagulation périphérique rétinienne focale sur les territoires ischémiques adjacents au néovaisseau.

Discussion

Les atteintes rétiniennes dans la drépanocytose sont visibles chez les homozygotes SS mais sont plus fréquentes chez les hétérozygotes SC [5]. Le mécanisme de la rétinopathie drépanocytaire s’explique par l’altération des hématies liée à la polymérisation de l’hémoglobine S qui est peu soluble et qui prend la forme d’une faux (la falciformation) aboutissant à une occlusion vasculaire principalement en périphérie rétinienne où les vaisseaux sont de petite taille, le débit lent et la saturation en oxygène basse [6]. Les occlusions se font au niveau des artérioles précapillaires et des capillaires [7]. La désertification de la périphérie rétinienne dépourvue de capillaires est visible au fond d’œil et à l’angiographie à la fluorescéine. L’ischémie qui en résulte entraîne des anastomoses artério-veineuses, à la limite postérieure des territoires d’ischémie rétinienne, bien visibles à l’angiographie à la fluorescéine. Enfin, la néovascularisation prérétinienne peut se développer à la fois sur le versant artériel et veineux, en bordure de l’ischémie, avec le classique aspect en éventail de mer (sea-fan ) [8].

Ce cas illustre l’évolution lente d’une anastomose artério-veineuse vers une néovascularisation prérétinienne de type sea-fan chez une patiente drépanocytaire de type SS.

Déclaration de liens d’intérêts

Dr Giocanti-Aurégan est consultante pour Novartis, Allergan, Alimera et Bayer. Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références

Condon P.I., Serjeant G.R. Behaviour of untreated proliferative sickle retinopathy Br J Ophthalmol 1980 ;  64 : 404-411 [cross-ref]
Condon P.I., Serjeant G.R. Ocular findings of elderly cases of homozygous sickle-cell disease in Jamaica Br J Ophthalmol 1976 ;  60 : 361-364 [cross-ref]
Morel C. Retinal involvement in hemoglobinopathy J Fr Ophtalmol 2001 ;  24 : 987-992 [inter-ref]
Goldberg M.F. Retinal neovascularization in sickle cell retinopathy Trans Sect Ophthalmol Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1977 ;  83 : OP409-OP431
Kent D., Arya R., Aclimandos W.A., Bellingham A.J., Bird A.C. Screening for ophthalmic manifestations of sickle cell disease in the United Kingdom Eye Lond Engl 1994 ;  8 : 15510.1038/eye.1994.155
Rees D.C., Williams T.N., Gladwin M.T. Sickle-cell disease Lancet 2010 ;  376 : 2018-203110.1016/S0140-6736(10)61029-X [cross-ref]
McLeod D.S., Goldberg M.F., Lutty G.A. Dual-perspective analysis of vascular formations in sickle cell retinopathy Arch Ophthalmol Chic Ill 1960/1993 ;  111 : 1234-1245
McLeod D.S., Merges C., Fukushima A., Goldberg M.F., Lutty G.A. Histopathologic features of neovascularization in sickle cell retinopathy Am J Ophthalmol 1997 ;  124 : 455-472 [cross-ref]



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