Objectif : Les glucocorticoïdes sont utilisés depuis plusieurs années en période anténatale afin d'accélérer la maturation pulmonaire foetale en cas de risque d'accouchement prématuré. Alors que le mécanisme d'action des glucocorticoïdes sur le parenchyme pulmonaire a été bien étudié expérimentalement et en clinique humaine, leurs effets sur la circulation artérielle pulmonaire sont mal connus. Nous émettons l'hypothèse que les glucocorticoïdes peuvent moduler la réponse aux médiateurs vasodilatateurs. Pour démontrer les effets de la corticothérapie anténatale sur la circulation pulmonaire foetale, nous avons testé la réponse hémodynamique à l'acétylcholine, à la noradrénaline et à l'oxygène après l'injection maternelle de glucocorticoïdes chez le foetus d'agneau proche du terme chroniquement techniqué (128-130 jours de gestation ; terme = 147 jours).

Méthode : Les cathéters étaient placés dans l'artère pulmonaire gauche (APG) et la veine cave supérieure pour l'injection de drogues et dans l'artère pulmonaire (AP), l'aorte, l'oreillette gauche et la cavité amniotique pour les mesures de pression. Le débit artériel pulmonaire (Qp) était mesuré au niveau du poumon gauche avec un débitmètre transonic ^® . Les brebis étaient randomisées en deux groupes, un groupe « corticoïde » recevant 0,5 mg/kg de dexaméthasone par voie intramusculaire et un groupe « témoin » recevant du sérum physiologique. Pour tester la vasodilatation endothélium dépendante, l'acétylcholine (1,5 mg/min) était injectée dans l'APG pendant 15 mn. Pour tester la réponse circulatoire pulmonaire à l'élévation de la PaO2, les brebis inhalaient de l'O2 pendant 30 mn (12 l/min). Enfin, la noradrénaline était injectée (0,5 mg/kg/min) par voie veineuse durant 2 heures. Les tests étaient réalisés avant (J1) et 48 heures après (J3) l'injection maternelle de glucocorticoïdes ou de sérum physiologique.

Résultats : Dans le groupe corticoïde, les résistances vasculaires pulmonaires (RVP) n'étaient pas différentes entre J1 et J3. À J1, l'injection d'acétylcholine diminuait les RVP de 0,40 ± 0,02 à 0,21 ± 0,01 (p < 0,01) ; le test à l'O2 diminuait les RVP de 0,41 ± 0,01 à 0,25 ± 0,01 (p < 0,01) et la noradrénaline diminuait les RVP de 0,42 ± 0,01 à 0,32 ± 0,01. À J3, l'injection d'acétylcholine diminuait les RVP de 0.41 ± 0,02 à 0,22 ± 0,02 (p < 0,01) ; le test à l'O2 diminuait les RVP de 0,44 ± 0,01 à 0,26 ± 0,01 (p < 0,01) et l'injection de noradrénaline de 0,40 ± 0,01 à 0,28 ± 0,01 (p < 0,01). Le % de variation des RVP durant l'injection d'acétylcholine et le test à l'O2 était similaire à J1 et J3. La réponse à la noradrénaline était plus précoce et prolongée (p < 0,01). Dans le groupe témoin, la réponse aux trois tests était similaire à J1 et à J3.

Conclusion : Nous avons montré que la corticothérapie accentuait à la fois le degré et la durée de la réponse vasodilatatrice pulmonaire à la noradrénaline mais ne modifiait pas la réponse à l'acétylcholine et à l'O2. Nous spéculons que les glucocorticoïdes agissent soit par modification directe des récepteurs adrénergiques, soit par modification des voies effectrices des récepteurs adrénergiques.