Introduction : De récentes études ont montré que la noradrénaline fait chuter les résistances vasculaires pulmonaires (RVP) pendant la vie périnatale par un mécanisme actuellement non précisé. Le pic de noradrénaline circulante à la naissance pourrait contribuer à l'adaptation circulatoire périnatale. Pour déterminer quels récepteurs adrénergiques sont impliqués dans cette vasodilatation, nous avons injecté de la noradrénaline sans puis avec des antagonistes des récepteurs adrénergiques chez des foetus d'agneau en fin de gestation (128-130 j, terme = 147 j).

Méthodes : Des cathéters étaient insérés dans l'artère pulmonaire gauche (APG), l'artère pulmonaire moyenne, l'aorte, l'oreillette gauche, la cavité amniotique, pour en mesurer les pressions. Le débit artériel pulmonaire était mesuré dans le poumon gauche par un débitmètre Doppler. Les protocoles débutaient 72 heures après la chirurgie. Deux antagonistes adrénergiques étaient testés : la Yohimbine — antagoniste α ₂ — et l'Atenolol — antagoniste ß ₁ . Les effets de base des antagonistes adrénergiques étaient déterminés en injectant de la Yohimbine (0,75 mg/kg) et de l'Atenolol (4 mg/kg) dans l'APG pendant 2 heures. Puis les effets des antagonistes sur la vasodilatation induite par la noradrénaline étaient évalués : la noradrénaline était injectée dans le cathéter veineux (0,5 mg/kg/min) pendant 2 heures, seule ou en association avec de la Yohimbine ou de l'Aténolol, injectés dans l'APG. Les gaz du sang étaient contrôlés avant, pendant et après chaque protocole.

Résultats : La Yohimbine seule élevait les RVP de 0,40 à 0,59 mmHg/ml/min (n = 7 ; p < 0,01). L'Aténolol ne modifiait pas les RVP (n = 6). La noradrénaline diminuait les RVP de 0,49 à 0,34 mmHg/ml/min (n = 11 ; p < 0,01). La Yohimbine (n = 7 ; p < 0,01) et l'Aténolol (n = 6 ; p < 0,01) inhibaient la réponse vasodilatatrice pulmonaire à la noradrénaline. Les gaz du sang n'étaient pas modifiés.

Conclusion : La vasodilatation pulmonaire induite par la noradrénaline chez le foetus d'agneau implique l'activation des récepteurs α ₂ et ß ₁ . De plus, l'augmentation des RVP pendant l'injection de l'antagoniste α ₂ suggère qu'il existe in utero une activation permanente des récepteurs α ₂ , limitant le tonus vasoconstricteur pulmonaire. Nous suggérons que les récepteurs α ₂ et ß ₁ pourraient jouer un rôle dans le maintien du tonus vasculaire pulmonaire foetal et dans l'adaptation circulatoire pulmonaire à la naissance.