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Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction
Vol 32, N° 4  - juin 2003
pp. 338-344
Doi : JGYN-06-2003-32-4-0368-2315-101019-ART6
Résultat de la prise en charge prénatale des foetus avec tachycardie supra-ventriculaire
 
Masson

À propos d'une série consécutive de 66 cas
Tirés à part :
J.-M.Jouannic[1] , à l'adresse ci-dessus.

[4] E-mail :jean-marie.jouannic@nck.ap-hop-paris.fr

 

Objectif. Présenter les résultats de la prise en charge prénatale de 66 foetus ayant présenté une tachycardie supra-ventriculaire (TSV).

Matériel et méthodes. Les données périnatales concernant 66 foetus ayant présenté une TSV de janvier 1990 à décembre 2000 ont été analysées rétrospectivement. Cinquante foetus présentaient une tachycardie jonctionnelle, 16 foetus présentaient un flutter auriculaire. Les foetus ont été répartis en 2 groupes : sans anasarque (n = 40) et avec anasarque (n = 26). Tous les foetus sauf un ont été traités via la mère. Les anti-arythmiques utilisés ont été la digoxine, le sotalol, le flecainide ou l'amiodarone.

Résultats. Groupe sans anasarque : la digoxine a été utilisée dans 32 cas permettant un retour en rythme sinusal dans 26 cas (80 %). Une mort foetale in utero (MFIU) a été observée. Groupe avec anasarque : 9 foetus ont été réduits par le traitement de 1re ligne (flecainide : 7/12, amiodarone 2/4). Deux MFIU ont été observées dans les premières heures ayant suivi l'introduction du flecainide. Aucune réduction n'a été obtenue pour les 9 foetus ayant reçu de la digoxine seule ou en association avec le sotalol. Parmi les 10 foetus chez qui la TSV a persisté après le traitement de 1re ligne, un retour en rythme sinusal a été obtenu dans 5 cas après introduction de l'amiodarone seule ou en association avec la digoxine. Le taux global de réduction prénatale dans ce groupe a été de 60 %, le taux de mortalité a été de 20 %. Parmi les 18 enfants nés vivants ayant été traités par amiodarone en prénatal, 3 ont présenté une hypothyroïdie ayant nécessité une substitution hormonale pendant 2 à 6 mois.

Conclusion. Dans notre étude, l'utilisation de la digoxine dans les TSV sans anasarque est associé à un fort taux de réduction en période prénatale. En cas d'anasarque, le meilleur taux de réduction est obtenu grâce au flécainide. En cas d'échec du traitement de 1re ligne, un traitement de rattrapage par l'amiodarone peut se discuter, son utilisation étant associé à un taux substantiel de retour en rythme sinusal.

Tachycardie , Diagnostic prénatal , Anasarque , Digoxine , Flecainide , Amiodarone , Sotalol

Prenatal management of fetuses with supraventricular tachycardia.

Objective. To describe the prenatal management and outcome of a series of 66 fetuses with supraventricular tachycardia (SVT).

Material and methods. The perinatal data of 66 fetuses with SVT were retrospectively studied from January 1990 to December 2000. Junctional tachycardia was found in 50 fetuses and atrial flutter was found in 16 fetuses. Two groups were studied depending on the absence (n=40) or the presence of hydrops (n=26) at the time of the diagnosis. All fetuses but one were treated prenatally via the mother. Anti-arrhythmic drugs used were: digoxin, sotalol, flecainide or amiodarone.

Results. Group of fetuses with no hydrops: digoxin was used in 32 cases and allowed 26 fetuses to be converted to sinus rhythm (80%). One intra uterine death (IUD) occurred in this group. Hydropic fetuses group: nine fetuses were converted to sinus rhythm using either flecainide (n=7) or amiodarone (n=2) as first line therapy, whilst digoxin alone or in association with sotalol failed to restore sinus rhythm in all cases. After first line therapy, SVT persisted in 10 fetuses. Nine fetuses received amiodarone alone or in association with digoxin as second line therapy, five of whom were converted to sinus rhythm. Among the 18 alive neonates treated by amiodarone in utero, three presented elevated thyroid stimulating hormone at day 3-4 and required thyroid hormonal substitution therapy for 2-6 months with normal outcome.

Fetal tachycardia , Prenatal diagnosis , Hydrops , Digoxin , Flecainide , Amiodarone , Sotalol

Les tachycardies supra-ventriculaires (TSV) foetales exposent au risque de développement d'une myocardiopathie induite par la tachycardie conduisant à une insuffisance cardiaque foetale [1],[2]. L'apparition d'un anasarque secondaire est associée à un taux d'échecs de réduction du trouble du rythme en prénatal plus élevé et à une augmentation de la mortalité périnatale [3]. À ce jour, aucune étude n'a démontré le bénéfice du traitement anti-arythmique des TSV foetales sans anasarque. Ainsi, plusieurs cas de réductions spontanées de TSV intermittentes ont été rapportés [4]. Pour des TSV soutenues (sans période intermittente de rythme sinusal), la justification du traitement repose essentiellement sur l'absence d'élément prédictif de la tolérance hémodynamique ultérieure de la tachycardie. Le but du traitement est alors de restaurer le rythme sinusal afin d'éviter l'apparition d'une insuffisance cardiaque secondaire. Dans les 20 dernières années, plusieurs protocoles thérapeutiques ont été proposés et il n'existe actuellement aucun consensus concernant la prise en charge thérapeutique des TSV foetales.

Le but de notre étude était de présenter le résultat de la prise en charge prénatale de 66 foetus ayant présenté une TSV et de discuter les principaux protocoles thérapeutiques envisageables.

Matériel et méthodes

Les données périnatales concernant 66 foetus ayant présenté une tachycardie supra-ventriculaire permanente, de janvier 1990 à décembre 2000, ont été analysées rétrospectivement. Chaque examen écho-cardiographique a été réalisé par un cardio-pédiatre avec un échographe Acuson 128XP (Acuson, Montain view, Californie, États-Unis).

La tachycardie foetale était définie par un rythme cardiaque foetal >= 200 battements par minute (bpm) persistant au cours de 2 examens pendant une période supérieure à 30 minutes. L'étude échocardiographique en mode M a permis de faire le diagnostic de tachycardie jonctionnelle (TJ) lorsque chaque contraction auriculaire était suivie d'une contraction ventriculaire à un rythme >= 200 bpm (50 cas) ou de flutter auriculaire lorsque la cadence auriculaire était de 300 à 500 bpm avec une cadence ventriculaire 2 à 3 fois inférieure suivant le degré du bloc fonctionnel auriculo-ventriculaire (2 : 1 ou plus) (16 cas). Au moment du diagnostic, l'existence d'au moins un des signes suivants définissait un anasarque associé : oedème pré-frontal, épanchement pleural ou péricardique, ascite. Les foetus ont été répartis en 2 groupes : TSV sans anasarque (n = 40) et TSV avec anasarque (n = 26).

Un traitement anti-arythmique, administré à la mère par voie orale, a été envisagé dans tous les cas après un bilan pré-thérapeutique maternel comprenant un examen cardio-vasculaire et un électrocardiogramme. Les drogues utilisées ont été la digoxine, le flecainide, le sotalol ou l'amiodarone. La digoxine était prescrite à la dose de 25 mg trois fois par jour et la posologie était secondairement adaptée pour obtenir un taux sérique maternel en zone thérapeutique (1,5-2 ng/ml). Le flecainide était administré à la dose de 100 mg trois fois par jour. La posologie du sotalol était de 160 à 240 mg/j en deux prises. L'amiodarone était administrée à une dose de charge de 1 600 à 2 000 mg/j pendant 2 à 4 jours puis l'amiodarone était administrée à la dose de 400-600 mg/j jusqu'au retour en rythme sinusal. Après réduction de la TSV par l'amiodarone, la digoxine était administrée jusqu'à l'accouchement. La surveillance maternelle a reposé sur l'examen clinique et l'électrocardiogramme. La surveillance foetale reposait sur un examen échographique tous les 2 jours jusqu'à réduction de l'arythmie. Le devenir postnatal a été obtenu auprès de chacun des pédiatres en charge des enfants.

Résultats

L'âge gestationnel moyen au diagnostic était de 30 semaines d'aménorrhée (SA) (extrêmes : 17 et 37 SA). La fréquence ventriculaire moyenne était de 246 bpm (extrêmes : 200 et 320 bpm). L'architecture cardiaque foetale était normale dans tous les cas sauf un. Un foetus présentait une communication inter-ventriculaire ayant nécessité une fermeture par patch à 8 mois de vie.

Prise en charge prénatale
TSV sans anasarque (n = 40)

Les données concernant les foetus avec TSV sans anasarque associé sont résumées dans la figure 1.

La digoxine a été le traitement de 1re ligne pour 32 foetus permettant de restaurer le rythme sinusal dans 26 cas (81 %) avec un délai moyen de réduction de 6 ± 4 jours. Une mort foetale in utero (MFIU) est par ailleurs survenue dans ce groupe chez un foetus présentant une TJ diagnostiquée à 27 SA, qui ne présentait pas de signe gravité hémodynamique (absence de fuite tricuspidienne, pas de dilatation des cavités cardiaques droites, contractilité myocardique normale). Le diagnostic de MFIU a été porté 8 jours après l'introduction de la digoxine et aucune aggravation n'avait été notée lors de l'échographie réalisée 2 jours auparavant. Dans un cas, la digoxine a été remplacée après 10 jours par le flecainide en raison de l'apparition d'un anasarque secondaire (ascite, épanchement péricardique). Le flecainide a permis de diminuer la fréquence cardiaque mais sans retour en rythme sinusal. Cet enfant est né par césarienne après une rupture prolongée des membranes pour conditions locales défavorables à 36 SA. La TSV a été réduite en postnatal par amiodarone intraveineuse (IV). Pour un autre foetus, l'introduction secondaire de sotalol a permis d'obtenir un retour en rythme sinusal.

Un retour en rythme sinusal a été obtenu pour 2 foetus traités par le sotalol seul ou association à la digoxine. Enfin, l'amiodarone seule ou en association avec la digoxine a été utilisée dans 6 cas permettant une réduction de la TSV dans 3 cas. Parmi les 3 foetus ayant échappé à ce traitement, 2 ont développé un anasarque secondaire. Pour ces 3 enfants, le retour en rythme sinusal a été obtenu dans la première semaine de vie par l'amiodarone ou la digoxine IV.

TSV avec anasarque (n = 26)

Parmi les 26 foetus de ce groupe, un foetus n'a pas reçu de traitement du fait d'une réduction spontanée de l'arythmie (fig. 2).

Traitement de 1re ligne

Neuf foetus ont été traités par digoxine seule (n = 7) ou en association avec le sotalol (n = 2) sans effet sur la tachycardie. Un de ces enfants est né par césarienne à 33 SA pour souffrance foetale aiguë au cours du travail après une rupture prématurée des membranes. Cet enfant a été réduit au 3e jour de vie par amiodarone IV.

Le flecainide a été utilisé en 1re ligne dans 12 cas permettant d'obtenir un retour en rythme sinusal dans 7 cas (60 %). Dans 2 cas, une mort périnatale est survenue dans les 12 premières heures ayant suivi l'instauration du flecainide (après la prise du 1er comprimé). L'un de ces foetus présentait à 27 SA une TJ avec ascite modérée associée a une contractilité myocardique altérée et une fuite tricuspidienne. La MFIU a été constatée lors d'un examen échographique de contrôle réalisé 10 heures après la première prise. Dans l'autre cas, il s'agissait d'une TJ à 34 SA avec ascite minime, sans altération de la contractilité myocadique et sans fuite auriculo-ventriculaire associée. Huit heures après la première prise de flecainide, devant l'impossibilité de capter les bruits du coeur foetal, une échographie a révélé une bradycardie permanente à 30 bpm associée à rythme ventriculaire irrégulier. Une extraction par césarienne a conduit à la naissance d'un enfant en état de mort apparente (Apgar 2), décédé après 10 min de vie malgré la réanimation. Dans un cas, malgré une diminution de la fréquence cardiaque foetale sous flecainide, le tableau d'anasarque s'est aggravé et un interruption médicale de grossesse (IMG) a été réalisée à 27 SA pour anasarque majeur et absence de mouvements foetaux. L'examen foetopathologique a confirmé l'anasarque et n'a pas mis en évidence d'anomalie associée.

L'amiodarone a été utilisée en 1re ligne pour 4 foetus permettant de restaurer le rythme sinusal dans 2 cas. Dans un cas, l'amiodarone a été débutée à 24 SA chez un foetus avec tableau d'anasarque majeur et une contractilité myocardique diminuée associée à une fuite tricuspidienne majeure. L'aggravation du tableau a conduit à la réalisation d'une IMG deux semaines plus tard. L'autopsie a confirmé ces données. Pour le dernier foetus, l'amiodarone a été introduite à 37 SA pour un flutter auriculaire. Le but de ce traitement était de restaurer le rythme sinusal pour faciliter la surveillance du travail par enregistrement du rythme cardiaque foetal. Ce traitement a permis de réduire la cadence ventriculaire de l'arythmie au dessous de 220 bpm, sans retour en rythme sinusal. Un déclenchement a été réalisé à 39 SA, et une réduction du flutter a été observée en cours de travail. Le flutter a récidivé dans les premières heures de vie et un traitement par la digoxine IV a été instauré permettant un retour permanent en rythme sinusal.

Traitement de 2e ligne

La TSV persistait chez 10 foetus vivants. Deux foetus ayant reçu du flecainide en première intention ont été convertis en 24 après initiation d'un traitement par amiodarone. De plus, 3 des 8 foetus qui n'avaient pas répondu à la digoxine seule ou en association ont été réduits par l'amiodarone seule ou en association avec la digoxine. Dans un cas, l'association digoxine + sotalol a été remplacée par l'association amiodarone + digoxine après aggravation du tableau d'anasarque avec altération de la contractilité myocardique. Dans les jours suivants, la fonction myocardique de ce foetus s'est aggravée avec hypokinesie ventriculaire majeure et apparition d'une image intra-ventriculaire gauche faisant évoquer un thrombus. Une MFIU est survenue à 30 SA et l'examen foetopathologique a confirmé l'existence d'un thrombus intra-ventriculaire. Pour les 5 autres foetus, la digoxine seule (n = 1) ou en association avec l'amiodarone (n = 3) ont été maintenus, malgré l'absence de retour en rythme sinusal, car ils ont permis de réduire la cadence ventriculaire et d'éviter une aggravation de l'hémodynamique foetale. Les 5 enfants ont été réduits en postnatal dans la première semaine de vie.

Devenir néonatal

Tous les enfants pour lesquels le traitement prénatal n'avait pas permis de restaurer le rythme sinusal ont été réduits en postnatal dans la première semaine de vie.

Dans le groupe des 18 enfants ayant été exposés à l'amiodarone in utero, 3 cas d'hypothyroïdie néonatale (17 %) ont été diagnostiqués devant une élévation de la TSH au 3e-4e jour de vie. Ces enfants ont bénéficié d'une substitution par hormones thyroïdiennes pendant une période de 2 à 6 mois. Le développement psychomoteur de ces enfants a été normal dans tous les cas sauf un avec un recul actuel de 5 ans. Un enfant dans ce groupe qui avait été réduit en prénatal présentait à la naissance une hypotrophie majeure associée a une hypotonie généralisée. Sa fonction thyroïdienne était normale. Un diagnostic de cytopathie mitochondriale a finalement été porté à 4 mois de vie.

Tolérance maternelle

La tolérance maternelle aux différents traitements anti-arythmiques a été bonne dans tous les cas sauf un. Une patiente a présenté une intoxication digitalique révélée par des nausées et des douleurs abdominales. Cette patiente avait reçu un traitement par amiodarone 2 000 mg/j pendant 4 jours en association avec digoxine 0,50 mg/j pendant 4 jours. La digoxinémie au 5e jour de traitement était de 3,4 ng/ml. L'électrocardiogramme mettait en évidence un allongement de l'intervalle PR à 1 ms. L'administration de digoxine a été stoppée et la dose d'amiodarone réduite à 1 200 mg/j. Les signes d'intoxication digitalique ont disparu en 48 heures.

Discussion

Nos résultats suggèrent que le traitement anti-arythmique prénatal pour les TSV sans anasarque associé permet d'obtenir un retour en rythme sinusal dans près de 80 % des cas. Dans ce groupe, la mortalité périnatale est faible et le pronostic à long terme est excellent. Pour les foetus présentant une TSV avec anasarque associé, le taux de réduction prénatal de l'arythmie ne dépasse pas 60 % et la mortalité périnatale est substantielle, voisine de 20 %.

La digoxine représente la drogue la plus communément prescrite. Elle est associée, dans notre expérience et celle de la majorité des auteurs, à un excellent taux de réduction des TSV sans anasarque [3],[5]. Ces résultats justifient sont utilisation en 1re ligne pour les TSV sans anasarque associé. À l'inverse, son utilisation pour les TSV avec anasarque est associée à un taux de réduction de l'arythmie relativement faible, qui dépasse rarement 20 % [3],[6],[7]. Le faible passage trans-placentaire de cette drogue en cas d'anasarque pourrait être responsable de son inefficacité dans ce cadre [8],[9],[10],[11]. Azancot et al. recommandent, cependant, l'emploi de la digoxine pour le traitement des TSV avec anasarque en privilégiant la voie intra-veineuse maternelle afin d'obtenir rapidement des taux sériques maternels élevés [12].

Si le choix de la drogue à utiliser en 1re intention pour les TSV sans anasarque apparaît relativement clair, il n'existe actuellement aucun consensus sur la stratégie thérapeutique pour les TSV avec anasarque associé. Plusieurs anti-arythmiques ont été proposés dans les 10 dernières années. Le sotalol a prouvé son efficacité dans le traitement des TSV de l'enfant [13],[14]. Le passage trans-placentaire de cette drogue est excellent [15]. Cependant, son utilisation chez le foetus dans le traitement des tachycardies jonctionnelles a été associée à plusieurs cas de MFIU qui ont été rapportées aux propriétés pro-arythmiques de ce bêta-bloquant [16]. De la même manière, le verapamil n'est plus utilisé dans cette indication car son emploi a été associé à des morts néonatales dans un contexte de bas débit qui pourraient être en rapport avec le caractère inotrope négatif marqué du verapamil [17],[18]. Depuis son introduction par Allan et al. en 1991, le flecainide est actuellement le traitement de 1re ligne recommandé par plusieurs auteurs [19],[20],[21]. Dans notre expérience, le flecainide représente la drogue ayant permis d'obtenir le taux de réduction le plus élevé (60 %). Ce taux de réduction est similaire à celui obtenu par l'équipe du Guy's Hospital dans la plus grande série de TSV publiée à ce jour [3]. Un taux de réduction de 90 % a été récemment rapporté [21]. Cependant, dans cette étude, le flecainide était utilisé aussi bien en traitement de 1re, 2e ou 3e ligne et était donné pour des TSV avec ou sans anasarque. Nous avons enregistré 2 morts survenues après l'administration du premier comprimé à la mère. De manière similaire, Simpson et al. ont rapporté 3 cas de MFIU dans un groupe de 27 foetus traités par le flecainide survenues dans les 24 premières heures ayant suivi l'initiation de ce traitement [3]. Il est toujours difficile dans ce contexte de distinguer la mortalité secondaire à l'utilisation d'une drogue ou celle liée à la pathologie elle-même. Cependant, nous pensons qu'à la fois la séquence de survenue de ces 2 accidents et les propriétés pro-arythmique du flecainide sont en faveur d'un accident rythmologique ventriculaire induit par le flecainide.

L'amiodarone, a permis d'obtenir une réduction de la TSV dans la moitié des cas lorsqu'elle a été utilisée en traitement de 1re ligne qu'il y ait ou non un anasarque associé. En traitement de rattrapage, pour les TSV avec hydrops, elle a permis d'obtenir un retour en rythme sinusal dans 5 cas sur 9. Lorsque le traitement de première ligne n'a pas permis un retour en rythme sinusal dans les TSV avec hydrops, l'alternative pourrait être d'organiser la naissance prématurée de ces enfants afin de faciliter la prise en charge rythmologique. Cependant, cette politique est associée à un fort taux de mortalité néonatale dans cette population de foetus aux conditions hémodynamiques précaires [3]. Ceci souligne donc l'importance de pouvoir disposer d'un traitement de rattrapage en cas d'échec du traitement de 1re ligne. L'amiodarone est un anti-arythmique puissant, efficace à la fois sur les TJ et les flutters, avec peu ou pas d'effet inotrope negatif [22],[23],[24]. Plusieurs cas de réduction par l'amiodarone de TSV rebelles aux thérapeutiques classiques ont été rapportés [25],[26],[27],[28],[29]. Dans une étude récente, l'amiodarone a été administrée à 13 foetus présentant une TSV associée à des signes modérés à sévère d'insuffisance cardiaque. Elle a permis d'obtenir un taux de réduction de 90 % pour les TSV par re-entrée et de 60 % pour les flutters [30]. Il faut cependant noter que dans cette étude, l'administration d'amiodarone à la mère était associée à une administration directe de digoxine au foetus par injection écho-guidée intra-musculaire.

L'amiodarone a une demi-vie longue (20 à 50 jours). Par ailleurs, sa structure, voisine de celle de la triïodothyronine, et son contenu en iode exposent au risque d'hypothyroïdie foetale, la thyroïde foetale n'étant susceptible d'échapper à l'effet Wolf-Chaikoff que dans les toutes dernières semaines de la gestation [31]. Le taux d'hypothyroïdie néonatale que nous avons observé est comparable à celui rapporté dans la plus grande série publiée consacrée aux conséquences néonatales de l'exposition à l'amiodarone pendant la grossesse [32]. Tous les cas d'hypothyroïdie néonatale associés à une exposition in utero à l'amiodarone ont été temporaires, ayant nécessité une substitution hormonale de quelques semaines à quelques mois, avec récupération ultérieure d'une fonction thyroïdienne normale.

Il n'existe que peu de données dans la littérature concernant le retentissement éventuel d'un traitement par amiodarone sur le développement psychomoteur ultérieur des enfants. Dans une étude ayant porté sur 11 enfants traités par amiodarone in utero, un cas d'hypothyroïdie néonatale a été observé [33]. Après une courte période de substitution hormonale, le développement psychomoteur de cet enfant a été normal. Le même groupe de travail a comparé le développement psychomoteur d'un groupe de 10 enfants exposés à l'amiodarone pendant la grossesse à celui d'un groupe d'enfants témoins [34]. Bien qu'il n'ait pas été mis en évidence de différence de quotient intellectuel entre les 2 groupes, une différence était notée dans la richesse de l'expression verbale. Dans tous les cas, l'interprétation de la littérature est difficile car les cohortes d'enfants étudiées ont toujours intéressé des cas où l'amiodarone était prescrite à partir du 1er trimestre de la grossesse, jusqu'à la naissance, pour une indication maternelle. Dans ce contexte, le retentissement propre de la pathologie maternelle sur le développement foetal est difficile à apprécier. Dans le cas de TSV rebelles au traitement de 1re intention, un traitement par amiodarone peut être discuter, les risques d'hypothyroïdies devant être mis en balance avec le risque propre des TSV avec insuffisance cardiaque dont la morbidité et la mortalité restent élevées [35]. Dans tous les cas, la recherche d'hypothyroïdie néonatale doit être systématique. Enfin, la demi-vie de l'amiodarone étant longue, en cas de relais ou d'association à la digoxine, les posologies de digoxine doivent être diminuées de moitié et la digoxinemie maternelle étroitement surveillée afin de prévenir une intoxication digitalique. Ces 2 drogues sont en effet susceptibles de se potentialiser comme l'illustre le seul cas d'intoxication maternelle aux digitaliques que nous avons observé.

Conclusion

Cette étude confirme l'efficacité de la digoxine pour le traitement des TSV foetales sans anasarque. En cas d'échec de ce traitement, un traitement de rattrapage peut se discuter en cas d'altération secondaire de l'état hémodynamique. Pour les TSV avec anasarque, le flecainide représente la drogue associé au plus fort taux de réduction. La place de l'amiodarone en traitement de 1re intention reste à évaluer. En cas d'échec du traitement de 1re ligne, un traitement de rattrapage par amiodarone peut se discuter, l'utilisation de cet anti-arythmique étant associée à un taux substantiel de réductions secondaires dans les TSV avec anasarque.

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Illustrations


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Figure 1. Prise en charge prénatale et devenir des 40 foetus présentant une tachycardie supra ventriculaire sans anasarque associé. MFIU : mort foetale in utero ; RS : rythme sinusal ; TSV : tachycardie supra-ventriculaire ; César. : césarienne ; SA : semaines d'aménorrhée.

Prenatal management and outcome in 40 non-hydropic fetuses presenting supraventricular tachycardia. MFIU: in utero death; RS sinus rhythm; TSV supraventricular tachycardia; César, cesarian section; SA, weeks gestation.


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Figure 2. Prise en charge prénatale et devenir des 26 foetus présentant une tachycardie supra ventriculaire avec anasarque associé. César. : césarienne ; Amiod. : amiodarone ; Dig. : digoxine ; MFIU : mort foetale in utero ; IMG : interruption médicale de grossesse ; RS : rythme sinusal ; TSV : tachycardie supra-ventriculaire.

Prenatal management and outcome in the 26 hydropic fetuses with supraventricular tachycardia MFIU: in utero death; RS sinus rhythm; TSV, supraventricular tachycardia; César, cesarian section; Amiod, amiodarone Dig, digoxin.


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