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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 40, n° 9
pages 793-800 (novembre 2017)
Doi : 10.1016/j.jfo.2017.08.002
Received : 24 May 2017 ;  accepted : 21 August 2017
Mise à jour des recommandations sur la toxicité rétinienne des antipaludéens de synthèse
Update on recommendations for screening for hydroxychloroquine retinopathy
 

A. Couturier a, , A. Giocanti-Aurégan b, B. Dupas a, J.-F. Girmens c, Y. Le Mer d, N. Massamba e, E. Barreau f, I. Audo c

DHU Vision, and Handicap task force rétine

a Service d’ophtalmologie, hôpital Lariboisière, DHU vision et handicaps, université Paris 7-sorbonne Paris cité, AP–HP, 2, rue Ambroise-Paré, 75010 Paris, France 
b Service d’ophtalmologie, DHU vision et handicaps, hôpital Avicenne, université Paris 13, AP–HP, 93000 Bobigny, France 
c DHU vision et handicaps, centre hospitalier national ophtalmologique des Quinze-Vingts, Paris, France 
d DHU vision et handicaps, fondation ophtalmologique Adolphe-de-Rothschild, Paris, France 
e Service d’ophtalmologie, hôpital Pitié-Salpétrière, DHU vision et handicaps, université Paris 6, AP–HP, Paris, France 
f Service d’ophtalmologie, hôpital Bicêtre, DHU vision et handicaps, université Paris Sud, AP–HP, 94270 Kremlin-Bicêtre, France 

Auteur correspondant.
Résumé
Introduction

Les recommandations concernant le dépistage de la toxicité rétinienne des antipaludéens de synthèse (APS) ont récemment été revues par l’American Academy of Ophthalmology, suite à de nouvelles données publiées sur la prévalence de la toxicité, les facteurs de risque, la localisation de l’atteinte et l’efficacité des tests de dépistage.

Méthodes

revue de la littérature.

Résultats et discussion

Le risque de survenue d’une rétinopathie aux APS dépend de la dose journalière et de la durée du traitement. Aux doses recommandées, le risque est inférieur à 1 % à 5 ans, inférieur à 2 % à 10 ans mais augmente à environ 20 % après 20 ans de traitement. La dose journalière maximale recommandée est de 5,0mg/kg pour l’hydroxychloroquine et 2,3mg/kg pour la chloroquine. Les deux principaux facteurs de risque de survenue d’une toxicité aux APS sont la dose journalière et la durée du traitement. La présence d’une pathologie rénale et un traitement par tamoxifène sont également des facteurs de risque importants. Un examen initial doit être réalisé lors de l’instauration du traitement pour éliminer une maculopathie pré-existante. Le dépistage est ensuite annuel et débuté à partir de la 5e année de traitement. Les deux examens recommandés pour le dépistage sont le champ visuel automatisé et l’OCT-SD. L’ERG multifocal et le cliché en autofluorescence ne sont réalisés que secondairement pour confirmer l’atteinte.

The full text of this article is available in PDF format.
Summary
Introduction

Recommendations for screening for chloroquine (CQ) and hydroxychloroquine (HCQ) retinopathy have recently been changed by the American Academy of Ophthalmology, taking into account new published data on toxicity prevalence, risk factors, location of onset in the retina and the efficacy of screening tests.

Methods

Literature review.

Results and discussion

The risk of developing CQ or HCQ retinopathy depends on the daily dose and duration of treatment. At recommended doses, the risk is<1 % at 5 years, <2 % at 10years but increases to about 20 % after 20years of treatment. The maximum recommended daily dose is 5.0mg/kg for HCQ and 2.3mg/kg for CQ. The two main risk factors are the daily dose and duration of treatment. The presence of kidney failure and treatment with tamoxifen are also significant risk factors. A baseline examination should be performed at the initiation of treatment to rule out pre-existing maculopathy. The screening is then annual and starts from the 5th year of treatment. The two tests recommended for screening are the automated visual field and spectral domain OCT. Multifocal ERG and autofluorescence fundus imaging are only carried out secondarily to confirm the pathology.

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Mots clés : Antipaludéens de synthèse, Chloroquine, Hydroxychloroquine, Maculopathie, Toxicité rétinienne, Rétinopathie

Keywords : Synthetic antimalarials, Hydroxychloroquine, Chloroquine, Maculopathy, Retinal toxicity, Retinopathy


Tandis que la toxicité rétinienne de la chloroquine et de son analogue l’hydroxychloroquine est connue depuis plusieurs années [1], ces molécules sont toujours largement utilisées dans le monde pour le traitement du lupus érythémateux disséminé, de la polyarthrite rhumatoïde et autres pathologies rhumatismales et dermatologiques chroniques. Cette toxicité n’est pas réversible et peut continuer à évoluer après arrêt, sans traitement curatif à l’heure actuelle. Cependant, avec un respect des doses et un suivi approprié, ces traitements peuvent être utilisés sans risque pendant plusieurs années chez la majorité des patients. Les techniques actuelles de dépistage permettent en effet de détecter la présence d’une toxicité rétinienne précoce avant toute perte fonctionnelle significative. Ainsi, la classique maculopathie « en œil de bœuf » ne devrait plus se voir de nos jours.

De récentes publications ont permis une bien meilleure compréhension de la maculopathie aux antipaludéens de synthèse (APS), de ses facteurs de risque et de la sensibilité des examens de dépistage [2, 3]. En effet, de larges études démographiques ont montré que la toxicité n’était pas rare chez les patients traités au long cours et qu’elle est liée à la dose journalière en fonction du poids réel [2, 3]. Ainsi, les recommandations de l’American Academy of Ophthalmology (AAO) de 2011 ont été mises à jour en 2016 [4]. Cet article a pour objectif de résumer les données les plus récentes publiées sur la toxicité des APS et les nouvelles recommandations pour le dépistage de la rétinopathie aux APS.

Mécanisme de toxicité des APS

Le mécanisme de la toxicité rétinienne des APS est encore mal compris. Des doses élevées expérimentales de chloroquine ou hydroxychloroquine entraînent des troubles aigus du métabolisme rétinien, sans que ces effets aient pu être rapprochés des effets chroniques et lents qui caractérisent l’atteinte clinique [4]. La fixation à la mélanine au niveau de l’épithélium pigmentaire rétinien peut entraîner une concentration plus importante de la molécule à ce niveau et ainsi contribuer à induire ou à prolonger à sa toxicité. Cependant, cette fixation à la mélanine pourrait aussi être un mécanisme d’élimination de la molécule afin d’éviter une lésion des couches rétiniennes internes [5]. En pratique clinique, ce sont les photorécepteurs qui sont atteints en premier, suivis d’une dégénérescence de la rétine externe puis une atrophie secondaire de l’épithélium pigmentaire rétinien [6].

Aucun facteur anatomique particulier de la rétine ni de l’épithélium pigmentaire n’explique la localisation para-maculaire de la toxicité de la chloroquine et hydroxychloroquine. Cette localisation pourrait faire évoquer un rôle de l’absorption de la lumière ou du métabolisme particulier des cônes, sans que ceci n’ait pu être démontré.

Prévalence de la toxicité des APS

Initialement, la littérature concernant la prévalence de la toxicité rétinienne de la chloroquine et hydroxychloroquine incluait peu de patients, traités au long cours et diagnostiqués uniquement au stade de maculopathie en « œil de bœuf ». Une large étude de 2361 patients traités par hydroxychloroquine avec un suivi de plus 5 ans a ensuite été publiée [2]. Les patients avaient été évalués par un champ visuel automatisé 10-2 et un OCT spectral domain (OCT-SD), ainsi les premiers signes de toxicité pouvaient être identifiés précocement. La prévalence globale retrouvée dans cette population était d’environ 7,5 % mais elle variait beaucoup selon la dose et la durée du traitement. La dose journalière était le principal facteur de risque et le risque était davantage corrélé au poids réel qu’au poids idéal. Auparavant, le poids idéal était utilisé, car la molécule n’était pas considérée comme concentrée dans la graisse. Par la suite, les études ont montré que la molécule était retenue dans les tissus mélaniques, le foie et les reins, tandis que sa concentration est faible dans les muscles et la graisse. La prise en compte du poids idéal entraînait donc un surdosage chez les patients minces [2].

Toxicité des APS : dose et durée

Les publications récentes sur les données démographiques ont montré que la dose quotidienne administrée d’hydroxychloroquine ne doit pas dépasser 5mg/kg de poids réel et 2,3mg/kg pour la chloroquine [2].

Le risque cumulé annuel associé à la prise d’hydroxychloroquine est lié à la fois à la dose et à la durée du traitement. Si la dose maximale est respectée, le risque est faible, moins de 1 %, au cours des 10 premières années de traitement [2]. Le risque augmente au-delà de 10 ans de traitement. Cependant, le risque pour un patient sans rétinopathie d’avoir une rétinopathie l’année suivante est faible et estimé à environ 4 % après 20 ans de traitement [2]. Les patients traités par une dose inférieure ou égale à 5mg/kg ont moins de 1 % de risque de développer une toxicité au cours des 5 premières années et moins de 2 % de risque jusqu’à 10 ans de traitement. Puis le risque augmente fortement à environ 20 % après 20 ans de traitement. Ce risque augmente lorsque les doses sont plus élevées [7]. La dose maximale de 5mg/kg est donc recommandée pour avoir un profil de toxicité acceptable chez les patients suivis annuellement.

Facteurs de risque

Les principaux facteurs de risque sont la durée et dose du traitement mais aussi la présence d’une maculopathie pré-existante, une néphropathie et un traitement par tamoxifène [2]. Les autres facteurs autrefois reconnus comme facteurs de risque, tels que les pathologies hépatiques, l’âge et l’obésité, auraient en fait un impact limité.

La présence d’une maculopathie pré-existante est plus une contre-indication au traitement qu’un réel facteur de risque car il ne paraît pas rationnel de prescrire un traitement potentiellement toxique avec une rétine déjà pathologique. De plus, la présence d’une maculopathie pré-existante peut gêner l’interprétation des différents examens de dépistage et éventuellement masquer une toxicité. Une maculopathie avec perte de photorécepteurs centraux représente donc une contre-indication aux APS. Cependant, la présence de drusens maculaires, sans lésion des photorécepteurs et laissant un champ visuel quasi-normal, ne gêne pas le dépistage et n’est donc pas une contre-indication. Il est important au total, pour chaque patient d’évaluer la balance bénéfice/risque avant de contre-indiquer par excès un traitement par APS. En effet, les APS ont une bonne tolérance systémique comparativement aux autres traitements des pathologies inflammatoires chroniques. L’âge du patient et la durée d’exposition potentielle aux APS doivent également être considérés dans la balance bénéfice/risque.

Une dose supérieure à 5mg/kg de poids réel augmente significativement le risque de toxicité rétinienne. En effet, deux études récentes ont montré que l’hydroxychloroquine prescrite à des doses de 20mg/kg entraînait une incidence très élevée de maculopathie, de 25 à 40 %, survenant en 1 ou 2 ans [7, 8]. La durée du traitement est également un facteur de risque important puisque même les patients traités aux doses recommandées voient leur risque augmenter avec la durée du traitement [2, 4].

Les pathologies rénales sont un facteur de risque de toxicité car la chloroquine et l’hydroxychloroquine sont principalement éliminées par le rein. Toute pathologie rénale entraîne donc une augmentation du taux circulant et donc du risque de toxicité [9]. L’atteinte rénale n’étant pas rare dans le lupus érythémateux disséminé, elle doit être systématiquement recherchée.

Le traitement par tamoxifène a également été reconnu comme un facteur de risque important, augmentant d’environ 5 fois le risque de toxicité rétinienne [2]. Les raisons de ce risque augmenté sont encore mal comprises. Le tamoxifène pourrait agir via une toxicité rénale ou par l’intermédiaire d’un effet métabolique synergique. Les patientes traitées par tamoxifène doivent donc bénéficier d’un dosage et d’un dépistage précis.

Il avait également été suggéré que certains patients avaient une prédisposition génétique (telle qu’une mutation du gène ABCA4 , muté dans la maladie de Stargardt par exemple) à la toxicité aux APS [10]. D’autres mutations du gène ABCA4  seraient par contre protectrices [11]. Certaines mutations dans le gène codant pour le cytochrome P450 pourraient aussi influencer la concentration sanguine de l’hydroxychloroquine [12]. Les facteurs génétiques pourraient éventuellement expliquer la différence de présentation de l’atteinte rétinienne entre les Européens et les Asiatiques [13].

Localisation de l’atteinte rétinienne

La survenue d’un amincissement de la couche des photorécepteurs et de scotomes au niveau para-fovéal a longtemps été considérée comme l’atteinte classique de la maculopathie aux APS. Plus récemment, des travaux ont montré que les patients asiatiques avaient une atteinte débutant en dehors de l’aire maculaire centrale, plus proche des arcades vasculaires [13, 14]. Une concentration plus importante des cônes dans des zones plus périphériques chez les patients asiatiques que chez les caucasiens pourrait être la cause de cette différence d’atteinte. Ces données sont importantes à prendre en compte pour la réalisation et l’interprétation des examens de dépistage.

Couches rétiniennes atteintes

La toxicité des APS se traduit par des interruptions focales de la ligne ellipsoïde en para-central de la fovea à l’origine de l’aspect en « soucoupe volante » [15] (Figure 1) puis une perte complète de la ligne ellipsoïde (Figure 2). Si la toxicité se poursuit on constate ensuite un amincissement global de la rétine externe, puis à un stade tardif, une atrophie de l’épithélium pigmentaire [6]. Des résultats contradictoires ont été publiés concernant l’atteinte ou non des couches internes de la rétine [6]. Il semble en réalité que même l’amincissement progressif des couches externes ne survient pas avant l’apparition de lésions focales [6, 16]. En effet, une étude rétrospective des images OCT réalisées chez 32 patients traités par hydroxychloroquine sans atteinte rétinienne n’a pas retrouvé d’amincissement de la rétine interne ni de la rétine externe par rapport aux témoins, même dans le groupe de patients traités plus de 15 ans (n =8) [16].



Figure 1


Figure 1. 

Œil droit d’une patiente âgée de 63ans (poids : 56kg, taille : 1m60), atteinte d’un syndrome de Sharp, traitée par hydroxychloroquine à la dose de 200mg 2 fois par jour (dose journalière de 7,14mg/kg) depuis 19 ans. A. Cliché du fond d’œil en autofluorescence : dans les limites de la normale. B et D. Tomographie en cohérence optique (OCT), B-scan horizontal (B) et vertical (D) passant par la fovéa : amincissement focal minime de la zone ellipsoïde en para-fovéal de part et d’autre de la fovéa (flèches jaunes) simulant un début d’aspect en « soucoupe volante ». C. Champ visuel automatisé des 10° centraux : scotome para-central arciforme/circulaire à prédominance supérieure. E–G. Électrorétinogramme multifocal : diminution significative des amplitudes dans les zones péri-fovéolaires.

Zoom



Figure 2


Figure 2. 

Œil gauche d’une patiente âgée de 39 ans, traitée pour un lupus érythémateux disséminé par chloroquine durant 9 ans puis par hydroxychloroquine durant 5 ans, traitement actuellement interrompu depuis 12 ans (atteinte controlatérale similaire). A. Champ visuel automatisé des 10° centraux : scotome para-central circulaire. B. Cliché du fond d’œil en autofluorescence : halo hypo-autofluorescent péri-fovéolaire correspondant à une zone d’atrophie rétinienne. C–E. Électrorétinogramme multifocal : altération significative et diffuse des amplitudes de réponses. F. Tomographie en cohérence optique (OCT), B-scan vertical passant par la fovéa : disparition complète de la membrane limitante externe, de la zone ellipsoïde et de la zone d’interdigitation, uniquement visibles à distance de la fovéa en supérieur (flèche jaune). Amincissement rétinien central majeur.

Zoom

Une étude récente de 10 patients traités par hydroxychloroquine et suivis pendant 34 mois a montré que la perte de l’intégrité de la membrane limitante externe serait un facteur pronostique de progression de la rétinopathie après arrêt du traitement [17].

Sensibilité des tests

Certains auteurs ont suggéré que l’apparition d’un scotome arciforme sur le champ visuel automatisé pouvait survenir avant toute modification des couches rétiniennes en OCT-SD [18]. Ainsi, malgré son caractère subjectif, le champ visuel automatisé serait l’examen de dépistage le plus sensible. On peut cependant se demander si l’analyse précise des bandes hyper-réflectives externes, et notamment de la zone d’interdigitation, notamment en inférieur de la fovéa, ce que ne rapportent pas précisément les publications actuelles, ou la réalisation d’un OCT-SD en face, n’améliorerait pas la sensibilité du OCT-SD. L’ERG multifocal est également très sensible mais sa réalisation et son accès sont moins faciles, surtout chez des patients qui présentent souvent une insuffisance lacrymale. Le syndrome sec peut également être un facteur limitant (source de faux positifs) de la réalisation du champ visuel. Par ailleurs, l’OCT-SD est plus spécifique. Le meilleur compromis sensibilité et spécificité pour le dépistage semble donc être la combinaison du champ visuel automatisé et de l’ OCT-SD [19] (Figure 2). On note que les altérations de l’autofluorescence du fond d’œil sont par contre plus tardives que celles constatées en OCT-SD et la place de cette imagerie est donc secondaire dans les stratégies de dépistage précoce.

Pronostic visuel

La rétinopathie aux APS est irréversible et continue souvent de progresser malgré l’arrêt du traitement, cependant, cette progression dépend de l’importance de l’atteinte. Des études ont montré que la vision centrale pouvait être préservée si la toxicité était détectée et le traitement suspendu avant l’atteinte de l’épithélium pigmentaire rétinien [20]. En effet, avant le stade d’atteinte de l’épithélium pigmentaire rétinien, la progression se poursuit rarement 1 an après l’arrêt et ne menace pas la fovea. À l’inverse, dès lors que l’épithélium pigmentaire rétinien est touché, l’atteinte progresse pendant plusieurs années et conduit à une perte de la vision centrale. Ces données soulignent l’importance d’un dépistage précoce de la toxicité aux APS.

En effet, l’acuité visuelle, tout comme la vision des couleurs, est excellente jusqu’aux stades sévères et la plupart des patients développant une toxicité rétinienne n’ont aucun symptôme visuel pendant longtemps. Certains décrivent des scotomes para-centraux lors de la lecture. Si l’exposition à la molécule se poursuit, les zones para-centrales lésées s’étendent et l’épithélium pigmentaire est atteint. La maculopathie progresse ensuite jusqu’au centre de la fovéa avec un risque de baisse d’acuité visuelle. La toxicité de la chloroquine et hydroxychloroquine se poursuit même après l’arrêt des traitements et le risque de progression et le pronostic fonctionnel sont donc fonction de la précocité du dépistage de l’atteinte. Il semble peu probable que cette progression soit liée à la présence d’un réservoir de la molécule. La progression de la toxicité serait plutôt liée à une décompensation progressive des cellules qui ont été lésées pendant le temps d’exposition à la molécule.

Recommandations de dépistage de la toxicité rétinienne des APS

L’objectif du dépistage est de reconnaître les signes de toxicité de façon suffisamment précoce dès l’apparition d’une anomalie minime de la fonction visuelle pour éviter toute perte d’acuité visuelle, sans pour autant arrêter un traitement systémique efficace (Tableau 1). Il est important de souligner que la chloroquine et l’hydroxychloroquine sont des traitements efficaces et avec moins d’effets secondaires systémiques comparés aux autres traitements alternatifs pour les pathologies inflammatoires. Le dépistage doit donc faire appel à un test sensible pour dépister précocement l’atteinte rétinienne mais il est également important de vérifier la pertinence des anomalies détectées sur plus d’un examen ou sur un examen répété à plusieurs reprises.

Les recommandations de dépistage en 2016 comprennent tout d’abord la nécessité d’un examen ophtalmologique initial, au cours de la première année de traitement, afin d’éliminer une maculopathie pré-existante contre-indiquant le traitement [4]. Cet examen initial doit comprendre au minimum un examen du fond d’œil. Un champ visuel automatisé et un OCT-SD sont recommandés mais pas obligatoires si le fond d’œil est normal. Cet examen initial est également l’occasion de vérifier la dose prescrite et d’informer le patient sur le risque de toxicité et la nécessité du dépistage.

Selon l’AAO, le dépistage n’est pas nécessaire avant la 5e année de traitement en raison du faible risque les premières années, en l’absence de rétinopathie pré-existante. Ceci sera à ajuster en fonction des facteurs de risque. La réalisation d’un champ visuel nécessitant un apprentissage par le patient, la consultation initiale peut également être l’occasion de réaliser pour la première fois cet examen, et le répéter 1 fois au cours des 5 premières années afin d’avoir un test efficient lorsque le dépistage débute.

Après la 5e année, le dépistage est annuel. Un rythme annuel est suffisant car la toxicité se développe lentement [16]. Le dépistage peut être réalisé plus fréquemment chez les patients ayant des facteurs de risque. La dose en fonction du poids doit être vérifiée à chaque visite de contrôle, de même que la recherche de facteurs de risque (pathologie rénale, traitement par tamoxifène…).

Les examens de dépistage recommandés sont le champ visuel automatisé avec mesure de seuil dans les 10° centraux (pour sa grande sensibilité) et l’ OCT-SD (pour sa haute spécificité) [4]. Le champ visuel automatisé est l’examen le plus sensible mais il est subjectif. En dehors des stades avancés de toxicité, les anomalies subjectives doivent être confirmées sur au moins un test objectif afin de pouvoir confirmer la toxicité rétinienne. Le champ visuel 10-2 est hautement sensible pour les anomalies maculaires et est le test recommandé chez les patients non asiatiques. Un champ visuel 24-2 ou 30-2 est préférable chez les patients asiatiques chez qui la toxicité débute au-delà de la macula [13]. Les résultats du champ visuel peuvent varier aux différentes visites en raison du caractère subjectif de l’examen et de sa fiabilité variable selon les patients. Par ailleurs, il est important de savoir rechercher spécifiquement l’atteinte maculaire et para-maculaire liée à la chloroquine et hydroxychloroquine. L’atteinte débute le plus souvent en inféro-temporal, entraînant un scotome supéro-nasal mais ce n’est pas systématique. Ainsi, en cas de doute sur une atteinte au champ visuel automatisé, il est conseillé de le re-tester et/ou de confirmer les anomalies par un test objectif tel que l’OCT-SD, l’ERG multifocal ou le cliché en autofluorescence. La micropérimétrie n’a pas prouvé sa supériorité par rapport au champ visuel automatisé standard.

La toxicité rétinienne de la chloroquine et hydroxychloroquine entraîne un amincissement de la couche des photorécepteurs en OCT-SD, localisé dans la région para-fovéolaire. L’atteinte initiale est une interruption focale des lignes des segments externes des photorécepteurs sans modification de l’épaisseur de la rétine externe [21]. L’atteinte se poursuit par l’amincissement focal de la rétine externe puis l’atteinte de l’épithélium pigmentaire.

Les examens à réaliser secondairement sont l’ERG multifocal, pour confirmer objectivement les atteintes dépistées par le champ visuel automatisé, et le cliché en autofluorescence, pour objectiver la topographie de l’atteinte. L’imagerie en autofluorescence peut montrer des atteintes précoces des photorécepteurs sous forme d’une hyper-fluorescence para-fovéolaire [22, 19]. À un stade plus avancé, l’atrophie de l’épithélium pigmentaire entraîne un halo-sombre hypo-fluorescent para-fovéolaire. Cette altération de l’autofluorescence est cependant plus tardive que celle de l’OCT-SD et cet examen n’est donc pas en première ligne dans le dépistage des toxicités précoces.

Ne sont pas recommandés pour le dépistage : l’examen du fond d’œil (utile uniquement lors de l’examen initial, il n’est pas assez sensible pour le dépistage des toxicités débutantes), l’angiographie à la fluorescéine (car l’atteinte de l’épithélium pigmentaire est tardive), l’OCT time domain (résolution insuffisante), ERG global et EOG (faible sensibilité pour la détection d’atteinte maculaire ou focale), grille d’Amsler et vision des couleurs [4]. L’optique adaptative est une technique prometteuse car elle permettrait de visualiser directement les cônes endommagés, cependant à l’heure actuelle, il est difficile de faire la différence entre des anomalies focales précoces des cônes et des artéfacts.

La dose quotidienne recommandée a également été modifiée et ne doit pas dépasser 5mg/kg de poids réel pour l’hydroxychloroquine et 2,3mg/kg de poids réel pour la chloroquine (comparé à 6,5mg/kg et 3,0mg/kg de poids idéal dans les anciennes recommandations). Le poids utilisé pour le calcul de la dose du traitement est le poids réel et non plus le poids idéal [4]. Le risque de toxicité rétinienne n’est plus considéré comme rare mais comme fonction de la dose et de la durée du traitement.

Prise en charge d’un patient à risque ou atteint d’une toxicité rétinienne

Aucun traitement ni régime alimentaire particulier n’a prouvé son efficacité. Il est donc nécessaire d’arrêter le traitement en cas de risque reconnu ou de diagnostic d’une toxicité rétinienne des APS. Cette décision d’arrêt doit bien sûr être prise avec le patient et le médecin prescripteur du traitement afin d’éviter tout risque systémique (lié par exemple à une poussée de lupus érythémateux disséminé). Les conseils de limiter l’exposition au soleil et de supplémentation en lutéine et zéaxantine peuvent être donnés, comme chez les patients atteints de dégénérescence maculaire liée à l’âge ou de dystrophie maculaire, cependant ces mesures n’ont pas fait la preuve de leur efficacité. Enfin, le patient doit être informé du risque de progression de l’atteinte rétinienne malgré l’arrêt du traitement. Le suivi permettra de documenter ce risque et d’orienter les patients, si nécessaire, vers une prise en charge spécifique de la basse vision.

Déclaration de liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

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