Symptomatic lumbar canal stenosis without bony stenosis has previously been described. We describe the pathological modifications of ligamentum flavum among such operated patients.

Ten patients were prospectively included in this study. Their mean age was 74, ranges : from 52-90. Clinical manifestation was a radicular claudication (sciatic or crural). Neuroradiology confirmed in all cases the ligamentum flavum thickeness as the main cause of the symptomatology. This feature was also confirmed operatively and complete resection of the ligamentum flavum was performed. Resolution of the radicular pain was obtained in all cases at last follow-up. Pathological examination of the ligamentum flavum displayed characteristic features of degenerative modifications and elastic fibers fragmentation caused by numerous amorphous deposits. The deposits were studied using red Congo staining, polarized light and immunostaining methods. Such technique showed evidence of amyloid origin of the deposits. Immunodetection was positive for the P component in the amyloid deposits and for beta-2-microglobulin in one case (chronic renal failure and hemodialysis). The deposits did not express antitransthyretin antibodies. In parallel, control ligamentum flavum were obtained from 10 operated patients affected by bony lumbar stenosis. Moderate degenerative features were observed but small amounts of amyloid deposits were found in only 3 of those cases, without thickening of the ligamentous structure.

This study correlates the presence of thickened ligamentum flavum caused by amyloid deposition, with symptomatic non-osseous lumbar canal stenosis. Association with degenerative modifications of the spine in the studied cases is suggestive of a microtraumatic origin.

À partir d'une série de patients opérés d'un canal lombaire étroit symptomatique sans sténose osseuse mais avec hypertrophie des structures ligamentaires, les auteurs déterminent les modifications pathologiques des ligaments jaunes réséqués.

L'étude prospective intéressait 10 patients âgés en moyenne de 74 ans (extrêmes : 52-90 ans) qui présentaient une claudication radiculaire sciatique et/ou crurale. Cette symptomatologie était causée par une hypertrophie segmentaire du ligament jaune documentée par la neuroradiologie et confirmée opératoirement. En anatomopathologie, on notait une fragmentation du tissu élastique ligamentaire par de larges plages de dépôts amorphes. Le caractère amyloïde des dépôts était démontré par leur coloration au rouge Congo et leur biréfringence en lumière polarisée. L'immunomarquage des dépôts était positif pour le composant P dans tous les cas et pour la bêta-2-microglobuline pour un patient hémodialysé chronique. Aucun des patients ne présentait de marqueur biologique d'inflammation. Parallèlement, les auteurs ont étudié les ligaments jaunes de 10 patients opérés d'un canal lombaire étroit osseux. Ces ligaments « contrôles » présentaient des anomalies dégénératives corrélées à l'âge avec dans 3 cas, présence de rares dépôts amyloïdes de taille réduite.

Cette étude montre que les dépôts amyloïdes présents en forte quantité dans les ligaments jaunes de sujets âgés sont un facteur d'hypertrophie ligamentaire qui est la cause d'un canal lombaire étroit symptomatique. Bien que corrélée à l'âge, la présence de ces dépôts ne semble pas être une localisation de l'amylose sénile ; l'hypothèse d'une origine micro-traumatique est avancée devant la coexistence de lésions dégénératives rachidiennes segmentaires.