Cet article est une brève synthèse consacrée au syndrome d’apnées-hypopnées obstructif du sommeil (SAHOS). Il rappelle les principaux signes cliniques de ce syndrome et met l’accent sur les recherches récentes. Le SAHOS a été individualisé dans les années 1970 et sa prévalence a surtout été étudiée aux États Unis où elle augmente, parallèlement à celle de l’obésité, posant un véritable problème de santé publique. La définition de ce syndrome et de sa sévérité est toujours source de discussions. Les mécanismes physiopathologiques sont multiples : anomalies anatomiques, facteurs mécaniques, altérations nerveuses, troubles musculaires par perte de la balance des forces dilatatrices et constrictives du pharynx ou manifestation du syndrome métabolique. En effet, le SAHOS, avec ou sans obésité, est de plus en plus impliqué dans la survenue et l’évolution de troubles métaboliques et d’affections cardio-vasculaires (hypertension artérielle, insuffisance coronarienne et probablement insuffisance cardiaque, troubles du rythme et accident vasculaire cérébral). De nombreux travaux de recherche sont consacrés aux mécanismes biologiques et moléculaires permettant de relier SAHOS, syndrome métabolique et maladies cardio-vasculaires. Le SAHOS est également source de somnolence diurne excessive, de troubles cognitifs, de déficits mnésiques et de baisse des performances. Ces troubles doivent être explorés et leurs conséquences néfastes combattues par la mise en œuvre rapide de traitements. Les approches thérapeutiques sont nombreuses : traitement médical, traitement par pression positive continue, par orthèse d’avancée mandibulaire, intervention chirurgicale. Le traitement par pression positive continue est le traitement de première intention dans les SAHOS sévères ; cependant un même malade bénéficie souvent de plusieurs traitements. Enfin, le SAOHS est une maladie multifactorielle et des facteurs génétiques influencent son expression phénotypique.

This review summarizes the well-known clinical features of the obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome (OSAHS) and emphasizes new research on this syndrome. Though described in the seventies, the prevalence OSAHS is known mainly in the US. A dramatic increasing in prevalence has been related to the increase prevalence of obesity, raising a substantial public health problem. Discussion continues on the proper definition of the syndrome and degrees of severity. Multiple factors are involved in the pathogenesis of sleep apnea: anatomic abnormalities, mechanical factors, nervous alterations, muscular imbalance between pharyngeal constrictor and dilator muscles or part of a metabolic syndrome?

Indeed, obstructive sleep apnea with and without obesity is increasingly implicated in the initiation and progression of metabolic disorders and of cardiovascular diseases (hypertension, cardiac ischemia and probably congestive heart failure, cardiac arrhythmias and strokes). An extended literature reports the neural, humoral, thrombotic, metabolic and inflammatory mechanisms linking OSAHS to endocrinology and cardiovascular diseases. Daytime sleepiness, cognitive, memory and performance deficits with their risks are also stressed. These consequences require treating this syndrome as soon as possible. Multiple interventions (medical, mechanical-nasal positive airway pressure or oral appliances, and sometimes surgical management) can be used but nasal continuous positive airway pressure is the “gold standard” treatment in severe OSAHS. More often multiple interventions are appropriate in a given patient.

Finally, there is growing evidence that genetic factors influence the expression of OSAHS. Numerous genetic studies have investigated the etiology of OSAHS with the goal of improving our understanding of its pathogenesis.