Le mécanisme exact du vasospasme n'est pas connu. L'étiologie du vasospasme cérébral est le caillot sanguin sous-arachnoïdien. Le vasospasme est un processus multi-factoriel. L'oxyhémoglobine libérée lors de la lyse des érythrocytes est responsable de plusieurs effets sur l'endothélium qui peuvent conduire à la vasoconstriction. La production de radicaux libres et de radicaux superoxydes secondaires à la dégradation d'hémoglobine stimule la production de substances vasoconstrictives. La vasoconstriction artérielle secondaire à la contraction des cellules musculaires lisses pourrait être liée à l'augmentation de la protéine kinase C. Le rétrécissement des vaisseaux cérébraux entraîne une ischémie cérébrale par un mécanisme hémodynamique. Des lésions hypothalamiques sont souvent associées. L'ablation des caillots ou la lyse des caillots ont été proposées pour prévenir le vasospasme. Les traitements pharmacologiques sont ciblés sur le vasospasme lui même (nicardipine, ATI 177) ou sur la prévention des événements ischémiques retardés (nimodipine, tirilazad). Le traitement général tel que « la triple H therapy » (hémodilution, hypertension artérielle, hypervolémie) est utilisé dans la prévention et/ou le traitement du vasospasme cérébral.

The exact mechanism of vasospasm is still unknown. The etiology of cerebral vasospasm is subarachnoid blood clot. Vasospasm is a multifactorial process. Oxyhemoglobin is released by erythrocyte lysis and exert several effects on the endothelium that could lead to vasoconstriction.

The production of free radical and superoxide anion radical secondary to hemoglobin degradation stimulates the release of vasoconstricting products. Arterial vasoconstriction secondary to smooth muscle contraction could be related to increase in protein kinase C. Narrowing of cerebral vessels produces cerebral ischemia by hemodynamic mechanisms. Direct hypothalamic insults may be associated.

Clot removal and clot lysis have been proposed to prevent vasospasm. Pharmacological treatments are targeted to the vasospasm itself (nicardipine, AT 877) or the prevention of delayed ischemic events (nimodipine, tirilazad). General measures such as the «triple H therapy » (hemodilution, hypertension, hypervolemia) are widely used in the prevention and/or treatment of cerebral vasospasm.