Article

PDF
Access to the PDF text
Advertising


Free Article !

Journal of Neuroradiology
Vol 26, N° SUP 1  - avril 1999
p. 36
Doi : JN-04-1999-26-SUP1-0150-9861-101019-ART70
Traitement endovasculaire du vasospasme
 

S. Bracard [1], R. Anxionnat [1], X. Ducrocq [2], E . Da Costa [1], G. Audibert [3], J. AUQUé [4], J.C. Marchal [4], L. Picard [1]
[1] Service de Neuroradiologie Diagnostique et Thérapeutique (P r L. Picard)
[2] Service de Neurologie (P r M. Weber)
[3] Département d'Anesthésie-Réanimation (P r M.C. Laxenaire)
[4] Département de Neurochirurgie (P r H. Hepner) Hôpital Neurologique, CHU Nancy

Abstract

Malgré les progrès des thérapeutiques médicales le vasospasme reste une cause majeure de mortalité et de morbidité des hémorragies sous-arachnoïdiennes.

L'angiographie par ballonnet a démontré son efficacité sur le vasospasme résistant au traitement médical avec une bonne récupération clinique. L'analyse de la littérature confirme ces résultats mais aussi les limites et les risques de cette thérapeutique.

La perfusion intra-artérielle de papavérine a été proposée pour le traitement du vasospasme diffus mais les résultats sont controversés. Elle est aussi proposée en association avec l'angioplastie pour faciliter le geste et traiter le spasme distal.

L'existence de multiples techniques permettent de comprendre pourquoi les indications, les délais d'intervention et les résultats du traitement endovasculaires sont encore en discussion. Cette revue de la littérature essaie de faire le point sur ces questions.

Abstract
Endovascular treatment of vasospasm.

Cerebral vasospasm remains a leading cause of heightened morbidity and mortality rates following aneurysmal sub­arachnoid hemorrhage despite the apparent benefit of recent medical therapeutics.

Successful resolution of medically refractory angiographically demonstrated vasospasm with concomitant reversal of delayed neurological deficit has been observed after balloon angioplasty. Subsequent reports confirmed these encouraging results but also emphasized the limitations of the technique and the risks of complications. Intraarterial papaverine infusion has been performed for the treatment of diffuse cerebral vasospasm with controversial results and has also been combined with angioplasty either to facilitate balloon navigation or to treat arteries inaccessible to balloon catheterization.

All these different endovascular approaches explain the confusion existing about the indications, timing and efficacy of the endovascular treatments.

This article reviews several clinical and experimental studies dealing with these questions.


Mots clés : hémorragie sous-arachnoïdienne. , vasospasme. , angioplastie. , papavérine.

Keywords: subarachnoid hemorrhage. , vasospasm. , angioplasty. , papaverine.


Angioplastie percutanée

Le traitement endovasculaire a pris progressivement une place importante dans la prise en charge du vasospasme résistant au traitement médical. Il reste cependant à définir les indications et surtout les délais de mise en œuvre. Faut-il intervenir dès l'apparition des signes cliniques voire même chez les patients asymptomatiques comme le proposent certains sur des arguments paracliniques ou bien faut-il attendre l'échec des traitements médicaux au risque d'inter­venir trop tard pour espérer une récupération clinique ? Quelle technique doit-on utiliser ? Les thérapeutiques endovasculaires sont actuellement de deux types : l'angioplastie et l'infusion intra-artérielle de Papavérine. La place respective de ces techniques et l'intérêt de leur association restent discutées.

L'angioplastie du vasospasme des hémorragies méningées a été rapportée pour la première fois par Zubkov en 1984 [ [49]]. Malgré les résultats encourageants de cette étude, cette technique a d'abord été peu utilisée et il faut attendre 1989-1990 pour voir apparaître les résultats d'autres équipes américaines [ [4], [9], [13], [19], [36]]...] ou européennes [ [1], [7]].

Les séries publiées, en dehors de celles de Zubkov [ [50]] et Rosenwasser [ [42]] à propos respectivement de 89 et de 80 patients, restent courtes et portent sur 10 à 50 cas [ [6], [11], [12], [16], [20], [20]].

Technique

La dilatation endovasculaire du vasospasme est réalisée à l'aide d'un ballonnet fixé à l'extrémité d'un microcatheter. Une très faible pression suffit généralement à dilater ces artères, les inflations sont le plus souvent manuelles ou bien, lorsqu'elles sont réalisées à l'aide d'un manomètre, ne dépassent pas 0,5 à 1 atmosphère [ [14], [42]]. La durée d'inflation est extrêmement courte, de 1 à 5 s, et la progression prudente se fait habituellement depuis la portion C2 du siphon carotidien jusqu'à la jonction M1-M2 de l'artère cérébrale moyenne. La dilatation de l'artère cérébrale antérieure est plus rarement effectuée du fait des difficultés d'accès. Au niveau du système vertébro-basilaire, l'angioplastie débute habituellement au niveau du segment V4 pour se terminer au segment P1 de l'artère cérébrale postérieure. Tous insistent sur le caractère doux et progressif de la dilatation. Eskridge [ [14]] propose même d'effectuer plusieurs inflations avec des volumes croissants : la première avec une limitation du volume à 25 % de la capacité, la seconde à 50 % etc... La sténose est habituellement aisément levée, mais les difficultés augmentent avec l'ancienneté du vasospasme et une aide sous la forme d'une perfusion préalable de ­Papavérine peut être utile (voir plus loin).

Le matériel utilisé est variable. On peut le séparer en deux grands types selon que le ballonnet est percé ou non. Le matériel le plus simple consiste en un ballonnet non percé en latex (comme le système Balt avec un ballon mesurant 4 mm de diamètre pour 10 mm de long) [ [7]], ou en silicone [ [12], [14], [16], [35], [42]] (comme le système proposé par Target ­Therapeutics avec un ballon mesurant 3 mm de diamètre pour 12 mm de long lorsqu'il est gonflé à 0,5 atmosphère [ [14]]. La dilatation est habituellement aisée au niveau du siphon carotidien et de l'artère cérébrale moyenne, en revanche, il est généralement impossible d'accéder à l'artère cérébrale antérieure. Ce matériel expose aux risques de surgonflage et de rupture artérielle, le diamètre des artères à dilater étant proche du diamètre du ballonnet gonflé.

Les systèmes de ballonnet percé sont multiples. L'orifice créé permet d'éviter le surgonflage et donc les risques de rupture artérielle. Il peut s'agir d'un ballonnet simplement percé comme l'a proposé A. Berenstein (cité par LN Hopkins,

Neurosurgery

1998,

3

, p. 517) qui crée un minuscule orifice à l'aide d'une aiguille 30G à l'extrémité d'un ballonnet en silicone, limitant ainsi le risque de surgonflage. Il s'agit le plus souvent d'un matériel associant un ballonnet percé à un guide, (système Cirrus de MIS, Magellan de Balt ou Stealth de Target Therapeutics...). Le guide a deux intérêts, tout d'abord de guider le matériel, et ensuite de réaliser l'occlusion de l'extrémité distale du ballonnet pour permettre la dilatation. Ce type de matériel est théoriquement le plus sûr et le plus efficace.

L'angioplastie est pratiquement toujours possible au niveau des artères de la base. Les seuls échecs rencontrés sont des difficultés d'accès [ [16]], en particulier au niveau de l'artère cérébrale antérieure. En fait, l'angioplastie de l'artère cérébrale antérieure n'est pas indispensable, la dilatation au niveau du siphon carotidien permettant habituellement une augmentation du flux dans cette artère et évitant les lésions ­ischémiques [ [8]]. Le problème principal auquel se heurte l'angioplastie est la diffusion du spasme au delà des artères de la base. La plupart des équipes s'accorde pour limiter l'angioplastie aux segments initiaux des artères cérébrales et pour s'arrêter à la jonction M1-M2, ou A1-A2. La dilatation du segment insulaire des branches de division de l'artère cérébrale moyenne expose à un risque plus élevé de rupture ­artérielle du fait du petit calibre des artères. Il y a de même un risque plus élevé de blessure artérielle par l'utilisation du guide pour cathétériser les différentes branches [ [36]]. Là encore une perfusion complémentaire de papavérine a été proposée (voir plus loin).

Résultats

Les résultats angiographiques de l'angioplastie sont habituellement bons en montrant une restauration du calibre normal des différentes artères. Le Doppler transcrânien confirme cette amélioration immédiate en montrant une diminution instantanée et importante des valeurs circulatoires ramenées à des valeurs pratiquement normales, traduisant ainsi le corollaire hémodynamique de restauration du ­calibre artériel [ [7], [12], [36]]. Les vitesses circulatoires se maintiennent ensuite en dessous du seuil de 100 cm/s et retrouvent progressivement un niveau normal. Dans quelques cas ont été rapportés des élévations transitoires paradoxales des vitesses circulatoires en rapport avec une hyperhémie [ [18]]. Il est intéressant de noter que les études par Doppler transcrânien montrent une diminution rapide et ­importante des vitesses circulatoires au niveau des segments non dilatés. Il n'y a habituellement pas de récidive clinique ou angiographique en dehors de quelques rares cas [ [11], [12], [14], [52]].

Cette normalisation du calibre artériel s'accompagne d'une amélioration du métabolisme local avec une élévation sensible de la saturation jugulaire en oxygène [ [35]] et des débits sanguins locaux. Les études en SPECT sont peu nombreuses mais montrent une amélioration 9 fois sur 10 pour Lewis [ [28]] et dans 71 % des cas pour Elliott [ [12]]. De même Firlik [ [16]] à l'aide du Xénon retrouve au scanner une amélioration constante (11 patients) et un retour à des valeurs normales pour 9 patients.

Sur le plan clinique, les résultats, en l'absence de groupe contrôle, sont plus difficiles à apprécier. Ils sont par ailleurs fonction de l'état clinique du patient et de la rapidité d'intervention qui varie d'une équipe à l'autre. L'amélioration 24 à 72 heures après le geste est notée chez 61 % [ [12]] à 92 % [ [16]] des patients, le plus souvent entre 70 et 75 % [ [6], [42], [50]]. Ces chiffres d'évolution favorable sont globalement supérieurs à ceux de l'évolution du vasospasme symptomatique traité médicalement, même de façon « agressive ».

Zubkov [ [50]] dans une série de 60 patients asymptomatiques traités par angioplastie pour un spasme angiographique estime que l'évolution est meilleure (75 % d'évolution favorable) comparée à un groupe soumis à un traitement médical exclusif (54,4 % d'évolution favorable).

Les quelques cas rapportés de suivi angiographique à distance montrent qu'il n'y a pas de modification de la lumière artérielle secondaire au geste [ [7]]. L'étude de la paroi artérielle a été réalisée chez l'animal [ [25], [39]], et chez l'homme de façon anecdotique lors d'autopsies [ [50]]. Après angioplastie, il existe une élongation des couches musculaires, une élongation de la limiteante élastique interne ainsi qu'une compression des différentes couches se surajoutant ainsi aux signes du vasospasme. Ohkawa [ [39]] note une atteinte endothéliale et insiste sur le risque potentiel d'adhésion plaquettaire, mais ceci n'a pas été retrouvé par les autres auteurs.

Complications

La rupture artérielle en cours de dilatation est la complication majeure, puisque toujours catastrophique. Elle reste heureusement rare [ [8], [14], [20], [29]]. Par ailleurs quelques complications exceptionnelles liées à la technique ont été rapportées : un cas de thrombose artérielle par dissection iatrogène due au guide directionnel [ [36]], deux cas d'hémiparésie secondaire aux lésions pariétales provoquées par une rupture de ballon [ [14]], ou par détachement du ballon dans une zone de sténose [ [50]]. Nous avons malheureusement rencontré récemment un tel accident. Enfin, de façon anecdotique, ont été rapportés des déplacements des clips chirurgicaux. Des complications hémorragiques peuvent se rencontrer : ruptures d'anévrismes non traités [ [50]] ou transformation hémorragique d'infarctus constitués [ [16], [20]]. Le taux de complications rapporté habituellement est d'environ 4 à 5 %.

Perfusion intra-artérielle de papavérine

Les premiers articles sur l'intérêt de l'utilisation de la Papavérine dans le vasospasme des hémor­ragies méningées datent de 1992 [ [21], [22], [31]]. Les ­expériences rapportées dans la littérature sont nom-breuses mais habituellement courtes portant sur 10 à 46 patients [ [10], [12], [15], [21], [32], [33], [38], [40], [43], [47]].

La Papavérine est un alcaloïde de l'opium anciennement connu et qui a un pouvoir vasodilatateur très important. Elle a une action directe sur le muscle mais le mécanisme est encore incomplètement connu passant vraisemblablement par l'inhibition de l'AMP cyclique et de la GMP (guanosine monophosphate) diesterase et par le blocage des canaux calciques. Cette action se fait uniquement sur ­l'hypertonie et pour certains expliquerait une plus grande efficacité dans la première phase du vaso­spasme, avant que les lésions pariétales s'installent. Sa demi-vie est courte expliquant pour une part le caractère transitoire de la réponse.

Technique

Le traitement proposé comprend habituellement 300 mg de Papavérine dilués dans 100 ml de sérum salé. Cette infusion est réalisée au travers d'un microcathéter placé à l'origine du segment spastique ou bien de façon plus globale dans la carotide interne ou la vertébrale extracrânienne. Comme toute perfusion, le positionnement de l'extrémité du cathéter et le débit doivent être soigneusement définis pour éviter une infusion préférentielle d'un territoire par le flux laminaire [ [45]]. Les temps de perfusion varient de 20 mn à 1 heure selon les équipes.

La Papavérine est habituellement diluée dans du sérum salé ; elle a tendance à former de micro­cristaux en présence de sérum glucosé, d'Héparine et de certains produits de contraste comme l'Hexabrix [ [32]].

La concentration habituellement utilisée en clinique est de 0,3 % (0,2 à 0,5 %) [ [16], [21], [32], [37]]. Une augmentation de cette concentration ne semble pas être plus efficace et surtout amène des risques de complications importants [ [43]]. Le débit de la perfusion varie de 1 à 6 ml/mn. L'augmentation du débit, en particulier dans le système vertébro-basilaire, augmente le risque de dépression cardio-respiratoire. La quantité perfusée par axe vasculaire est ­habituellement voisine de 300 mg mais des quantités plus élevées, jusqu'à 600 mg, ont été injectées sans entraîner de complications.

Résultats

Après infusion de Papavérine, l'angiographie montre une amélioration du temps de transit cir­culatoire cérébral [ [34]] et du calibre des vaisseaux dans 50 à 80 % des cas [ [16], [22], [43]]. Cette augmentation de la taille de la lumière est sensible au niveau des gros vaisseaux de la base mais aussi sur l'ensemble de la circulation cérébrale, en particulier distale. Milburn [ [34]] évalue l'augmentation de calibre moyenne à 26,5 % et surtout estime que cette augmentation est la même pour les artères proximales, intermédiaires ou distales. Dans son expérience, l'efficacité de la Papavérine est d'autant plus grande que le spasme est important et en opposition avec les autres équipes et avec les données expérimentales [ [47]], il estime qu'il n'y a pas de rapport entre la qualité de la réponse et l'ancienneté du spasme. L'amélioration de la circulation se traduit par une meilleure oxygénation et une régression de l'acidose lactique due à l'ischémie [ [15]].

Les résultats cliniques de la perfusion isolée de Papavérine sont moins bons avec seulement 25 [ [22]] à 50 % d'amélioration [ [10], [37], [43]]. Ceci tient sûrement pour une part au caractère transitoire de l'effet de la Papavérine... Le problème essentiel de cette thérapeutique est en effet l'instabilité du résultat dans le temps. Il se produit souvent une dégradation rapide des images angiographiques obtenues débutant 60 à 90 mn après la perfusion. Ce caractère transitoire est retrouvé en angiographie 24 heures après la perfusion pour 9 des 21 patients de Numaguchi [ [38]], 8/12 pour Kinoshita [ [24]] et de façon constante pour Milburn [ [34]] ou en Doppler transcrânien [ [12]]. En cas de récidive du vasospasme, une deuxième voire une troisième perfusion amène le plus souvent à nouveau un résultat favorable [ [34], [38]].

Complications

Les complications de ce traitement sont rares : mydriase transitoire en cas de perfusion sous l'artère ophtalmique [ [32]], exceptionnellement cécité monoculaire [ [10]]. Au niveau cérébral, une crise comitiale [ [38]], une hémiparésie transitoire [ [32]], la transformation hémorragique d'un infarctus cérébral profond [ [14]] ont été décrits. Une élévation brutale de la pression intracrânienne, une hypotension artérielle, une dépression respiratoire [ [5], [32]] ou des troubles du rythme cardiaque sont plus fréquents. Les troubles cardio-respiratoires sont surtout rencontrés lors d'infusion dans le système vertébro-basilaire. Ces compli­cations habituellement transitoires sont en rapport avec des infusions trop rapides de Papavérine.

Techniques mixtes

Angioplastie et Papavérine sont de plus en plus souvent associées. Certains, comme nous-mêmes, utilisent la Papavérine comme vasodilatateur tout au long des thérapeutiques, et en particulier dans le traitement du vasospasme. Perfusée avant et pendant le geste d'angioplastie, elle facilite le passage du ballonnet et la dilatation [ [12], [30]]. Mathis [ [32]] note cependant un résultat transitoire de l'angioplastie après perfusion de Papavérine et recommande de réaliser l'angioplastie en premier. Certains utilisent la Papavérine en complément de l'angioplastie après dilatation [ [16], [21]]. Enfin, d'autres l'utilisent sous la forme de perfusions hypersélectives en complément de l'angioplastie pour améliorer la circulation dans les segments inaccessibles à l'angioplastie : artère ­cérébrale antérieure, artère cérébrale distale [ [32], [35], [41]] ou pour le traitement des artères non sympto­matiques [ [12]].

Indications

Les indications de ces techniques découlent des seuls résultats cliniques.

Le principal reproche fait à l'utilisation de la ­Papavérine est le caractère transitoire de son action. Les données sont discordantes sur le sujet mais on admet qu'une fois sur deux il y a une récidive du ­vasospasme associée à une détérioration clinique. Dans ce cas, nombre d'auteurs pratiquent une deuxième, voire une troisième infusion de Papavérine amenant le plus souvent à nouveau à une amélioration clinique, mais finalement 30 à 40 % des patients cependant ne présentent pas de récupération clinique après Papavérine. L'indication de la perfusion isolée de Papavérine est donc extrêmement discutable car ces chiffres sont ceux de l'évolution sous traitement médical. Seule une étude comparative pourrait réellement répondre à cette question.

L'angioplastie présente des risques plus élevés de l'ordre de 4 à 5 % mais elle a comme avantage une plus grande efficacité. Près de 80 % des patients présentent une récupération clinique significative après angioplastie.

L'utilisation conjointe de l'angioplastie pour les vaisseaux proximaux et de la Papavérine pour la circulation distale nous paraît la plus raisonnable. La récidive du vasospasme distal après Papavérine est d'ailleurs moins fréquente si une angioplastie proximale a été réalisée (Eskridge cité par Prat [ [41]]).

indications du traitement

En dehors même du choix de la méthode, se pose le problème de l'indication du traitement endovasculaire et du délai de réalisation.

Le traitement peut être proposé dans le vaso­spasme symptomatique si les critères suivants sont respectés : :

  • apparition d'un déficit non attribuable à une autre cause
  • déficit réfractaire au traitement conventionnel médical et pharmacologique
  • absence d'infarctus visible sur le scanner (infarctus constitué et non l'hypodensité d'une souffrance ischémique)
  • vasospasme angiographiquement évident dans une localisation qui peut expliquer le déficit.

Certains y adjoignent des critères Doppler : vitesses circulatoires supérieures à 100 cm/s ou augmentation de plus de 30 cm/s en 24 heures [ [15], [21]], d'autres des arguments venant de la mesure des débits sanguins locaux [ [16]]. Ces critères paracliniques sont secondaires ou redondants lorsque le patient est conscient mais prennent tout leur intérêt chez les ­patients comateux.

Quelques équipes pratiquent des angioplasties sans détérioration clinique, simplement sur l'existence d'une augmentation des vitesses au Doppler transcrânien, et la constatation d'un spasme angiographique [ [50]] ou d'une souffrance visualisée par les études métaboliques [ [14]]. Les résultats sont bons mais il reste actuellement difficile de proposer une thérapeutique non dénuée de risques à un patient asymptomatique en dehors de cas particuliers de spasme très évolutifs au Doppler transcrânien accompagné d'une souffrance visible sur les explorations SPECT, IRM...

Toutes les études montrent que l'efficacité de ce traitement est corrélée à la précocité de l'intervention. Cette indication doit cependant être soigneusement pesée et, avant de la porter, il convient d'avoir utiliser au maximum les ressources des thérapeutiques médicales. Pour tous les auteurs, il convient d'intervenir dans les 24 heures qui suivent l'installation d'une détérioration clinique [ [6]], mais beaucoup estiment que ce délai doit être beaucoup plus court : il doit être inférieur à 18 heures pour Eskridge [ [14]], à 12 heures pour Coyne [ [11]]... voire même inférieur à 2 heures pour Rosenwasser [ [42]]. Ce dernier a rapporté récemment son expérience : l'amélioration angiographique est la même (88 à 90 %) quelle que soit le délai de réalisation mais il obtient seulement 40 % d'amélioration clinique pour une intervention réalisée 2 à 18 heures après le début de la symptomatologie. Si l'intervention est réalisée dans les 2 heures ce taux d'évolution clinique favorable atteint 70 %. Il recommande donc de réaliser l'angioplastie dans les 2 heures. Ceci est un peu excessif et cette recommandation ne laisse pas le temps au traitement médical de faire la preuve de son efficacité [ [44]]. D'autre part les résultats de l'angioplastie réalisée après la deuxième heure sont habituellement bien meilleurs. En fait, à la lumière des différentes expériences rapportées l'efficacité de l'angioplastie semble incontestable, mais elle s'exprime au mieux chez des patients réellement résistants au traitement médical. Un délai de 3 heures pour vérifier cette résistance au traitement médical et organiser l'angioplastie, qui aura ainsi lieu dans les 4 à 6 heures, paraît raisonnable.

Jeune femme ayant présenté une hémorragie sous-arachnoïdienne 4 jours auparavant (WFNS II, Fischer IV). Young woman who presented with SAH 4 days ­before. Apparition dans les suites d'un déficit moteur droit et de troubles phasiques modérés, fluctuants, régressant dans la matinée du 29 novembre (J2 après l'occlusion de l'anévrisme) puis s'aggravant rapidement dans l'après-midi amenant à la réalisation d'une nouvelle angiographie. ACAs and left MCA diameters were increased with an improvement of the angiographic circulation time. The neurological status deteriorated on day 2 after the treatment with a right hemiparesis and dysphasia. Initially fluctuating the deficit became fixed and a new angiogram was performed.

Références

[1]
Alexander LF, Zubkov YN, Benashvili GB. Cerebral ­angioplasty following aneurysmal subarachnoid hermor­rhage. Neuroradiology 1991 ; 33 (suppl) 155 (abstract).
[2]
Andreou A, Valavanis A. Endovascular treatment of ­cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage. Crit Rev Neurosurg 1994 ; 4 : 147-155.
[3]
Angtuaco EE, Moran CJ, Cross III DT. The role of papaverine in the treatment of the vasospasm. Abstract in Proceedings of the ASNR meeting, Chicago, 23-27/04/1995, p. 210.
[4]
Barnwell SL, Higashida RT, Halbach VV, Dowd CF, Wilson CB, Hieshima GB. Transluminal angioplasty of ­intracerebral vessels for cerebral arterial spasm : reversal of neurological deficits after delayed treatment. Neurosurgery 1989 ; 25 : 424-429.
[5]
Barr JD, Mathis JM, Horton JA. Transient severe brain stem depression during intraarterial infusion for cerebral ­vasospasm. AJNR 1994 ; 15 : 719-723.
[6]
Bejjani GK, Bank WO, Olan WJ et al. The efficacy and ­safety of angioplasty for cerebral vasospasm after subarachnoid hermorrhage. Neurosurgery 1998 ; 42 : 979-986.
[7]
Bracard S, Picard L, Marchal JC et al. Intérêt de l’angioplastie dans le traitement du vasospasme symptomatique post-opératoire des anévrysmes intracrâniens rompus. J Neuroradiol 1990 ; 17 : 6-19.
[8]
Bracard S, Ducrocq X, Picard L, Marchal JC, Auque J. Angioplastie transluminale dans le traitement du vaso­spasme. Intérêt du doppler transcrânien dans le diagnostic et le suivi. Neurochirurgie 1992 ; 38 : 165-169.
[9]
Brothers MF, Holgate RC. Intracranial angioplasty for treatment of vasospasm after subarachnoid hermorrhage : technique and modifications to improve branch access. AJNR 1990 ; 11 : 239-247.
Clouston JE, Numaguchi Y, Zoarski GH et al. Intraarterial papaverine infusion for cerebral vasospasm after sub­arachnoid hemorrhage. AJNR 1995 ; 16 , 1 : 27-28.
Coyne TJ, Montanera WJ, Macdonald RL et al. Percutaneous transluminal angioplasty for cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Canadian Surgery 1994 ; 37 , 5 : 391-396.
Elliott JP, Newell DW Lam DJ et al. Comparison of balloon angioplasty and papaverine infusion for the treatment of vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 1998 ; 88 : 277-284.
Eskridge JM, Newell DW, Pendleton GA. Transluminal angioplasty for treatment of vasospasm. Neurosurg Clin N Am 1990 ; 2 : 387-399.
Eskridge JM, Mc Auliffe W, Song JK et al. Balloon angioplasty for the treatment of vasospasm : results of first 50 cases. Neurosurgery 1998 ; 42 : 510-517.
Fandino J, Kaku Y, Schuknecht B et al. Improvement of cerebral oxygenation patterns and metabolic validation of ­superselective intraarterial infusion of papaverine for the treatment of cerebral vasospasm. J Neurosurg 1998 ; 89 : 93-100.
Firlik AD, Kaufmann AM, Jungreis CA et al. Effect of transluminal angioplasty on cerebral blood flow in the management of symptomatic vasospasm following aneurysmal sub­arachnoid hemorrhage. J Neurosurg 1997 ; 86 : 830-839.
Fujii Y, Takahashi A, Yoshimoto T et al. Percutaneous transluminal angioplasty in a canine model of cerebral vasospasm : angiographic, histologic, and pharmacologic evaluation. Surg Neurol 1995 ; 44 : 163-171.
Giller CA, Purdy P, Giller A et al. Elevated transcranial doppler ultrasound velocities following therapeutic arterial dilation. Stroke 1995 ; 26 , 1 : 123-127.
Higashida RT, Halbach VV, Cahan LD et al. Transluminal angioplasty for treatment of intracranial arterial vaso­spasm. J Neurosurg 1989 ; 71 : 648-653.
Higashida RT, Halbach VV, Dowd CF, Dormandy B, Bell J, Hieshima GB. Intravascular balloon dilatation therapy for intracranial vasospasm : patient selection, technique, and clinical results. Neurosurg Rev 1992 ; 15 : 89-95.
Kaku Y, Yonekawa Y, Tsukahara T et al. Superselective intra-arterial infusion of papaverine for the treatment of ­cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Neurosurg 1992 ; 77 , 6 : 842-847.
Kassell NF, Helm G. Simmons N, Phillips CD, Cail W. Treatment of cerebral vasospasm with intra-arterial papaverine. J Neurosurg 1992 ; 77 : 848-852.
Kessler LS, Dawson RC. Reversal of abnormal ischemic vascular enhancement after intracerebral angioplasty. AJNR 1996 ; 17 : 269-270.
Kinoshita Y, Terada T, Nakamura Y et al. Endovascular treatment of cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage : a comparison of intra-arterial papaverine versus transluminal angioplasty. Abstract in Proceedings of the ASNR meeting, Chicago, 23-27-04/1995, p. 185.
Kobayashi H, Ide H, Aradachi H, Arai X, Handa X, ­Kubota T. Histological studies of intracranial vessels in primates following transluminal angioplasty for vasospasm. J Neurosurg 1993 ; 78 : 481-486.
Konish Y, Maemura E, Shiota M, Hara M, Takeuchi K, Saito I. Treatment of vasospasm by balloon angioplasty : ­experimental studies and clinical experiences. Neurol Res 1992 ; 14 : 273-281.
Le Roux PD, Newell DN, Eskridge J, Mayberg MR, Winn RH. Severe symptomatic vasospasm : the role of immediate postoperative angioplasty. J Neurosurg 1994 ; 80 : 224-229.
Lewis DH, Eskridge JM, Newell DW et al. Brain SPECT and the effect of cerebral angioplasty in delayed ischemia due to vasospasm. Journal of Nuclear Medicine 1992 ; 33 , 10 : 1789-1796.
Linskey ME, Horton JA, Rao GR, Yonas H. Fatal rupture of the intracranial artery during transluminal angioplasty for vasospasm induced by subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 1991 ; 74 : 985-990.
Livingston K, Hopkins LN. Intraarterial papaverine as an adjunct to transluminal angioplasty for vasospasm induced by subarachnoid hemorrhage. AJNR 1993 ; 14 : 346-347.
Marks MP, Steinberg KG, Lane B. Intra-arterial papave­rine for the treatment of vasospasm. AJNR 1993 ; 14 : 822-826.
Mathis JM, Jensen ME, Dion JE. Technical considerations on intra-arterial papaverine hydrochloride for cerebral ­vasospasm. Neuroradiology 1997 ; 39 : 90-98.
Milburn JM, Moran CJ, Cross TD et al. Effect of intra­aterial papaverine on cerebral circulation time. AJNR 1997 ; 18 : 1081-1085.
Milburn JM, Moran CJ, Cross TD et al. Increase in diameters of vasospastic intracranial arteries by intra-arterial papaverine administration. J Neurosurg 1998 ; 88 : 38-42.
Misra M, Shownkenn H, Dujovny M et al. Changes in ­cerebral oxygen saturation during balloon angioplasty and papaverine for vasospasm. Journal of Neurovascular Disease 1998 ; 3 : 55-63.
Newell DW, Eskridge JM, Mayberg MR, Grady MS, Winn HR. Angioplasty for the treatment of symptomatic ­vasospasm following subarachnoid hemorrhage J Neurosurg 1989 ; 71 : 654-660.
Numaguchi Y, Zoarski GH, Clouston JE et al. Repeat ­intra-arterial papaverine for recurrent cerebral vasospasm ­after subarachnoid hemorrhage. Neuroradiology 1997 ; 39 : 751-759.
Numaguchi Y, Zoarski GH. Intra arterial papaverine treatment for cerebral vasospasm : our experience and review of the literature. Neurologia Medico-Chirurgica 1998 ; 38 , 4 : 189-195.
Ohkawa M, Fujiwara N, Tanabe M et al. Cerabral vaso­spastic vessels : histologie changes after percutaneous transluminal angioplasty. Radiology 1996 ; 198 : 179-184.
Polin RS, Apperson Hansen C, German P et al. Intra-arterially administered papaverine for the treatment of symptomatic cerebral vasospasm. Neurosurgery 1998 ; 42 : 1256-1267.
Prat R, Misra M, Dujovny M. Endovascular treatment of vasospasms following subarachnoid hemorrhage. Crit Rev Neurosurg 1997 ; 7 : 149-155.
Rosenwasser RH, Thomas JE, Gannon P et al. Management of cerebral vasospasm : timing of endovascular options. Proceedings of the first Joint ASITN/SCVS meeting 1-4/02/1998 p 47 (ab).
Sawada M, Hashimoto N, Tsukahara T et al. Effectiveness of intra-arterially infused papaverine solutions of ­various concentrations for the treatment of cerebral vaso­spasm. Acta Neurochirurgica 1997 ; 139 , 8 : 706-711.
Solomon RA. Comments of the paper « Balloon angioplasty for the treatment of vasospasm : results of first 50 cases » by Eskrigde JM and al.Neurosurgery 1998 ; 42 : 510-517.
Touho H, Furwoka N, Karasawa J. Distribution of ­intraarterially administered papaverine in endovascular treatment of delayed cerebral vasospasm. Neurologia Medico-chirurgica 1997 ; 37 : 163-171.
Yamamoto Y, Smith RR, Bernanke DH. Mechanism of ­action of balloon angioplasty in cerebral vasospasm. Neurosurgery 1992 ; 30 , 1-5 ; discussion 5-6.
Vorkapic P, Bevan RD, Benan JA. Pharmacologic irreversible narrowing in chronic cerebral vasospasm in rabbits is ­associated with functional damage. Stroke 1990 ; 21 : 1478-1484.
Yoshimura S, Tsukahara T, Hashimoto N et al. Intra-­arterial infusion of papaverine combined with intravenous administration of high-dose nicardipine for cerebral vaso­spasm. Acta Neurochirurgica 1995 ; 135 , 3-4 : 186-190.
Zubkov YN, Nikiforov BM, Shustin VA. Balloon catheter technique for dilatation of constricted cerebral arteries after aneurysmal SAH. Acta Neurochirurgica 1984 ; 70 : 65-70.
Zubkov YN, Alexander LF, Smith RR, Benashvili GM, Semenyutin Bernanke D. Angioplasty of vasospasm : is it reasonable. Neurol Res 1994 ; 16 : 9-11.
Zubkov A, Scalzo D, Bernanke DH et al. Morphological changes after transluminal percutaneous angioplasty. Proceedings of the first Joint ASITN/SCVS meeting 1-4/02/1998 p 95 (ab).
Zubkov YN, Lewis AI, Scalzo D. Recurrent cerebral ­vasospasm after percutaneous transluminal angioplasty : ­report of two cases. J Neurovascular disease 1998 ; 3 : 71-76.




© 1999 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
EM-CONSULTE.COM is registrered at the CNIL, déclaration n° 1286925.
As per the Law relating to information storage and personal integrity, you have the right to oppose (art 26 of that law), access (art 34 of that law) and rectify (art 36 of that law) your personal data. You may thus request that your data, should it be inaccurate, incomplete, unclear, outdated, not be used or stored, be corrected, clarified, updated or deleted.
Personal information regarding our website's visitors, including their identity, is confidential.
The owners of this website hereby guarantee to respect the legal confidentiality conditions, applicable in France, and not to disclose this data to third parties.
Close
Article Outline