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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 41, n° 1
pages e23-e26 (janvier 2018)
Doi : 10.1016/j.jfo.2017.03.028
Lettres à l'éditeur

Uvéite aspergillaire chez un patient immunocompétent
Aspergillus uveitis in a healthy individual
 

D. Riehl a, C. Zur b, S. Baillif c, , N. Tieulié a
a Service de rhumatologie, Hôpital Pasteur-2, 30, avenue de la Voie-romaine, 06000 Nice, France 
b Cabinet d’ophtalmologie, 6, rue du Congrès, 06000 Nice, France 
c Service d’ophtalmologie, Hôpital Pasteur-2, 30, avenue de la Voie-romaine, 06000 Nice, France 

Auteur correspondant.

L’aspergillose est une infection due à des champignons du genre Aspergillus. Les spores aspergillaires sont issues de moisissures communes de l’environnement. Elles ne peuvent se développer que sur une muqueuse altérée ou sur un terrain immunodéprimé. Aspergillus fumigatus  est l’espèce la plus pathogène. L’aspergillome est une cavité pulmonaire néoformée contenant ce germe. Nous rapportons ici un cas d’uvéite intermédiaire révélant une aspergillose pulmonaire destructrice chez un patient immunocompétent.

Une femme de 75 ans, d’origine portugaise et installée en France depuis dix ans, consulte pour une baisse d’acuité visuelle gauche évoluant depuis trois mois. Elle est monophtalme. Elle a comme seuls antécédents une psychose dysthymique et une hypoacousie bilatérale. Au plan général, on retrouve un foyer de crépitants en base droite et une toux chronique. L’acuité visuelle gauche est inférieure à 1/20ème. L’examen ophtalmologique retrouve un segment antérieur gauche sans particularité. Une uvéite intermédiaire gauche avec une hyalite à trois croix est retrouvée. Le fond d’œil est mal accessible. La tomographie à cohérence optique (OCT) met en évidence un œdème maculaire cystoïde (Figure 1) et l’angiographie à la fluorescéine et au vert d’infracyanine (ICG) montre des diffusions périfovéolaires en rapport avec l’œdème maculaire, sans vascularite, sans foyer choriorétinien (Figure 2).



Figure 1


Figure 1. 

Tomographie à cohérence optique de l’œil gauche montrant un oedème maculaire cystoide avec présence d’un décollement séreux rétinien.

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Figure 2


Figure 2. 

Angiographies à la fluorescéine (gauche) et au vert d’infracyanine (droite) montrant un oedème maculaire sans oedème papillaire, sans vascularite ni foyer choriorétinien.

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Un bilan général est réalisé, retrouvant un hémogramme et un ionogramme normaux, une glycémie normale, des sérologies VIH, VHB, VHC, TPHA-VDRL, EBV et CMV négatives, des sérologies herpès et parvovirus en faveur d’une infection ancienne. Les bilans rénal et hépatique sont normaux. Le test IGRA (Quantiféron®), les anticorps anti-nucléaires, le facteur rhumatoïde sont négatifs. Le scanner thoracique retrouve un foyer de bronchectasies kystiques de la lingula avec atélectasie de contact et aspect de grelots (Figure 3). Cet aspect est d’emblée évocateur d’une aspergillose pulmonaire destructrice. La fibroscopie bronchique trouve une sténose infranchissable au niveau de l’orifice de la lingula, avec un aspect de muqueuse d’allure purpurique au niveau de la bronche souche gauche. Le liquide bronchoalvéolaire révèle la présence d’ADN de Pneumocystis jiroveci et d’Aspergillus fumigatus , sans filament. La sérologie aspergillaire est positive. L’antigénémie aspergillaire est négative. Une ponction de chambre antérieure est réalisée avec une PCR Aspergillus négative. Devant ce tableau clinique, une uvéite liée à l’aspergillose pulmonaire est suspectée et un traitement par voriconazole intra-veineux puis per os (200mg deux fois par jour) est débuté. L’évolution est rapidement favorable : à 1 mois, on note une amélioration de l’acuité visuelle (2/10e), une diminution de la hyalite et une quasi disparition de l’œdème maculaire à l’OCT (Figure 4). Aucune corticothérapie locorégionale ou générale n’a été associée. Le traitement est maintenu à la même posologie durant neuf mois. Parallèlement, on assiste à une amélioration de l’auscultation pulmonaire, une régression puis disparition de la toux, contemporaine d’une régression de l’infiltration aspergillaire au contrôle scanographique. La persistance d’un aspergillome pulmonaire à six mois du début du traitement impose la réalisation d’une lobectomie partielle, afin d’éviter une récidive aspergillaire sur la caverne séquellaire. Un bilan à la recherche d’une immunodépression (électrophorèse des protéines sériques ; dosage plasmatique des sous classes IgG1, 2, 3 et 4 ; immunophénotypage lymphocytaire) ou d’un diabète sous-jacent est négatif. Seul un habitat précaire, avec salpêtre et moisissures sur les murs, a pu être retenu comme facteur environnemental favorisant. À six mois de la pneumectomie et de l’arrêt du traitement antifongique, la patiente est strictement asymptomatique, avec des séquelles ophtalmologiques stabilisées.



Figure 3


Figure 3. 

Le scanner thoracique retrouve un foyer de bronchectasies kystiques de la lingula (flèche noire) avec aspect en grelots.

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Figure 4


Figure 4. 

Tomographie à cohérence optique de l’œil gauche montrant une diminution de l’oedème maculaire gauche 1 mois puis 3 mois après l’initiation du traitement antifongique. Lors des contrôles à 6 et 18 mois, aucun oedème maculaire n’est présent.

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Les endophtalmies aspergillaires sont exceptionnelles chez les patients immunocompétents [1]. Elles sont plus fréquentes chez les sujets immunodéprimés ou toxicomanes [2], où il s’agit alors d’endophtalmies endogènes [3] ou post opératoire [4] sévères se manifestant sous la forme de panuvéite. Notre cas est particulier par l’absence d’immunodépression sous-jacente et de geste technique médicochirurgical. Cependant, une aspergillose pulmonaire destructrice peut se voir chez le sujet immunocompétent. Ici, le mode de vie en habitat précaire et humide, associé probablement à une maladie pulmonaire sous-jacente méconnue (bronchectasie) a été le seul facteur favorisant mis en évidence.

Récemment, deux cas d’endophtalmie récidivante à Aspergillus terreus avec présence de bronchiectasies ont été publiés [6, 5]. Dans le premier cas, la patiente était immunocompétente et présentait une panuvéite unilatérale bruyante. Dans le second cas, le tableau clinique était pauci symptomatique, comprenant une hyperhémie conjonctivale et une hyalite. Dans ce dernier cas, Aspergillus a pu être mis en évidence en intraoculaire, sur un prélèvement de vitré, retrouvant des filaments en culture. Dans notre cas, nous avons seulement réalisé une PCR sur ponction de chambre antérieure, sans réaliser de vitrectomie. Un faux négatif n’est donc pas exclu. Cependant, la sérologie aspergillaire positive, les prélèvements d’aspiration bronchique positifs corroborant l’aspect scanographique d’une part, et l’évolution très favorable sous traitement antifongique dès quatre semaines d’autre part, confortent le diagnostic étiologique. La présence de bronchectasies doit donc être recherchée sur le scanner thoracique demandé dans le cadre du diagnostic étiologique d’une uvéite intermédiaire.

Déclaration de liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références

Mamandhar, Bajracharya A. Endogenous Aspergillus endophthalmitis in a healthy individual Nepal J Ophthalmol 2012 ;  4 : 179-183
Biswas J., Singh C., Mukherjee B., Rama Kumar G. Panophthalmitis due to Aspergillus in an acquired immunodeficiency syndrome patient: clinicopathological study of a case Indian J Ophthalmol 2007 ;  55 : 239-240 [cross-ref]
Maalouf T., Schmitt C., Crance J., George J., Angioi K. Endogenous aspergillus endophthalmitis: a case report J Fr Ophtalmol 2000 ;  23 : 170-173 [inter-ref]
Jalili M., Hashemi H., Jabarvand M., Tabatabai S.A. Aspergillus endophthalmitis in one eye subsequent to bilateral anterior chamber phakic intraocular lens implantation J Refract Surg 2012 ;  28 : 363-365 [cross-ref]
Ng J., Ho S., Krishnan P., Teoh S.C. Aspergillus terreus endogenous endophthalmitis in a non immunocompromised patient with a history of bronchiectasis Ocul Immunol Inflamm 2013 ;  21 : 231-233 [cross-ref]
Puah S.H., Ng J., Ang B., Xu H., Agrawal R., Ho S.L. Recurrent Aspergillus terreus endophthalmitis from focal bronchiectasis Ocul Immunol Inflamm 2016 ;  11 : 1-4 [cross-ref]



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