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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 41, n° 3
pages 262-270 (mars 2018)
Doi : 10.1016/j.jfo.2017.12.004
Received : 4 September 2017 ;  accepted : 22 December 2017
Revues générales

Vieillissement de la surface oculaire : physiopathologie et conséquences pratiques pour la prise en charge
Ocular surface aging: Pathophysiology and consequences for management
 

T. Audelan a, M. Legrand a, M. M’Garrech a, A.-L. Best a, E. Barreau a, M. Labetoulle a, b, A. Rousseau a, , b
a Service d’ophtalmologie, hôpital de Bicêtre, Assistance publique–Hôpitaux de Paris, DHU vision et handicap, université Paris-Sud, Le Kremlin-Bicêtre, 78, rue du Général-Leclerc, 94275 Le Kremlin-Bicêtre cedex, France 
b Immunologie des infections virales et maladies auto-immunes UMR 1184, CEA, Fontenay-aux-Roses, France 

Auteur correspondant.
Résumé

L’ensemble des composants de la surface oculaire et de l’unité fonctionnelle lacrymale est touché par le vieillissement. Ce dernier s’accompagne d’une fibrose des glandes lacrymales, d’une dysfonction meibomienne, d’une perte de sensibilité cornéenne, d’une diminution de la densité cellulaire cornéenne, d’une altération des défenses immunitaires, d’une augmentation de l’inflammation locale associée à un déséquilibre hormonal, de conjonctivochalasis, de troubles de la statique palpébrale… sans oublier les comorbidités et la iatrogénie liées à l’âge. D’ailleurs, le vieillissement constitue le principal facteur de risque de la sécheresse oculaire. Les connaissances des mécanismes physiopathologiques du vieillissement de la surface oculaire se sont largement étoffées au cours des dernières années, et permettent désormais de mieux adapter la prise en charge des pathologies de la surface oculaire chez la personne âgée.

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Summary

All the components of the ocular surface and the lacrimal system are affected by aging. Aging induces lacrimal gland fibrosis, Meibomian gland dysfunction, loss of corneal sensitivity, decreased corneal cell density, impairment of immune defences, increased local inflammation associated with hormonal changes, conjunctivochalasis, lid abnormalities, etc. Furthermore, homeostasis of the ocular surface may be altered by various age-related systemic comorbidities and iatrogenic interventions. Altogether, aging is considered the most predominant risk factor for dry eye disease. The increasing knowledge of the pathophysiology of aging of the ocular surface allows for refinement of the management of ocular surface disease in the elderly.

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Mots clés : Surface oculaire, Sécheresse oculaire, Vieillissement, Ptose palpébrale

Keywords : Ocular surface, Dry eye, Aging, Eyelid ptosis


Introduction

Tous les constituants de la surface oculaire et de l’unité fonctionnelle lacrymale [1], à savoir les glandes lacrymales, les glandes meibomiennes, les épithéliums de la conjonctive et de la cornée, les paupières, le film lacrymal [2], mais également les nerfs afférents/efférents reliant ces composants entre eux sont affectés par le vieillissement. Le système immunitaire et les hormones circulantes, qui régulent directement ou indirectement l’homéostasie de la surface oculaire sont également touchés par des modifications liées à l’âge [3]. Enfin, les comorbidités et la iatrogénie qui en découlent peuvent aussi affecter l’intégrité de la surface oculaire [4]. Nous aborderons dans cette revue les éléments physiopathologiques associés au vieillissement de ces différents constituants, leur traduction clinique ainsi que les spécificités de leur prise en charge.

Un problème épidémiologique

Chaque année l’espérance de vie de la population mondiale augmente. Dans les conditions de mortalité de 2016, l’Insee estime que l’espérance de vie à la naissance atteindrait en moyenne 85,4 ans pour les femmes et 79,3 ans pour les hommes [5] ; or la prévalence de la sécheresse oculaire augmente avec l’âge [6, 7, 8]. L’œil sec devient donc de plus en plus un problème de santé publique ; ce d’autant qu’il représente un coût direct (consultations, tests diagnostiques, thérapeutiques médicamenteuses ou non) et indirect (absentéisme, baisse de productivité, frein aux interactions sociales) majeur [9, 10].

Quelques notions de physiopathologie

Avant de détailler l’altération des différents constituants de l’unité fonctionnelle lacrymale avec l’âge, nous rappellerons brièvement deux notions sur le vieillissement développées par l’équipe du Pr Tsubota, de l’université Keio à Tokyo [11, 12, 13]. Les deux théories développées par l’équipe japonaise portent sur la limitation du vieillissement par la restriction calorique ; et sur les effets des radicaux libres sur l’accélération de ce dernier. Enfin, nous développerons le rôle des hormones sexuelles dans le vieillissement de la surface oculaire.

La théorie de la restriction calorique

L’équipe du Pr Tsubota a travaillé sur les effets d’une modification des apports énergétiques journaliers sur le vieillissement. Le vieillissement cellulaire serait, en effet, ralenti lorsque l’organisme réduit ses apports alimentaires.

Les mécanismes moléculaires qui sous-tendent les effets de la restriction calorique restent incomplètement élucidés. La restriction calorique modifierait les profils d’expression des gènes impliqués dans le processus de vieillissement, en induisant une réduction de la signalisation insulinique et de l’insulin growth factor , la suppression des récepteurs de la rapamycine ainsi que l’activation des molécules de la famille des sirtuines. Ces enzymes, découvertes récemment, auraient notamment un effet anti-inflammatoire et sont activées par l’exercice physique et certaines molécules comme le resvératrol [12].

Il est admis que la restriction calorique réduit l’incidence de diverses maladies liées à l’âge comme le cancer, les pathologies cardiovasculaires et les dysfonctions immunitaires [14]. Il en irait de même pour certaines maladies oculaires liées à l’âge. Concernant la sécheresse oculaire, Kawashima et al. ont étudié l’effet de la restriction calorique chez le rat. Ils constataient d’abord que le volume de larmes sécrétées diminuait avec le vieillissement des animaux. Puis la diminution du volume des larmes était stabilisée par une restriction calorique (réduction de l’apport calorique total de 70 % sur 6 mois). Sur le plan histologique, la densité des acini lacrymaux était plus élevée dans le groupe traité par restriction calorique par rapport au groupe témoin. De même, les glandes lacrymales des animaux traités étaient moins fibrosées et présentaient des structures mitochondriales préservées [15].

La théorie des radicaux libres

Les radicaux libres accélèrent les phénomènes de vieillissement cellulaire en dénaturant les protéines, les lipides et l’ADN. Leur rôle dans la sécheresse oculaire a été mis en évidence sur des souris mutées sur le gène d’enzymes anti-oxydantes, normalement dédié à la prise en charge des radicaux libres. Ces animaux présentaient une atrophie des glandes lacrymales, accompagnée d’une diminution de leur sécrétion [16]. La même équipe mettait également en évidence le rôle du stress oxydatif dans les altérations épithéliales liées à la sécheresse oculaire par défaut de clignement dans un modèle animal. Les auteurs montraient une oxydation directe des composants cellulaires de la surface oculaire au contact de l’oxygène ambiant [17]. En clinique, l’exemple le plus frappant est celui de l’intoxication tabagique, dont on sait qu’elle est responsable de la production de radicaux libres. En comparant un groupe de fumeurs à un groupe témoin, Matsumoto et al. retrouvaient une diminution du temps de rupture du film lacrymal et du taux d’évaporation, ainsi qu’une diminution significative des cellules à mucus sur les empreintes conjonctivales chez les patients tabagiques [18].

Le rôle des hormones sexuelles

Comme évoqué plus haut, les femmes sont beaucoup plus souvent touchées par la sécheresse oculaire que les hommes [3, 7, 8]. Cela s’explique en partie par le rôle des hormones sexuelles sur l’homéostasie de la surface oculaire [3]. En effet, des récepteurs aux œstrogènes et aux androgènes, ainsi que la 5α-réductase (enzyme clé du métabolisme des androgènes, qui augmente leur activité biologique) sont présents dans les glandes lacrymales et meibomiennes, ainsi que sur certains cellules conjonctivales et cornéennes [3, 41, 42]. Avec l’âge, le taux des androgènes diminue aussi bien chez l’homme que chez la femme. En revanche, les œstrogènes augmentent chez la femme en raison d’une augmentation de la synthèse de ces hormones dans les tissus périphériques (principalement dans le tissu adipeux, via l’action de l’aromatase). Chez la femme, de manière très schématique, ce déséquilibre œstrogène/androgène à la faveur des œstrogènes, jouerait un rôle majeur dans la physiopathologie de la sécheresse oculaire et expliquerait en partie l’épidémiologie de cette maladie [42]. De même, les traitements hormonaux substitutifs de la ménopause, en particulier ceux qui ne contiennent que des œstrogènes, constituent un facteur de risque avéré de sécheresse oculaire [43]. Sur les modèles animaux, le déficit hormonal a également un effet pro-inflammatoire direct sur la surface oculaire comme l’atteste l’augmentation de la concentration des cytokines pro-infammatoires et des métalloprotéinases dans les larmes [44]. Nous verrons ci-dessous plus spécifiquement l’influence des hormones sexuelles sur les glandes lacrymales et meibomiennes.

Sur les glandes lacrymales

Les androgènes ont un impact considérable sur la structure et la fonction des glandes lacrymales. Leurs effets biologiques ont été largement démontrés sur des modèles animaux [3]. Ainsi, les animaux castrés ou soumis à un traitement anti-androgéniques présentent des altérations très significatives de l’anatomie et de la physiologie de la glande lacrymale, le plus souvent réversibles après traitement par androgènes [3]. Pour autant, dans ces modèles de lapin ou souris, le volume de larmes n’est pas affecté par un déficit en androgènes, mais peut être augmenté par un apport exogène en androgènes [45, 46]. En outre, même s’il semblerait qu’un déficit en androgènes seul n’induise pas d’inflammation de la glande lacrymale principale [46], un apport en androgènes exogènes chez le lapin femelle ovariectomisé protège la glande lacrymale contre la dégénérescence et l’apoptose [47]. Un traitement à la testostérone permettrait aussi de diminuer l’infiltration lymphocytaire dans les glandes lacrymales dans un modèle murin de maladie auto-immune [48]. L’activité immunosuppressive des androgènes dans la glande lacrymale pourrait être médiée par la production de la cytokine anti-inflammatoire TGF-β par les cellules épithéliales [49]. En recherche clinique, Gagliano et al. rapportaient l’association du syndrome sec des femmes ménopausées à des taux d’hormones sexuelles (17-β-œstradiol, œstrone et testostérone totale plasmatiques) diminués, ces derniers étant négativement corrélés à l’osmolarité lacrymale [50]. Une autre illustration du rôle majeur des hormones sexuelles dans le fonctionnement lacrymal est le syndrome de Goujerot-Sjögren, dont le déficit en androgène constitue un facteur de risque démontré [3].

Sur les glandes de Meibomius

Le rôle des androgènes sur les sécrétions meibomiennes, et par conséquent l’intégrité de la couche lipidique du film lacrymal, est essentiel. En effet, il a été montré qu’un déficit en androgènes, en cas de traitement anti-androgénique par exemple, conduit à une atteinte morphologique des glandes de Meibomius, associée à une perte de la qualité et de la quantité de leurs sécrétions lipidiques [51, 52]. Réciproquement, un dosage des androgènes chez les patients présentant un dysfonctionnement des glandes de Meibomius retrouve des taux diminués [53]. À l’inverse, les œstrogènes ont tendance à diminuer le volume et la production des glandes de Meibomius [42, 54].

Effets du vieillissement sur les différents constituants de la surface oculaire
Glandes lacrymales, meibomiennes, film lacrymal et épithéliums

Le vieillissement normal s’accompagne d’une fibrose des glandes lacrymales et par conséquent d’une diminution de la sécrétion lacrymale basale et réflexe. Les études histologiques menées sur les glandes lacrymales de rats vieillissants, ont mis en évidence une atrophie des acini (avec métaplasie ou dysplasie), une dilatation et une tortuosité des canaux sécréteurs (signes d’obstruction des canaux), et une infiltration lymphocytaire péricanalaire et des acini, associée à une fibrose des glandes [19]. Les études histologiques chez l’homme sont rares mais confirment ces données : sur une série autopsique de 115 cadavres, Nasu et al. retrouvaient une infiltration lymphocytaire des glandes lacrymales chez 37,6 % des hommes et 33,3 % des femmes de moins de 40 ans contre 76,2 % des hommes et 60,6 % des femmes de plus de 60 ans [20]. En outre, l’innervation afférente de la glande lacrymale diminue avec l’âge, sans pour autant que l’innervation efférente soit altérée [21]. Les théories impliquant le métabolisme des sucres et des radicaux libres (voir ci-dessus) sont impliquées dans le vieillissement de la glande lacrymale [21].

Parallèlement aux altérations de la glande lacrymale, le nombre de glandes de Meibomius diminue. Norn et al. ont montré que le nombre de glandes fonctionnelles était réduit de moitié chez les sujets de 80 ans par rapport à ceux de 20 ans [22]. Sur une série autopsique de 72 cadavres, Obata et al. rapportaient une corrélation entre l’âge et l’atrophie des acini meibomiens [23]. Sur une série de 80 patients âgés de 5 à 87 ans, Bron et al. décrivaient les signes cliniques liés au vieillissement des orifices meibomiens : kératinisation des canaux excréteurs, rétrécissement et métaplasie des orifices avec, par conséquent, difficulté d’expression des sécrétions meibomiennes [24]. Plus récemment, l’imagerie par microscopie confocale a pu confirmer l’atrophie et la diminution du nombre des acini meibomiens avec l’âge [25]. Ces signes s’associent à la présence de télangiectasies du bord libre et d’une blépharite squameuse, signant une dysfonction meibomienne, statistiquement plus fréquente après 50 ans [8, 24, 26] (Figure 1). La composition lipidique du meibum est également modifiée par le vieillissement [26]. Pour autant, la quantité de lipides retrouvés au niveau du bord libre palpébral est stable, voire augmente légèrement avec l’âge [27]. Ces changements vont bien évidemment avoir une influence sur le film lacrymal. Son volume n’est pas toujours diminué, car si la production lacrymale diminue avec l’âge, l’évacuation (la clairance) se fait également moins bien, comme en témoignent les résultats du test de Schirmer I, qui ne diminuent pas avec l’âge [28, 29].



Figure 1


Figure 1. 

Blépharite postérieure avec meibomite chez un patient âgé de 75 ans.

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L’immunité de la surface oculaire est également touchée par le vieillissement : avec l’âge, les concentrations de certaines protéines lacrymales essentielles pour la défense immunitaire de surface diminuent tandis que les concentrations en cytokines pro-inflammatoires augmentent [26, 30, 31]. McGill et al. ont montré qu’après 50 ans, le taux d’immunoglobulines A lacrymales (qui constituent la première ligne de défense de la muqueuse conjonctivale) décroît avec l’âge [32]. Dans le même travail, ces auteurs retrouvaient également une relation linéaire entre le taux de lysozyme et de lactoferrine, et l’âge [32]. La concentration lacrymale de ces 2 enzymes bactériolytiques diminuerait de 35 % entre 20 et 80 ans [33]. En revanche, les concentrations lacrymales de l’albumine et des immunoglobulines G augmentent avec l’âge, vraisemblablement du fait d’une augmentation de la perméabilité des capillaires conjonctivaux [33]. Il a également été montré chez l’homme que le nombre de lymphocytes T dans la glande lacrymale décroît avec l’âge [34]. Le vieillissement s’accompagne d’une augmentation du taux de cytokines pro-inflammatoires secondaire à différents mécanismes. Il s’agit principalement des interleukines 1α (IL-1α) et 1β (IL-1β) et du facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α). L’infiltration lymphocytaire de la glande lacrymale avec l’âge, vue plus haut, entraîne une sécrétion accrue d’IL-1β et de TNF-α par ces derniers. Ces cytokines pro-inflammatoires inhibent la libération des neurotransmetteurs et diminuent donc la sécrétion glandulaire. Elles ont également un effet délétère sur les cellules épithéliales conjonctivales et cornéennes [35]. Comme vu plus bas, les modifications hormonales induisent aussi des modifications du profil des cytokines lacrymales.

Avec l’âge, le nombre de cellules à mucus (responsables de la synthèse de la couche mucinique, qui assure l’ancrage du film lacrymal sur la surface oculaire) diminue [2, 36]. Les cellules se chargent de mucopolysaccharides neutres et sont le siège d’une rétention de leur contenu [33].

Innervation et ultrastructure cornéenne

L’innervation cornéenne assure une fonction trophique et protectrice majeure à la cornée, en reliant notamment les composants de l’unité fonctionnelle lacrymale entre eux (transmission des stimuli censés déclencher les sécrétions lacrymales et meibomiennes). Au-delà de 50 ans, la sensibilité cornéenne centrale et périphérique diminue rapidement avec l’âge, tant chez l’homme que chez la femme [37, 38]. L’imagerie en microscopie confocale in vivo a permis d’expliquer ce phénomène, en visualisant directement et en quantifiant certains paramètres des plexus nerveux sous-épithéliaux (Figure 2). Niederer et al. [52] ont les premiers estimé la diminution de la densité (longueur de fibres par unité de surface) du plexus sous-basal, l’évaluant à 0,9 % par an [39]. Plus récemment, Tavakoli et al. ont publié une base de donnée normative issue d’une vaste étude multicentrique, montrant une diminution progressive de la densité des fibres du plexus basal au cours de chaque décennie [40]. Niederer et al. relatent également dans leur étude une diminution statistiquement significative de la densité cellulaire du stroma antérieur, moyen, et postérieur (respectivement −0,9 %/an ; −0,3 %/an et −0,3 %/an) [39].



Figure 2


Figure 2. 

Imagerie des nerfs cornéens du plexus sous-basal en microscopie confocale in vivo (HRT3 avec module de cornée Rostock, Heidelberg Engineering, Allemagne). Patients de 39 ans (A), et de 72 ans (C) sans cause de neuropathie périphérique ni anomalie significative de la surface oculaire. B et D. Traçage et quantification semi-automatisée de la densité des nerfs cornéens à l’aide du logiciel neuronJ. La densité de nerfs cornéens est de 28,7mm/mm2 pour le patient de 39 ans et de 18,5mm/mm2 pour celui âgé de 72 ans.

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Conjonctivochalasis

Le conjonctivochalasis est un facteur mécanique non négligeable du vieillissement de la surface oculaire. Il s’agit d’un excès de conjonctive lâche, non-œdémateuse, le plus souvent inférieur. Sa prévalence augmente avec l’âge, atteignant 50 à 90 % des patients après 60 ans [55, 56, 57].

Son rôle physiopathologique dans le vieillissement de la surface oculaire est mal connu mais plusieurs hypothèses ont été avancées [58, 59]. D’une part, le conjonctivochalasis empêche la formation du ménisque lacrymal inférieur, en occupant l’espace où il se forme normalement (Figure 3), et diminue la clairance des larmes en obstruant le méat lacrymal inférieur [58, 60]. D’autre part, il est responsable d’une irritation d’origine mécanique, qui augmente l’inflammation locale et l’instabilité du film lacrymal. La formation du conjonctivochalasis sénile semble liée à une dégénérescence du tissu fibreux élastique avec l’âge. L’accumulation d’enzymes collagénolytiques dans les larmes, due à la diminution de la clairance des larmes, semble aggraver le conjonctivochalasis [58]. L’instabilité du film lacrymal serait donc à la fois une cause et une conséquence de la formation du conjonctivochalasis [59].



Figure 3


Figure 3. 

Conjonctivochalasis chez un patient âgé de 79 ans se plaignant de sensation de corps étranger. A. En OCT de segment antérieur (Spectralis, Heidelberg Engineering, Allemagne), les replis conjonctivaux occupent une partie du volume de la rivière lacrymale. B. Photographie en lampe à fente après instillation de fluorescéine permettant de distinguer les replis conjonctivaux inférieurs.

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Le rôle des paupières

La prévalence des anomalies liées à la ptose palpébrale augmente avec l’âge, pour atteindre près de 16 % de la population après 45 ans (19 % chez les hommes et 14 % chez les femmes) [61]. Elles sont liées à une diminution du tissu élastique avec augmentation de la laxité palpébrale, une diminution du tonus des paupières, une atteinte de l’aponévrose du releveur de la paupière supérieure, un affaissement du muscle orbiculaire des paupières, et parfois un déséquilibre des dynamiques de la lamelle antérieure et de la lamelle postérieure. Les principales atteintes (dermatochalasis, ptosis, ectropion, entropion) peuvent se compliquer d’une exposition de la surface oculaire (ectropion, Figure 4), d’une irritation mécanique (entropion), d’une instabilité lacrymale, voire favoriser le développement d’un conjonctivochalasis [62].



Figure 4


Figure 4. 

Ectropion sénile. Ce dernier entraîne une exposition de la surface oculaire.

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Comorbidités et iatrogénie

Les maladies systémiques pourvoyeuses de sécheresse oculaire sont plus fréquentes après 50 ans : hyposécrétion lacrymale du syndrome de Goujerot-Sjögren [63], réduction de la fréquence du clignement, hypo-androgénie avec dysfonction meibomienne et altération de l’innervation cornéenne dans la maladie de Parkinson [64, 65], kératites neuroparalytiques d’origine centrale (AVC du tronc cérébral, tumeurs de la fosse postérieure,) ou périphérique (diabète, neurinome du VIII…)… Plus localement, certaines pathologies pouvant toucher la surface oculaire, tels que les pemphigoïdes des muqueuses, où la kératite neurotrophique associée au zona ophtalmique, sont plus fréquentes chez les patients âgés [66, 67]. La chirurgie de la cataracte, dont le contexte épidémiologique est superposé à celui de l’œil sec, peut déclencher ou aggraver une sécheresse oculaire, en raison du traumatisme causé par les incisions sur l’innervation cornéenne, des altérations de surface causées par les traitements pré- et postopératoires ainsi que de l’inflammation de chambre antérieure induite par la chirurgie, qui peut retentir sur la surface oculaire [68] (Figure 5). De nombreux traitements systémiques, détaillés dans le Tableau 1, sont pourvoyeurs de sécheresse oculaire [4, 69]. La polymédication des patients âgés aggrave d’autant plus cette iatrogénie. Il en va de même pour l’utilisation des collyres au long cours (principalement les collyres hypotonisants utilisés dans le glaucome chronique), qui ont un rôle néfaste sur la surface oculaire, que ce soit par leur principe actif ou par les conservateurs qu’ils contiennent (d’autant plus qu’il s’agit de chlorure de benzalkonium) [70, 71]. Les effets délétères sur la surface oculaire sont proportionnels à la dose (nombre de gouttes), à la concentration du conservateur, et à la durée d’exposition au produit [70].



Figure 5


Figure 5. 

Kératite ponctuée superficielle 7jours après chirurgie de la cataracte (anomalie absente en préopératoire).

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Les spécificités de la prise en charge

Comme nous l’avons vu, les pathologies de la surface oculaire liées au vieillissement sont multifactorielles. Par conséquent, la prise en charge doit tenter de corriger tous les éléments défaillants. On mettra bien sûr en œuvre les traitements classiques de la sécheresse oculaire, avec le traitement de l’hyposécrétion lacrymale (substituts lacrymaux, bouchons méatiques), de la dysfonction meibomienne (soins de paupières, collyres aux macrolides, doxycycline), et de l’inflammation de surface (cures courtes de collyres aux corticoïdes, collyre à la ciclosporine, dans les cas les plus sévères). Les anomalies mécaniques (pathologies palpébrales ou conjonctivochalasis) peuvent faire l’objet d’une prise en charge chirurgicale spécifique [62, 72].

Enfin, la prescription de compléments alimentaires enrichis notamment en omega-3 n’est pas encore très répandue pour traiter la sécheresse oculaire. Quelques études ont rapporté des données en faveur de leur efficacité, tant sur les symptômes, que sur les signes objectifs et même les marqueurs biologiques de la sécheresse oculaire [73, 74, 75]. L’absence de remboursement par la sécurité sociale, doit faire discuter le traitement au cas par cas avec le patient.

Dans toute la planification du traitement, il faut bien prendre en compte le terrain : à titre d’exemple, les anti-vitamines K (AVK) contre-indiquent la doxycycline per os (cet inhibiteur enzymatique expose au risque de surdosage en AVK et donc d’accident hémorragique) [76]. De même, les AVK et les anticoagulants oraux directs et peuvent poser problème en cas de chirurgie palpébrale et doivent faire l’objet d’un relais mis en place en collaboration avec l’anesthésiste [77]. En outre, les ordonnances doivent être réduites au minimum nécessaire et bien lisibles. Enfin, il va de soi que l’instillation des collyres et les soins de paupières, simples à réaliser, sont difficiles, voire impossibles pour un patient âgé handicapé par l’arthrose, des séquelles de polyarthrite rhumatoïde, ou encore une pathologie cécitante [78].

En conclusion, le vieillissement touche tous les composants de la surface oculaire et de l’unité fonctionnelle lacrymale. Il en résulte des pathologies de surface multifactorielles dont le traitement, qui n’est pas toujours simple, doit, plus que dans d’autres contextes, bien prendre en compte le terrain, et simplifier au maximum les traitements pour diminuer la iatrogénie. Le médecin traitant doit, comme toujours chez la personne âgée, être associé à la prise en charge.

Déclaration de liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

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