La leishmaniose cutanée diffuse (LCD) est habituellement due à Leishmania (L). aethiopica ou à L. amazonensis. Quelques cas de LCD due à L. major ont été rapportés dans la littérature chez les patients immunodéprimés (ID). Nous rapportons le cas d’une LCD récidivante chez une patiente ID.

Il s’agit d’une patiente âgée de 26 ans, sans antécédents pathologiques, hospitalisée pour des lésions polymorphes papulo-nodulaires, ulcérées par endroit et confluentes par endroit. Ces lésions étaient diffuses à tout le corps, évoluant depuis 8 mois et sans atteinte muqueuse. Une LCD à L. major était confirmée par des frottis dermiques et biopsies cutanées. Une sérologie VIH était positive avec une immunodépression profonde (CD4 : 11 cellules/mm³). La patiente était traitée initialement par antimoniate de meglumine (60mg/kg/j, 15jours) sans amélioration, puis par amphotéricine B (1mg/kg/j, 6 semaines), suivie par la trithérapie anti rétrovirale (ARV). L’évolution était marquée par une amélioration initiale, puis une rechute plus importante, en nombre et en taille, des lésions cutanées 1 mois après l’arrêt du traitement par amphotéricine B et début de la trithérapie ARV. La réponse virologique au traitement ARV était bonne (charge virale VIH abaissée) mais le taux de CD4 était encore bas (34 cellules/mm³). Un traitement par amphotéricine B (même dose) était réintroduit pendant 6 semaines avec bonne évolution clinique. Un traitement d’entretien par fluconazole (400mg/j) était prescrit pendant 14 mois (jusqu’à un taux stable des CD4>200/mm³), avec une guérison complète des lésions cutanées gardant des cicatrices hyper-pigmentées et sans rechute (recul de 08 mois).

La LCD est une forme rare de la LC, dont les manifestations cliniques dépendent de l’espèce de leishmanie en cause et de la réponse immunitaire de l’hôte. Dans notre cas, la LCD était causée par une espèce dermotrope mais était révélatrice d’une infection par le VIH. L’infection par le VIH peut modifier le cours évolutif de la LC. En effet, les lésions peuvent devenir diffuses et extensives et peuvent être polymorphes, tel le cas de notre patiente. Le traitement de l’association LCD-VIH est basé sur l’amphotéricine B et la trithérapie ARV. Les rechutes après traitement sont fréquentes en cas d’infection par le VIH et les manifestations cliniques peuvent s’aggraver après introduction du traitement anti rétroviral, tel le cas de notre patiente, en rapport avec un syndrome de restitution immunitaire (SRI). La prophylaxie secondaire n’est pas bien codifiée en cas de LC chez le sujet infecté par le VIH mais le fluconazole parait efficace.

L’infection par le VIH doit être suspectée en cas de LCD à L. major. La récidive des lésions peut être expliquée par le SRI ou une rechute de la LC (ID profonde). L’absence de rechute ultérieure peut être expliquée par l’évolution naturelle de la LC ou probablement par l’effet de la prophylaxie par fluconazole.