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Journal de radiologie
Vol 84, N° 7-8  - juillet 2003
pp. 865-866
Doi : JR-07-08-2003-84-7-8-C1-0221-0363-101019-ART26
Quid ?

Quid?
 
© Éditions françaises de Radiologie, Paris, 2003.
Tirés à part :
JFMeder
Observation

Mr FOU?, 37 ans, sans antécédent particulier, est admis pour le bilan d'un syndrome confusionnel de survenue brutale, avec troubles du langage. Cet épisode ne s'est pas accompagné de convulsion ni de perte de connaissance. À l'examen, le patient présente des troubles du langage et de l'écriture, mais pas de déficit sensitivomoteur. Il souffre d'une bronchopneumopathie récente, avec hyperleucocytose à polynucléaires. L'IRM cérébrale effectuée 10 jours après le début de la symptomatologie comporte des séquences pondérées en T1 avant et après injection de Gadolinium, une séquence pondérée en diffusion et une cartographie du coefficient apparent de diffusion(fig. 1à 4). Les autres séquences montrent qu'il s'agit d'une lésion unique.

Quel est votre diagnostic ?

Diagnostic : Abcès cérébral

Imagerie

La séquence pondérée en T1 montre une lésion hétérogène temporo-pariétale gauche dont la zone centrale, cavitaire, multilobée et cloisonnée, est en hyposignal. Ses limites sont nettes ; le liseré périphérique est en discret hypersignal spontané(fig. 1) et se rehausse de façon nette après injection de Gadolinium(fig. 2). Sur la séquence pondérée en diffusion(fig. 3), la partie centrale de la lésion est en hypersignal et se manifeste par des couleurs froides sur la cartographie de l'ADC. Cet aspect traduit une diminution de l'ADC, ce que confirme le calcul du coefficient. Les valeurs obtenues sur une région d'intérêt circulaire de 45 mm2 placée au centre de la lésion et sur une région d'intérêt placée en miroir dans l'hémisphère controlatéral sont en effet les suivantes :

ADCcentrolésionnel= 483 X 10?6 mm2/s

ADCcontrolateral= 837 X 10?6 mm2/s,

et le rapport

Equation 1

est de 58 %.

Une réaction oedémateuse périphérique en « doigts de gant », en hyposignal sur la séquence pondérée en T1, est responsable d'une compression du carrefour ventriculaire homolatéral. Cette plage oedémateuse est en discret hypersignal par rapport au parenchyme cérébral sur la séquence pondérée en diffusion et les valeurs de l'ADC sont augmentées (cf. couleurs chaudes).

Discussion

La découverte en IRM d'une lésion unique intraparenchymateuse prenant le contraste en anneau fait évoquer plusieurs hypothèses diagnostiques.
  • Un glioblastome, survient habituellement chez l'adulte de plus de 50 ans et se présente sous l'aspect d'un processus expansif, à centre nécrosé et réaction oedémateuse, comme dans notre observation.
  • Une métastase unique se traduit par une lésion plus arrondie que dans notre observation.
  • Un lymphome se traduit habituellement par une lésion prenant le contraste de façon homogène. Il peut toutefois présenter, chez le sujet immunodéficient, une nécrose centrale.
  • Le granulome de régénération d'un hématome intracérébral n'a pas cet aspect polylobulé ni ce caractère expansif et un accident vasculaire cérébral hémorragique serait retrouvé dans les antécédents du patient.
  • Enfin une radionécrose est éliminée sur les données de l'anamnèse.

Les kystes parasitaires et les lésions démyélinisantes sont plus rarement uniques et un méningiome, rarement nécrosé, serait de siège extra parenchymateux.

Dans notre observation, l'aspect en IRM, l'évolution clinique rapide et l'hyperleucocytose, qui pourrait être rattachée à la bronchopneumopathie, sont très évocateurs du diagnostic d'abcès cérébral, ce qu'a confirmé la ponction.

Un abcès cérébral peut se voir à tout âge, mais est observé surtout chez les sujets de moins de 40 ans [1]. Son histoire naturelle comprend 4 stades

  • la phase d'encéphalite précoce (3-5 jours) pendant laquelle la lésion non encapsulée, oedémateuse comporte un infiltrat inflammatoire ;
  • la phase d'encéphalite tardive (5-14 jours) pendant laquelle les zones de nécrose confluent pour former une plage nécrotique centrale, autour de laquelle s'organisent les cellules inflammatoires, macrophages, et fibroblastes ;
  • la phase encapsulée (> 2 semaines) pendant laquelle la capsule de collagène et de réticuline se forme puis s'épaissit ;
  • la phase encapsulée tardive avec constitution d'une coque épaisse qui s'organise en trois couches (inflammation, collagène, gliose).

Dans notre observation, la lésion infectieuse est diagnostiquée au stade 3. En effet, la capsule est épaisse, irrégulière, et apparaît en isosignal ou hypersignal discret sur la séquence pondérée en T1(fig. 1), et hyposignal sur la séquence pondérée en T2 (non illustrée). Cet aspect serait en rapport avec des débris de collagène et des produits de dégradation de l'hémoglobine au sein de macrophages, ou avec la présence de radicaux libres [1].

Les nouvelles techniques d'IRM, en particulier la spectroscopie du proton [2],[3] permettent plus facilement la différenciation entre une lésion tumorale et un abcès. Des études récentes ont insisté sur l'intérêt de l'imagerie de diffusion pour distinguer ces lésions [4],[5],[6],[7] : la nécrose des tumeurs primitives ou secondaires apparaît en hyposignal ou isosignal par rapport au liquide cérébrospinal et les valeurs de l'ADC sont élevées. En revanche le contenu nécrotique de l'abcès au stade collecté sera typiquement en hypersignal en séquence pondérée en diffusion et l'ADC est diminué. Les valeurs basses de l'ADC retrouvées dans notre observation correspondent aux valeurs rapportées dans la littérature [4],[5],[6],[7]. Cette baisse de l'ADC, qui reflète une diminution de l'amplitude des mouvements de molécules d'eau au sein de la zone collectée, pourrait s'expliquer par une augmentation de la viscosité du milieu, due à la présence de cellules inflammatoires, de bactéries et de tissu nécrotique.

Des auteurs ont rapporté l'intérêt des cartographies de l'ADC pour apprécier l'étendue des lésions tissulaires des abcès à pyogènes [7]. Toutefois, la spécificité de cette baisse de l'ADC pour le diagnostic d'abcès au stade collecté n'est pas absolue : à ce jour, trois observations de métastases nécrosées en hypersignal sur la séquence pondérée en diffusion avec diminution d'ADC ont été rapportées [4],[5],[6],[7],[8]. Selon les auteurs, les lésions métastatiques seraient à un stade précoce et la baisse de l'ADC s'expliquerait alors par l'existence d'un oedème intracellulaire pendant le passage de cellule tumorale viable à celui de mort cellulaire puis de nécrose complète.

Au total, malgré l'absence de spécificité, notre observation met l'accent sur l'intérêt de l'utilisation systématique de l'imagerie de diffusion pour le diagnostic étiologique des processus expansifs intracérébraux uniques prenant le contraste de façon annulaire.

Références
Références

Illustrations


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Figure 1. IRM cérébrale, séquence pondérée en T1 (écho de spin) sans injection, coupe axiale.

Figure 1. Axial noncontrast SE T1W image of the brain.


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Figure 2. IRM cérébrale, séquence pondérée en T1 (écho de gradient) avec injection de Gadolinium, coupe axiale.

Figure 2. Axial postcontrast GRE T1W image of the brain.


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Figure 3. IRM cérébrale, séquence pondérée en diffusion (b= 1 000 s/mm2), coupe axiale.

Figure 3. Axial DWI (b=1000s/mm2) MR image of the brain.


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Figure 4. IRM cérébrale, cartographie du coefficient apparent de diffusion (ADC).

Figure 4. Axial ADC map of the brain.


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