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Journal de radiologie
Vol 85, N° 3  - mars 2004
pp. 287-296
Doi : JR-03-2004-85-3-0221-0363-101019-ART04
Imagerie en tenseur de diffusion et système nerveux central
 
© Éditions Françaises de Radiologie, Paris, 2004

Pour quelles applications cliniques ?
Tirés à part :

Diffusion tensor MR imaging of the brain

Clinical applications

Diffusion tensor MR imaging is a technique that provides details on tissue microstructure and organization well beyond the usual image resolution. With diffusion tensor MR imaging, diffusion anisotropy can be quantified and subtle white matter changes not normally seen on conventional MRI can be detected. The purpose of this article is to review the current applications of diffusion tensor MR imaging for the study of the brain, including normal aging, Alzheimer's disease, neuropsychiatric disorders, strokes, multiple sclerosis, brain tumors and intractable seizures.

Key words: MRI , , Diffusion , , Brain , .

 

L'imagerie en tenseur de diffusion est une technique d'IRM qui permet la cartographie de la microstructure et l'organisation des tissus in vivo. Elle offre la possibilité de détecter et de quantifier des anomalies de la substance blanche non visibles en imagerie conventionnelle dans des pathologies cérébrales variées, et est fréquemment intégrée aux protocoles IRM d'exploration de l'encéphale. L'objectif de cette revue est de présenter une synthèse des données de la littérature sur l'apport de l'imagerie en tenseur de diffusion pour l'exploration du système nerveux central chez le sujet sain et lors du vieillissement cérébral « normal », ainsi que dans les pathologies suivantes : maladie d'Alzheimer, affections psychiatriques (schizophrénie, dépression), ischémies cérébrales, pathologies inflammatoires, tumorales, et épilepsies pharmaco-résistantes.

Mots-clés : IRM , , Diffusion , , Encéphale , .

L'imagerie de diffusion repose sur le principe selon lequel les déplacements aléatoires des molécules sont contraints par l'organisation des tissus [1]. L'imagerie de diffusion s'est rapidement imposée comme l'une des séquences clé de l'IRM encéphalique, succès qui s'explique principalement par son excellente sensibilité pour le diagnostic d'accident ischémique cérébral au stade aigu. Au cours des dernières années, l'imagerie de diffusion a vu le champ de ses applications cliniques s'élargir en particulier à la pathologie infectieuse, tumorale [2], post-traumatique [3]. Jusqu'à présent, l'information issue de l'imagerie de diffusion consistait uniquement en une quantification du déplacement des molécules d'eau obtenue grâce au calcul du coefficient apparent de diffusion (ADC). Cette mesure de l'ADC renseigne sur la nature des processus pathologiques atteignant le système nerveux central (SNC) lorsque les structures cellulaires sont endommagées ou rompues. Cependant, la diffusion est un phénomène tridimensionnel et le déplacement des molécules n'est le plus souvent pas identique dans toutes les directions de l'espace. L'orientation préférentielle des mouvements de diffusion, appelée anisotropie, serait la conséquences de la présence d'obstacles qui limitent le mouvement des molécules et les contraints à ce déplacer préférentiellement dans certaines directions de l'espace. Il est possible aujourd'hui grâce au tenseur de diffusion, de mesurer le degré d'anisotropie des tissus, reflet de leur organisation micro-structurelle [1]. Les connaissances théoriques nécessaires à la compréhension du concept d'imagerie en tenseur de diffusion ont été exposées par Habas et al. dans cette issue du journal. L'objectif de cette revue est de présenter une synthèse des données de la littérature sur l'apport de l'imagerie en tenseur de diffusion pour l'exploration du système nerveux central chez le sujet sain et lors du vieillissement cérébral « normal », ainsi que dans les pathologies suivantes : maladie d'Alzheimer, affections psychiatriques (schizophrénie, dépression), ischémies cérébrales aiguë et chronique, pathologies inflammatoires, tumorales, et épilepsies pharmaco-résistantes.

Imagerie en tenseur de diffusion et sujet sain

Du nouveau-né à l'adulte jeune

Plusieurs travaux ont montré que les valeurs d'anisotropie (anisotropie fractionnelle, FA) augmentaient précocement et rapidement dans la substance blanche au cours de la maturation cérébrale. Chez le nouveau-né, les valeurs de FA sont plus basses et les valeurs d'ADC plus élevées que chez l'adulte. Au cours de la première année de vie, ces valeurs rejoignent rapidement celles observées chez l'enfant puis chez l'adulte jeune [4].

Chez l'adulte sain, les cartes d'anisotropie (fig. 1) permettent de visualiser des structures non visibles en imagerie conventionnelle telles que les capsules externes ou les subdivision thalamiques. On dispose de peu de données permettant d'établir des valeurs normales des index d'anisotropie chez les sujets adultes sains. Ceci s'explique probablement pas la diversité des index existants et par la grande variabilité de ces indices selon les régions étudiées. Chez l'adulte sain, une étude a montré des différences significatives des valeurs d'anisotropie selon les régions de substance blanche étudiées [5]. En effet, l'anisotropie est plus élevée dans la substance blanche commissurale que dans la substance blanche de projection ou au sein des faisceaux d'association, et serait plus faible dans le thalamus. Ce degré d'anisotropie est corrélé à la résistance de la substance blanche à la propagation de l'oedème sur les séquences conventionnelles. L'anisotropie est voisine de zéro dans les noyaux gris de la base et le cortex (fig. 1). Une autre étude montre que les valeurs les plus élevées de FA sont observées dans le corps calleux, constitué de fibres myélinisées ayant une direction principale. La FA serait plus faible dans le centre semi-ovale, dans lequel les fibres se croisent à angle variable, et chute encore lorsque l'on se rapproche des régions péricalleuses. Il n'existe pas de différence significative entre homme et femme chez l'adulte sain [6].

Le vieillissement cérébral [7]

Lors du vieillissement cérébral, les séquences conventionnelles montrent classiquement une perte de volume cérébral, débutant dans les régions frontales, un élargissement des ventricules latéraux, un hyposignal progressif corrélé à l'accumulation de dépôt de fer dans le pallidum et le putamen, ainsi que des anomalies de signal de la substance blanche et des noyaux gris de la base. L'atrophie cérébrale est attribuée à une perte de volume de la substance grise alors que le volume de la substance blanche serait relativement préservé [8]. Les études neuropathologiques montrent qu'il existe des anomalies microstructurelles de la substance blanche liées à l'âge, associant à divers degrés des phénomènes de démyélinisation, de détérioration et de perte axonale. Ces anomalies microstructurelles pourraient être beaucoup plus diffuses que les anomalies de signal focales visibles dans la substance blanche sur les séquences conventionnelles. On peut donc supposer que les connexions corticales pourraient être relativement préservées, alors que les connexions entre les différentes régions du cerveau (faisceaux de fibres myélinisées) se détérioreraient avec l'âge.

Plusieurs travaux ont montré qu'il existait des diminutions significatives des index d'anisotropie liées à l'âge, dans le genou du corps calleux, les capsules internes et la substance blanche des lobes frontaux, pariétaux et occipitaux, en l'absence d'anomalie de signal sur les séquences conventionnelles [6],[9]. La baisse d'anisotropie chez le sujet âgé serait plus marquée dans la substance blanche du lobe frontal que dans les lobes pariétaux [6],[9]. La chute des index d'anisotropie est probablement le reflet d'anomalies microstructurelles de la substance blanche survenant physiologiquement lors du vieillissement cérébral, démyélinisation, perte axonale et augmentation de l'espace extracellulaire, en accord avec les données histologiques. Quelques travaux ont par ailleurs montré que les performances cognitives (raisonnement) et motrices des sujets âgés « sains » seraient positivement corrélées aux valeurs de FA, suggérant l'implication de l'intégrité des faisceaux de substance blanche.

Maladie d'Alzheimer

L'un des axes de recherche actuel est la mise au point d'outils en imagerie permettant de dépister les sujets à risque de maladie d'Alzheimer, ou atteints de déficits cognitifs légers. Plusieurs équipes se sont intéressées à l'analyse du ruban cortical et ont mis au point des critères diagnostiques reposant sur une analyse quantitative, semi quantitative ou qualitative de celui-ci. En revanche, peu de travaux concernent l'analyse de la substance blanche. Il existe, cependant, dans la maladie d'Alzheimer, une atteinte de la substance blanche dans près de 60 % des cas, selon les données anatomo-pathologiques associant démyélinisation, perte axonale, diminution des oligodendrocytes, gliose astrocytaire et fibrose hyaline des artérioles. Les lésions de la substance blanche atteignent de façon sélective les régions connectées avec les cortex associatifs (corps calleux, substance blanche des lobes temporaux, frontaux, pariétaux). Cette atteinte de la substance blanche serait, pour certains, la conséquence de la perte neuronale dans le cortex associatif, responsable de phénomènes de dégénérescence wallérienne. Ainsi, l'imagerie en tenseur de diffusion utilisée chez les patients atteints de maladie d'Alzheimer retrouve une augmentation de la diffusivité moyenne dans la substance blanche du cingulum, de l'hippocampe, des lobes temporaux (fig. 2), frontaux et pariétaux [10],[11],[12],[13],[14]. Certains auteurs ont rapporté une corrélation positive entre les index d'anisotropie et le déclin cognitif des patients [10],[15],[16], mais ce résultat reste discuté. Enfin, les valeurs de diffusivité moyenne, en particulier dans l'hippocampe, augmentent significativement entre les trois populations suivantes : sujet âgé « sain », déficit cognitif léger et maladie d'Alzheimer, suggérant que ce paramètre permettrait de distinguer ces trois groupes [12].

Affections psychiatriques

L'imagerie cérébrale participe à l'amélioration de notre compréhension de l'organisation, de la structure et des fonctions cérébrales. Les fonctions cognitives résulteraient d'interactions entre des régions cérébrales fonctionnellement spécialisées et distantes sur le plan anatomique. Ce fonctionnement en réseau implique l'existence de connexions entre les différentes régions du cerveau par les fibres axonales de la substance blanche cérébrale. Une destruction des voies de communication entraînerait une altération des fonctions cognitives et l'apparition de signes cliniques. L'imagerie en tenseur de diffusion offre la possibilité de quantifier l'intégrité des réseaux de fibres de substance blanche et donc d'évaluer chez l'homme l'existence de disconnections. L'hypothèse qui soutend l'utilisation de l'imagerie en tenseur de diffusion pour l'exploration de la pathologie mentale est que la perte de l'intégrité des faisceaux de substance blanche se traduit par une baisse des index d'anisotropie [17],[18].

Dépression

Une étude portant sur la dépression du sujet âgé (n = 13) a montré que les valeurs de FA dans la substance blanche des deux lobes frontaux étaient significativement plus faibles dans le groupe des mauvais répondeurs au traitement antidépresseur que chez les bons répondeurs [19]. En accord avec les données neuropsychologiques, ces résultats suggèrent qu'il existe des modifications microstructurelles de la substance blanche du lobe frontal associées à une moins bonne réponse thérapeutique.

Schizophrénie

L'imagerie conventionnelle des patients schizophrènes montre des anomalies morphologiques relativement discrètes, atteignant les lobes frontaux, temporaux, pariétaux et le complexe amygdalo-hippocampique [20]. L'hypothèse d'une origine neurodéveloppementale de ces anomalies, avec contribution de facteurs environnementaux nécessaires à l'apparition des symptômes cliniques, est proposée. Le fait que plusieurs régions du cerveau soient le siège d'anomalies morphologiques, tant en anatomopathologie qu'en imagerie, a conduit à l'étude des voies de communication entre les aires corticales. L'existence d'anomalies de la substance blanche repose également sur des données spectroscopiques et génétiques [21]. Plusieurs études en tenseur de diffusion rapportent une baisse de l'anisotropie dans la substance blanche préfrontale [22] ou plus diffuse, dans les régions frontales et occipitales en l'absence d'atrophie dans les régions étudiées [23]. Une augmentation de la diffusivité et une baisse de l'anisotropie sont également rapportées dans le splénium du corps calleux [24], et dans l'hippocampe [25]. Une étude récente rapporte une perte de l'intégrité des voies de connexion frontotemporales et frontopariétales hémisphériques gauche chez les sujets schizophrènes [26]. Ces résultats restent controversés par d'autres auteurs [27].

Ischémie cérébrale

L'ischémie cérébrale résulte d'une réduction de l'apport en oxygène du fait d'une hypoperfusion cérébrale. L'interruption de l'apport en oxygène entraîne rapidement un déficit énergétique avec un dysfonctionnement de la pompe Na/K. L'appel osmotique de l'eau du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire qui en résulte entraîne un gonflement cellulaire, ou oedème cytotoxique. Après une occlusion artérielle, on observe chez l'animal dès les premières minutes, une diminution de l'amplitude des mouvements de diffusion qui se traduit par une chute du coefficient apparent de diffusion, mesurable dès les premières minutes chez l'animal et avant la fin de la première heure chez l'homme. Si l'imagerie de diffusion a révolutionné l'imagerie des accidents ischémiques au stade aigu, la place de l'imagerie en tenseur de diffusion pour l'évaluation des lésions ischémiques reste à définir.

Ischémie aiguë et subaiguë

La diminution de la diffusivité moyenne dans le parenchyme ischémique aigu s'associe fréquemment à une augmentation des index d'anisotropie [28]. Cette augmentation d'anisotropie au stade aigu pourrait s'expliquer par un gonflement des fibres myélinisées [29], réduisant l'espace entre les fibres de substance blanche et accentuant les contraintes directionnelles au déplacement des molécules. Au stade subaigu, la diffusivité tend à se normaliser, probablement par augmentation de l'espace extracellulaire due à un oedème vasogénique prédominant et une perte de l'intégrité des parois cellulaires. La désorganisation de l'architecture tissulaire se traduit logiquement par une diminution des index d'anisotropie au stade subaigu (fig. 3). En revanche, au stade chronique, l'élévation progressive de la diffusivité ne s'accompagne plus de modification significative des index d'anisotropie qui resteraient diminués de façon stable [30]. Plusieurs travaux ont montré que les variations de diffusivité et d'anisotropie étaient plus importantes dans la substance blanche que dans la substance grise ischémique [31],[32]. Ils soulignent les limites de l'ADC seul pour l'appréciation de la sévérité du processus ischémique dans la substance blanche, et l'intérêt d'analyser simultanément les paramètres d'anisotropie et l'ADC pour la mise au point de modèles prédictifs de viabilité tissulaire. Au stade aigu, l'analyse des valeurs d'anisotropie, combinée à d'autres méthodes (spectroscopie... ) pourrait permettre d'améliorer les modèles prédictifs de viabilité tissulaire à partir des simples données extraites de la diffusion [33]. Les études dans ce domaine sont encore préliminaires, et d'autres travaux sont nécessaires pour mieux comprendre les variations relatives d'ADC et d'anisotropie dans les substances blanche et grise respectivement.

Pronostic fonctionnel

Au stade subaigu, la baisse de l'anisotropie, non plus au sein même de la lésion ischémique, mais le long des faisceaux de fibres des circuits endommagés (dégénérescence wallérienne) pourrait avoir une valeur pronostique de la récupération fonctionnelle (fig. 4). Ainsi, plusieurs auteurs se sont intéressés à la dégénérescence wallérienne du tractus corticospinal au décours de lésions ischémiques chez les patients hémiplégiques [34]. La détection précoce en tenseur de diffusion d'une dégénérescence wallérienne pourrait être prédictive de mauvaise récupération fonctionnelle [35].

Leucoaraïose

Le terme leucoaraïose (leuco = blanc, araïosis = raréfaction) désigne les anomalies non spécifiques de la substance blanche périventriculaire visibles sur les examens scanographiques ou IRM [36]. Une augmentation de la diffusivité et une baisse de l'anisotropie ont été observées au sein des plages d'hypersignal chez des sujets ayant des antécédents d'accident ischémique lacunaire, ou une démence sous corticale d'origine vasculaire [37], par rapport à des populations de sujets « sains ».

La maladie de CADASIL (cerebral autosomic dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathie) est une maladie héréditaire de la paroi des petites artères qui se manifeste par des épisodes ischémiques dans les régions souscorticales et une démence progressive. Comme dans les lésions de leucoaraïose, on observe une augmentation de la diffusivité et inversement, une baisse des index d'anisotropie au sein des plages d'hypersignal sur les séquences pondérées en T2. Ces variations sont corrélées à la sévérité clinique de la maladie, et aux performances cognitives des patients. Une augmentation de la diffusivité et une baisse d'anisotropie sont également présentes, mais à un degré moindre, dans la substance blanche apparemment saine par rapport à un groupe témoin [38].

Pathologie inflammatoire

La sclérose en plaque est une pathologie inflammatoire auto-immune qui atteint principalement la substance blanche. Elle se caractérise par une évolution par à-coups, alternant épisodes aigus et rémissions. Toutes les études ont montré une élévation de la diffusivité moyenne (jusqu'à 250 %) au sein des lésions visibles sur les séquences pondérées en T2 [39]. Malgré l'absence de corrélation anatomopathologique, il semble que l'élévation de la diffusivité soit corrélée à 1/la sévérité de l'atteinte axonale (lésion en hyposignal T1), 2/l'évolution de la maladie, 3/la sévérité de l'atteinte neurologique [40]. Une élévation modérée (4-8 %) de la diffusivité moyenne au sein de la substance blanche apparemment saine sur les images conventionnelles a été rapportée [39],[40],[41],[42],[43]. Ceci pourrait traduire des phénomènes de dégénérescence wallérienne proximales ou distales par rapport aux lésions visibles [42],[43]. Une réduction de l'anisotropie est également observée dans les lésions démyélinisantes [39],[44]. La perte de l'organisation tissulaire pourrait résulter de la destruction des fibres axonales et/ou de leur remplacement par des cellules moins alignées dans l'espace, telles que les cellules gliales.

Pathologie tumorale

Les études de la pathologie tumorale en tenseur de diffusion se sont principalement intéressées aux problèmes suivants : détermination de l'étendue des lésions infiltrantes et repérage préchirurgical du faisceau corticospinal pour les tumeurs situées a proximité des voies motrices.

Extension tumorale

Qu'il s'agisse de lésions métastatiques ou de tumeurs gliales de haut grade, la région péritumorale, présentant des anomalies de signal en séquences conventionnelles, est le siège d'une augmentation de la diffusivité (augmentation de l'espace extracellulaire) et d'une baisse de l'anisotropie. L'augmentation de la diffusivité serait plus importante pour les lésions métastatiques que les tumeurs gliales infiltrantes, alors que la baisse d'anisotropie parait semblable [45]. Il n'est cependant pas possible aujourd'hui, de distinguer de façon fiable ces lésions sur les seules données de la diffusivité. Récemment, une étude montre que l'imagerie en tenseur de diffusion permettrait de détecter l'infiltration tumorale, dite occulte, c'est-à-dire non visible en séquence conventionnelle pour les lésions gliales de haut grade. Cette étude conduite sur une IRM à 3 Tesla a montré chez 20 patients, une réduction significative des index d'anisotropie chez plus de la moitié des gliomes de haut grade, avec dans certains cas des anomalies controlatérales. À l'opposé, pour les gliomes de bas grade et les métastases, les anomalies en tenseur de diffusion existaient uniquement au sein des plages d'hypersignal en séquence pondérée en T2 et n'étaient pas observées à distance [46].

Repérage préchirurgical

Le repérage du faisceau cortico-spinal lors du bilan préchirurgical des tumeurs a fait l'objet de plusieurs travaux [47],[48]. Le faisceau cortico-spinal peut-être visualisé grâce à la tractographie des fibres de substance blanche (cf. glossaire). Les faisceaux de fibres peuvent être infiltrés, comprimés par la tumeur ou déplacés par l'oedème péritumoral et l'on apprécie alors leurs rapports avec le foyer tumoral (fig. 5). La visualisation directe du tractus cortico-spinal sur l'ensemble de son trajet devrait permettre de respecter la fonction motrice tout en effectuant la résection la plus complète possible. Il peut aussi être directement infiltré par la tumeur.

Épilepsie pharmaco-résistante

L'IRM est aujourd'hui un élément clef du bilan préchirurgical des épilepsies pharmaco-résistantes. Son objectif est de rechercher une lésion encéphalique susceptible d'être à l'origine des crises. Plusieurs études [49],[50],[51] se sont intéressées à l'apport du tenseur de diffusion chez ces patients souffrant d'épilepsie pharmaco-résistante, pour lesquels les séquences conventionnelles montraient une lésion encéphalique (épilepsie dite « lésionnelle ») ; ces études ont montré une augmentation de la diffusivité et une baisse de l'anisotropie dans la lésion ainsi que dans la SB péri lésionnelle apparemment saine sur les séquences conventionnelles (fig. 6). L'existence de modifications d'anisotropie à distance de la lésion visible en séquences conventionnelles soulève la question de l'étendue de la lésion et donc de la résection chirurgicale. Des études de corrélation entre les données du tenseur de diffusion et les données électriques et de l'imagerie métabolique sont nécessaires pour préciser le rôle de l'imagerie en tenseur de diffusion dans le bilan préchirugical des épilepsies pharmaco-résistantes dites « lésionnelles ». L'autre question importante est l'apport de l'imagerie en tenseur de diffusion pour les épilepsie dites cryptogéniques, c'est-à-dire sans lésion visible en IRM conventionnelle. En effet, Rugg-Gunn et al. [52] ont retrouvé des modifications en tenseur de diffusion chez 7 des 30 patients souffrant d'épilepsie « cryptogénique », avec corrélation aux anomalies électriques. Le tenseur de diffusion pourrait donc permettre de localiser le point de départ des crises chez les patients porteurs d'épilepsie jusqu'alors étiquetée « cryptogénique », et ainsi contribuer à la localisation du foyer épileptogène.

Outils

Acquisition des données

L'une des principales limites de l'imagerie en tenseur de diffusion est sa résolution spatiale limitée (volume du voxel). L'amélioration de la résolution spatiale est cruciale pour la tractographie de fibres. La plupart des travaux publiés à ce jour reposent sur des acquisitions en écho-planar. L'imagerie écho planaire permet, du fait de la rapidité des acquisitions, de s'affranchir des mouvements macroscopiques, susceptibles d'entraver la mesure des mouvements des molécules à l'échelle microscopique. L'amélioration de la résolution spatiale, sans allongement des temps d'acquisition, implique une réduction des temps d'écho, ce qui implique des gradients plus puissants. Réduire les temps d'écho permettrait de minimiser les artefacts de susceptibilité magnétique et les distorsions. D'autres solutions voient actuellement le jour : la réduction des temps de lecture grâce à l'imagerie parallèle, appareil à haut champ…

Traitement d'image

Schématiquement, deux méthodes de post traitement ont été utilisées pour l'analyse des cartes d'anisotropie : 1/analyse par région d'intérêt positionnées manuellement, et 2/analyse voxel par voxel. Dans l'analyse par région d'intérêt, les cartes d'anisotropie sont souvent utilisées pour positionner les régions d'intérêt. Ceci pose évidemment un problème puisque le paramètre à évaluer (ici l'anisotropie) est également utilisé pour sélectionner la région d'intérêt à analyser. Mais l'écueil principal de cette méthode est de ne permettre qu'une analyse focalisée de l'encéphale. Les méthodes d'analyse voxel par voxel, au moyen de logiciel de type SPM (statistical parametric mapping) permettent de s'affranchir de ce problème. Elles nécessitent une série d'images obtenues sur un groupe homogène de patients, qui seront normalisées par rapport à un cerveau témoin. Les variations spatiales des index d'anisotropie de chacun des sujets ou d'un groupe de sujet par rapport à une population témoin peuvent alors être obtenues, générant des données statistiques sur l'ensemble de l'encéphale, sans idée préconçue sur les résultats attendus. Cette méthode est de plus en plus utilisée pour l'analyse d'acquisition volumétrique anatomique à la recherche d'atrophie corticale focale [53]. Elle soulève un certain nombre de questions méthodologiques [54] : choix du groupe témoin, type de séquence utilisée (anatomique ou écho-planar), choix des sujets témoins, outil de segmentation, conséquence du lissage et de la normalisation sur les paramètres mesurés...

Conclusion

L'imagerie en tenseur de diffusion permet de détecter et de quantifier des anomalies de la substance blanche non visibles en imagerie conventionnelle dans des pathologies encéphaliques variées. Cette technique est de plus en plus fréquemment intégrée aux protocoles IRM d'exploration de l'encéphale. Elle est également, à ce jour, le seul moyen de visualiser les faisceaux de fibres in vivo grâce à la tractographie des fibres de substance blanche. L'une de ces applications est la visualisation des connexions anatomiques entre les différentes régions du cerveau à l'échelle individuelle. L'étude des voies de connexions est cruciale pour interpréter les résultats de l'imagerie fonctionnelle et pour identifier les réseaux entre les régions activées lors d'épreuves cognitives [1]. L'analyse combinée des données de l'imagerie en tenseur de diffusion et de l'imagerie d'activation devrait permettre des progrès considérables pour l'étude des fonctions cérébrales.

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Annexe

Glossaire

Annexe

Anisotropie : Hétérogénéité de la vitesse de déplacement des molécules d'eau selon les directions de l'espace. La substance blanche est un tissu fortement anisotrope.

Anisotropie fractionnelle : Index d'anisotropie mesurant la direction ou cohérence des fibres de substance blanche.

Cartes d'ADC : Image paramétrique représentant les valeurs moyennes du coefficient de diffusion apparent (ADC) en chaque voxel.

Coefficient de diffusion : Paramètre quantitatif caractérisant la mobilité des molécules dans un fluide. Le terme ADC, ou « coefficient de diffusion apparent » est préféré lorsqu'on étudie les milieux biologiques.

Diffusivité moyenne : Quantification de l'amplitude moyenne des mouvements de diffusion.

Image de diffusion : Image obtenue après applications des gradients de diffusion représentant la diffusion par une atténuation du signal.

Index d'anisotropie : Index caractérisant le manque d'uniformité du phénomène de diffusion dans les différentes directions de l'espace. Anisotropie = 1 signifie que le tissu a une structure à orientation unique. Anisotropie= 0 correspond à un manque total d'orientation des mouvements de diffusion (tissu isotrope, ex liquide cérébrospinal).

Isotropie : Déplacement des molécules identiques dans toutes les directions de l'espace (ex. liquide cérébrospinal)

Tenseur de diffusion : Objet mathématique représentant le comportement anisotrope des mouvements de diffusion.

Tractographie : Représentation tridimensionnelle des faisceaux de substance blanche à partir des données du tenseur de diffusion en connectant entre eux les voxels contigus dont les directions principales de diffusion sont proches.

Illustrations

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Figure 1.Imagerie en tenseur de diffusion chez un sujet adulte sain.a Image de diffusion. Elle est obtenue par une moyenne géométrique du signal, après application des gradients de diffusion dans 25 directions de l'espace (b = 700 s/mm2). Hypersignal frontal droit dû à un artéfact de susceptibilité magnétique.b Carte de diffusivité moyenne.c Carte d'anisotropie fractionnée. Les valeurs élevées (en rouge) correspondent à des structures fortement anisotrope, c'est-à-dire composées de fibres de substance blanche, orientées de façon cohérente, dans une direction préférentielle de l'espace. Exemple : corps calleux, capsule interne. Les structures faiblement anisotropes (en bleu) correspondent aux milieux dans lesquels les mouvements de diffusion ont peu ou pas d'orientation préférentielle. Exemple : cortex, liquide cérébro-spinal.d Superposition de la carte d'anisotropie fractionnelle sur l'image pondérée en T2.

Figure 1.Diffusion tensor MRI of a normal adult.a Diffusion weighted imaging. Trace DTI image from data obtained from encoding in 25 different directions (b=700 s/mm2). Hyperintensity in the frontal lobe due to magnetic susceptibility artifact.b Mean diffusivity map.c Fractional anisotropy map. High values (in red) correspond to highly anisotropic structures, i.e., white matter tracts with fibers coherently oriented in one preferential spatial direction. Example: corpus callosum, internal capsule. Poorly anisotropic structures (in blue) correspond to areas where diffusion is essentially unrestricted. Example: cortex, CSF.d Superposition of the fractional anisotropy map over a T2W image.


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Figure 2.Imagerie en tenseur de diffusion chez un sujet âgé, sans trouble cognitif (a, b, c, d) et chez un patient atteint de maladie d'Alzheimer débutante (e, f, g, h).a-e image isotrope ;b-f carte de diffusivité ;c-g carte d'anisotropie fractionnée. À noter une moins bonne visibilité du faisceau longitudinal inférieur droit dans les régions temporales interne chez le sujet atteint de maladie d'Alzheimer (g) par rapport au sujet sain (c).d-h Codage rouge-bleu-vert de la direction principale des mouvements de diffusion. vert = antéro-postérieur, rouge = droite-gauche, bleu = supéro-inferieur.

Figure 2. Diffusion tensor MR imaging in a healthy elderly subject without cognitive deficit (a, b, c, d) and a patient with early Alzheimer's disease (e, f, g, h).a-e Isotropic image.b-f Diffusivity map.c-g Fractional anisotropy map. The right inferior longitudinal fasciculus is less conspicuous in the patient with Alzheimer's disease (g) compared to the healthy subject (c).d-h Color coding (red-blue-green) of the main direction of diffusion. Green: anteroposterior, red: right-left, blue: cranio-caudal.

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Figure 3.Accident ischémique artériel. IRM effectuée 48 heures après l'apparition d'un déficit de l'hémicorps gauche.a Imagerie de diffusion montrant un hypersignal péri-ventriculaire droit (flèche).b Diffusivité moyenne. Baisse de la diffusivité au sein de la lésion.c Anisotropie fractionnée, montrant une réduction de l'anisotropie à ce niveau (flèche).

Figure 3. Arterial ischemia. MRI obtained 48 hours after onset of left hemiparesia.a Diffusion weighted image showing a hyperintense lesion in the right periventricular white matter (arrow).b Mean diffusivity. Reduced diffusivity within the lesion.c Fractional anisotropy showing local reduction of anisotropy in the lesion (arrow).


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Figure 4.Dégénérescence wallérienne du faisceau cortico-spinal droit. IRM effectuée à 4 mois, après un accident vasculaire cérébral capsulo-lenticulaire droit. Superposition des données d'anisotropie fractionnée à l'imagerie écho planaire en séquence pondérée en T2. Baisse de l'anisotropie fractionnelle le long du faisceau cortico-spinal au niveau du pédoncule cérébral droit (flèche) secondaire à l'accident capsulo-lenticulaire droit (dégénérescence wallérienne).

Figure 4.Wallerian degeneration of the right corticospinal tract. MRI obtained 4 months after a right basal ganglia and internal capsule infarct. Superposition of fractional anisotropy data on a T2W image. Decreased anisotropy of the corticospinal tract at the right cerebral peduncle level (arrow) following the right basal ganglia and internal capsule infarct (wallerian degeneration).

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Figure 5.Lésion tumorale temporale droite.a Lésion en hypersignal en écho planar T2d et en séquence de diffusion.b Carte d'anisotropie fractionnée en couleure et en échelle de gris, montrant une réduction de l'anisotropie fractionnée au sein de la lésion.c Codage rouge-bleu-vert de la direction principale des mouvements de diffusion. vert = antéro-postérieur, rouge = droite-gauche, bleu = supéro-inferieur. La lésion tumorale vient au contact du faisceau longitudinal inférieur droit.f-g Tracking des fibres de substance blanche. Les faisceaux de substance blanche sont refoulés par la lésion temporale droite.

Figure 5.Right temporal lobe tumor.a Hyperintense lesion on the EPI T2W imaged and DWI image.b Color coded fractional anisotropy mape and grayscale fractional anisotropy map showing decreased anisotropy within the lesion.c Red-blue-green color coding of the main vector of diffusion. Green: anteroposterior, red: right-left, blue: cranio-caudal. The tumor abuts the right inferior longitudinal fasciculus.f-g Tractography. The white matter tracts are displaced by the tumor.

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Figure 6.Dysplasie frontale chez une patiente ayant une épilepsie pharmaco-résistante.a Séquence FLAIR montrant un discret hypersignal frontal gauche (flèche).b Carte d'anisotropie fractionnée. Diminution des valeurs d'anisotropie fractionnée dans la substance blanche du lobe frontal gauche, plus étendue que l'anomalie visible en séquence FLAIR.c Superposition des cartes d'anisotropie fractionnée à l'imagerie FLAIR.

Figure 6. Frontal lobe dysplasia in a patient with epilepsy refractory to medical treatment.a FLAIR sequence showing subtle hyperintensity of the left frontal lobe (arrow).b Fractional anisotropy map. Decreased anisotropy of the left frontal lobe, more extensive than the area of FLAIR signal abnormality.c Superposition of fractional anisotropy data on a FLAIR image.


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