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Journal de radiologie
Vol 88, N° 1-C2  - janvier 2007
pp. 156-171
Doi : JR-01-2007-88-1-C2-0221-0363-101019-200609115
le point sur…
Syndromes canalaires du sportif
 

E Pessis [1], JL Drapé [2], H Guérini [2], F Bach [1], A Feydy [2], A Chevrot [2]
[1] Service de Radiologie, Centre Cardiologique du Nord, 32, rue des Moulins Gémeaux, 93200 Saint-Denis ;
[2] Service de Radiologie B, CHU Cochin, Assistance Publique, Hôpitaux de Paris, Université René-Descartes Paris V.

Tirés à part : E Pessis

[3]  epessis@free.fr

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Un syndrome canalaire est la traduction clinique d’un conflit entre un tronc nerveux périphérique et une région anatomique présentant une étroitesse constitutionnelle ou acquise. Les sportifs font partie de populations exposées, par compression directe du nerf dans un canal anatomique constitutionnellement étroit, soit par irritation chronique, soit par étirement d’un nerf relativement fixé dans un canal. L’imagerie permet, dans un certain nombre de cas, de faire le diagnostic topographique de la compression nerveuse et/ou vasculaire. Un geste thérapeutique guidé par l’imagerie peut être proposé pour certaines localisations anatomiques.

Abstract
Nerve and vascular entrapment in athletes.

Peripheral nerve entrapment syndromes involve the compression of a short segment of a nerve at a specific site, as a result of the vulnerability of that nerve as it passes through a fibroosseous tunnel or an opening in fibrous or muscular tissue. Injury of the nerve may occur as a result of compression by the overlying structures. Another mechanism of injury is traction of the nerve, with or without friction of the nerve, as it travels and sharply changes direction around critical points. Imaging can be particularly helpful for the diagnosis of these uncommon injuries. Percutaneous decompression of a ganglion cyst or perineural injection for therapeutic purposes with the aid of fluoroscopy, CT, or ultrasound guidance can be performed in specific areas.


Mots clés : Nervous system, abnormalities , Extremities, injuries , Athletic, injuries


Mots clés : Nerf périphérique , Membre inférieur , Membre supérieur, infiltration


Le syndrome canalaire se définit comme la traduction clinique d’un conflit entre un tronc nerveux périphérique et une région anatomique, où les conditions locales peuvent être responsables de multiples microtraumatismes aboutissant à des phénomènes irritatifs et inflammatoires et conduisant à la souffrance progressive du nerf. Ces syndromes canalaires ont en commun certaines caractéristiques. Sur le plan histologique, ces phénomènes inflammatoires aboutissent progressivement à la constitution d’un épaississement localisé du nerf, réalisant un véritable névrome de continuité, où la production lente de fibrose cicatricielle entraîne une dégénérescence des fibres nerveuses avec association fréquente de complications vasculaires au niveau de la microcirculation intraneurale, responsable de lésions ischémiques. Sur le plan clinique, ces syndromes partagent certains traits séméiologiques : la douleur, de siège typiquement tronculaire, au niveau du territoire sensitif du nerf intéressé ; la prédominance de dysesthésies et paresthésies dans ce même territoire ; leur survenue, ou leur accentuation, le plus souvent nocturne ; la longueur d’évolution de ces phénomènes douloureux qui restent longtemps isolés et l’existence fréquente d’un signe de Tinel au niveau de la zone conflictuelle. Il faut souligner l’importance de l’examen électromyographique avec recherche d’un bloc de conduction qui représente un élément très important du diagnostic. De multiples facteurs étiologiques peuvent être retrouvés : profession exposée, antécédents traumatiques, facteurs endocriniens. La plupart de ces syndromes restent idiopathiques, en rapport uniquement avec les conditions anatomiques locales et l’activité sportive joue le rôle de facteur favorisant ou révélateur sans être directement à l’origine de la compression. Le bilan radiologique est alors le plus souvent limité aux clichés standard afin de ne pas méconnaître une arthropathie ou un syndrome de masse sous-jacent. Parfois, l’activité sportive est directement impliquée dans la survenue du syndrome canalaire, soit par compression directe du nerf dans un canal anatomique constitutionnellement étroit, soit par étirement d’un nerf relativement fixé dans un canal. L’imagerie devient alors nécessaire pour éliminer une compression anatomique surajoutée dans un canal constitutionnellement étroit, notamment chez un sujet jeune pratiquant un sport à risque. Le radiologue doit connaître les localisations anatomiques les plus fréquentes, et proposer au clinicien la technique d’imagerie la plus à même de préciser le diagnostic. Il faut également savoir proposer un geste radioguidé quand cela est possible.

Le syndrome du nerf suprascapulaire

Les lésions isolées du nerf suprascapulaire sont peu fréquentes, mais c’est l’atteinte la plus fréquente d’une branche périphérique du plexus brachial chez l’athlète [1].

1. Rappel anatomique

Le nerf suprascapulaire, branche antérieure des 5e et 6e racines cervicales est un nerf mixte, essentiellement moteur pour les muscles supra et infra-épineux, sans territoire cutané sensitif. Il peut être à l’étroit dans l’échancrure coracoïdienne (ou incisure scapulaire) et dans le défilé spinoglénoïdien. Il traverse l’échancrure coracoïdienne d’avant en arrière, sous le ligament transverse scapulaire supérieure, pour aller dans la fosse supra-épineuse. L’échancrure coracoïdienne est de forme variable, allant d’un « U » ouvert jusqu’au « O » fermé, suivant une classification en cinq types établis par Rengachary et al. [2], [3], [4]. La compression nerveuse est favorisée par une échancrure étroite (type IV : 3 % et type V : 6 %) ou fermée (type VI : 4 % des cas). La compression est également favorisée par un ligament transverse scapulaire supérieure ossifié (10 % des cas) ou épais [5], [6], [7]. Le nerf donne deux branches motrices au muscle supra-épineux et traverse le défilé spinoglénoïdien pour innerver le muscle infra-épineux. Une compression du nerf dans le défilé spinoglénoïdien retentit sur le muscle infra-épineux (fig. 1-2). Une compression dans l’échancrure coracoïdienne peut atteindre les muscles supra et infra-épineux. Parfois, la bifurcation nerveuse se fait en amont, la branche du supra-épineux passant au-dessus du canal ostéofibreux. La compression canalaire dans l’échancrure coracoïdienne (haute) ne retentira que sur l’infra-épineux. L’artère suprascapulaire passe le plus souvent au-dessus du ligament, mais traverse le canal dans 2,5 % des cas, pouvant alors comprimer le nerf [8]. Des lésions ischémiques nerveuses secondaires à une compression artérielle lors de mouvements répétés de l’épaule sont également possibles [9]. Le nerf franchit le défilé spinoglénoïdien, limité par la face postérieure du col de la scapula, le bord externe de l’épine et le ligament spinoglénoïdien (ou transverse scapulaire inférieur). La présence de ce ligament est variable selon les études, allant de 3 % à 80 % [8]. Son histologie surtout, est variable, allant d’une fine bande fibreuse (61 %), jusqu’au véritable ligament (20 %) [8], constituant un véritable canal. Quelques centimètres avant la traversée dans l’échancrure coracoïdienne, le nerf suprascapulaire envoie une branche sensitive vers la bourse sous-acromiale, la capsule de l’articulation acromioclaviculaire et une branche sensitive vers le ligament coraco-huméral et la région capsulaire adjacente. Plus bas, le nerf émet un rameau sensitif vers le ligament coracoclaviculaire. À hauteur de l’épine de la scapula, se détache une branche articulaire sensitive inférieure vers la partie inférieure et postérieure capsulaire gléno-humérale.

2. Clinique

La symptomatologie associe une douleur de l’épaule et une atteinte motrice des muscles supra et/ou infra-épineux selon le niveau de la compression nerveuse. Il peut s’agir d’une douleur, le plus souvent permanente, sourde, pouvant devenir lancinante et très intense, profonde, postérolatérale et majorée la nuit. La gêne fonctionnelle est modérée, en rotation externe. Tardivement, une amyotrophie des fosses supra et infra-épineuses est parfois retrouvée. Elle atteint uniquement l’infra-épineux lorsque le nerf est atteint dans le défilé spinoglénoïdien (fig. 2). L’amyotrophie atteint les muscles supra et infra-épineux si la compression siège dans l’échancrure coracoïdienne. Le diagnostic, souvent difficile, repose sur la reproduction de la douleur spontanée, par la pression de l’échancrure coracoïdienne, derrière la clavicule, au bord supérieur de l’omoplate, par certains mouvements extrêmes de l’épaule susceptibles d’étirer le nerf, surtout l’adduction forcée du bras porté en avant et en dedans à l’horizontale qui entraîne en avant et en dedans le moignon de l’épaule.

3. Les causes de l’atteinte du nerf suprascapulaire et l’apport de l’imagerie

Les causes de compression ou d’atteinte du nerf suprascapulaire sont multiples et multifactorielles.

  • Sur un canal constitutionnellement étroit, survient un événement intercurrent : un étirement ou un cisaillement du nerf dans le canal, une compression du nerf par une formation kystique d’origine articulaire ou non, un choc direct sur l’épaule avec ou sans fracture des éléments osseux de l’épaule, le début de la neuropathie pouvant être retardé par rapport au traumatisme initial. Les sports impliquant des mouvements répétés amples et violents tels que le volley-ball, le tennis, l’haltérophilie, les sports de lancer (pitcher) sont particulièrement exposés [1]. Le rôle de l’imagerie sera de mettre en évidence un syndrome de masse compressif dans le défilé spinoglénoïdien (fig. 3-4) ou de démontrer l’étroitesse anatomique de l’échancrure coracoïdienne.
    • Les clichés standard ne montrent que rarement des anomalies en dehors d’une lésion tumorale osseuse ou calcifiée. L’étroitesse de l’échancrure coracoïdienne peut être mise en évidence si on la recherche en inclinant le rayon directeur vers les pieds de 15 à 30° [3], ou en réalisant un scanner avec des reconstructions 2D et 3D.
    • L’angioscanner centré sur la ceinture scapulaire démontre les variantes anatomiques de l’artère suprascapulaire dont le passage intracanalaire de l’artère est susceptible de comprimer le nerf [8].
    • L’IRM est l’examen clé car il peut montrer, outre un kyste compressif, le retentissement musculaire de la neuropathie : l’œdème musculaire (fig. 1), l’amyotrophie et la dégénérescence graisseuse (fig. 2). L’œdème musculaire est le plus précoce (15 jours après le début de la neuropathie) et se manifeste par un hypersignal T2 diffus du muscle atteint persévérant au-delà de 2 mois [10]. L’œdème musculaire n’est pas spécifique d’une neuropathie. Un effort musculaire intense, une hémorragie intramusculaire, une polymyosite, une rhabdomyolyse, une infection, une radiothérapie peuvent également être en cause. Dans le syndrome de Parsonage et Turner, l’atteinte musculaire intéresse préférentiellement les muscles supra et infra-épineux mais également les autres muscles de la ceinture scapulaire [11] témoignant d’une atteinte pluriradiculaire. La survenue brutale de la douleur (parfois au réveil) sans traumatisme, un antécédent récent de vaccination ou d’une infection (10 à 25 % des cas) orientent également vers un syndrome de Parsonage et Turner [11], [12], [13].
  • Le kyste de l’échancrure spinoglénoïdienne est une cause reconnue de compression du nerf suprascapulaire. Sa fréquence est probablement sous-estimée. Il est facilement mis en évidence par IRM sur des coupes pondérées en T2 (fig. 3). Si le kyste communique avec l’articulation gléno-humérale par l’intermédiaire d’une lésion du bourrelet postérieur ou d’une SLAP-lésion, un arthro-TDM ou une arthro-IRM peut opacifier le kyste (fig. 4).
  • Il faut toutefois distinguer un kyste d’un paquet veineux de l’échancrure spinoglénoïdienne. Chez des patients asymptomatiques, les structures vasculaires de l’échancrure spinoglénoïdienne mesurent entre 1 et 4 mm de diamètre (moyenne : 2,2 mm) [14]. Quelques cas de dilatation veineuse symptomatique ont été décrits avec un diamètre de 6 à 10 mm (moyenne : 8,4 mm) [14]. Ce diagnostic devra être éliminé par injection intraveineuse de contraste avant de réaliser une ponction d’un kyste, la dilatation veineuse se rehaussant après injection de contraste contrairement au kyste.

4. Le traitement

Le traitement est d’abord médical. On peut proposer l’infiltration d’un kyste du défilé spinoglénoïdien par un corticoïde retard sous contrôle scanographique (fig. 5) ou échographique. Toutefois, la récidive est possible, surtout s’il s’agit d’un kyste secondaire à une lésion labrale. Chez le sportif, il s’agit le plus souvent d’un étirement ou un cisaillement du nerf dans un canal étroit. Le traitement médical est indiqué, incluant repos, arrêt du geste traumatique, rééducation. Une infiltration de l’échancrure coracoïdienne sous contrôle scopique peut être proposée comme test diagnostique. En cas d’échec du traitement médical et surtout dans les formes chroniques comportant une atteinte motrice, un traitement chirurgical est à envisager, qu’il s’agisse d’une résection du ligament transverse supérieur ou spinoglénoïdien, exérèse d’un kyste, réparation ou débridement d’une lésion labrale.

Atteinte du nerf axillaire
1. Rappel anatomique

Le nerf axillaire, branche terminale externe du tronc secondaire du plexus brachial (C5-C6), rejoint l’artère circonflexe postérieure sur le bord inférieure du muscle sous-scapulaire. Il franchit l’espace quadrilatère qui est limité en haut par le muscle teres minor, en bas par le teres major, en dedans par la longue portion du triceps et en dehors par l’humérus. Dans l’espace quadrilatère, il chemine au-dessus de l’artère, sous la capsule articulaire gléno-humérale et contourne le col chirurgical de l’humérus [15]. Il se divise en donnant une branche à la face profonde du muscle deltoïde et une branche pour les faisceaux inférieurs du muscle sous-scapulaire, au muscle teres minor et pour l’innervation cutanée de la face postérolatérale de l’épaule [15].

2. Clinique

Cliniquement, il peut s’agir de douleurs du moignon de l’épaule, une faiblesse de l’abduction, une amyotrophie du deltoïde. Le syndrome de l’espace quadrilatère est lié à la compression du paquet vasculo-nerveux par des bandes fibreuses intermusculaires dont l’origine serait la conséquence de traumatismes répétés (lancer du javelot, handball) [16]. Il s’agit d’une atteinte chronique que l’on distingue des lésions aiguës post-traumatiques (luxation, fracture), d’évolution souvent favorable.

3. Apport de l’imagerie médicale

Dans les formes chroniques, on ne met pas en évidence directement les bandes fibreuses intermusculaires, mais l’angiographie ou l’angioscanner montrent la compression et l’occlusion de l’artère circonflexe postérieure en abduction et rotation externe. Toutefois, une occlusion de l’artère circonflexe postérieure peut être retrouvée en angio-IRM chez des patients asymptomatiques [17]. Un kyste du bourrelet peut également être en cause [18], [19]. L’IRM montre les anomalies musculaires d’une neuropathie avec œdème, amyotrophie et dégénérescence graisseuse sur le territoire du nerf axillaire avec atteinte spécifique du teres minor associée ou non à une atteinte du deltoïde [20], [21]. Une atteinte du teres minor est retrouvée chez 0,8 % à 3 % des patients ayant réalisé une IRM de l’épaule [16], [20]. Dans une série de 2 436 épaules explorées par IRM [20], l’atrophie du teres minor, était associée à d’autres lésions dans 11 cas sur 12, incluant des kystes du bourrelet glénoïdien, des perforations des tendons supra et infra-épineux, une bursite sous-acromiale, des ruptures du bourrelet. Devant une atteinte du muscle teres minor à l’IRM, il faut donc s’assurer qu’il n’existe pas d’autres anomalies susceptibles d’expliquer la symptomatologie.

Le syndrome du tunnel cubital au coude

Il s’agit du syndrome canalaire le plus fréquent en pathologie neurologique après le syndrome du canal carpien. Cette fréquence s’explique par l’extrême vulnérabilité du nerf à la jonction brachiale-antébrachiale.

1. Rappel anatomique

Cette vulnérabilité découle de plusieurs notions : il s’agit d’une zone anatomique de transition où le nerf est pratiquement sous-cutané ; le nerf emprunte un tunnel ostéofibreux ; il existe enfin une véritable anatomie dynamique variable avec les mouvements du coude permettant de définir un certain nombre de gestes ou de positions dangereuses et de professions exposées.

Au niveau du coude, le nerf ulnaire est situé dans un véritable tunnel constitué par la gouttière épitrochléo-olécranienne (fig. 6). Cette gouttière est limitée, en avant par la face postérieure de l’épitrochlée, déprimée en gouttière verticale, en dehors par la face interne de l’olécrane et en dedans à la partie supérieure de l’aponévrose brachiale (rétinaculum du tunnel cubital ou fascia d’Osborne) renforcée par la bandelette épitrochléo-olécranienne, à la partie inférieure l’arcade du cubital antérieur (ligament arqué) réunissant les deux chefs (huméral et ulnaire) du muscle cubital antérieur. Les parois de ce tunnel sont en perpétuel mouvement. La bandelette épitrochléo-olécranienne est lâche quand le coude est en extension et au contraire tendue quand le coude est en flexion, diminuant le volume et changeant la forme du tunnel cubital [22]. En flexion du coude, le nerf tend à bomber en dehors. Dans ce canal ostéo-fibreux, le nerf cubital est donc extrêmement vulnérable.

2. Clinique

  • Les signes de début d’atteinte du nerf ulnaire incluent dysesthésies et paresthésies dans les deux derniers doigts et le bord cubital de la main ; sensation fréquente de brûlures et apparition progressive d’une hypoesthésie. Les signes moteurs les plus précoces sont caractérisés par une maladresse, une faiblesse dans les mouvements fins de la main et des doigts, une difficulté croissante à écarter les doigts et un déficit de l’adduction de l’auriculaire. Différents signes d’examen doivent être recherchés : la palpation du nerf cubital, dans la gouttière, son degré d’empâtement, sa mobilité en comparant avec le côté opposé et le « point cubital », véritable zone gâchette se situant à l’entrée de l’arcade du cubital antérieur (signe de Tinel).
  • Les syndromes post-traumatiques sont les plus fréquents, en rapport avec des traumatismes directs ou indirects. Il existe un angle physiologique, entre le bras et l’avant-bras, le cubitus valgus. Tout traumatisme du coude ou de l’extrémité inférieure de l’humérus (en particulier chez l’enfant) va perturber cet angle en l’accentuant. Le nerf ainsi étiré par l’ouverture de cet angle va subir de multiples traumatismes sur le relief de l’épitrochlée. La sommation de ces microtraumatismes va finalement aboutir à la constitution d’une neuropathie, parfois de nombreuses années après le traumatisme initial.
  • La luxation du nerf cubital est une forme particulière de neuropathie du nerf cubital. Il s’agit presque du contraire d’un syndrome canalaire dans son interprétation compressive. La pathogénie en est, soit l’existence d’une gouttière épitrochléo-olécranienne très aplatie, soit une déficience ou une absence congénitale du rétinaculum du tunnel cubital. À chaque mouvement de flexion et d’extension du coude, le nerf se luxe en avant de l’épitrochlée, entraînant autant de microtraumatismes sur le nerf. La répétition de ces microtraumatismes aboutit progressivement à la neuropathie.
  • La luxation du nerf cubital peut être associée à un ressaut du chef médial du triceps. Cette association doit être reconnue, si une transposition chirurgicale du nerf cubital est réalisée, car l’intervention devra corriger également le ressaut du triceps pour éviter une récidive des symptômes.

3. Apport de l’imagerie médicale

Si le diagnostic de luxation du nerf cubital est essentiellement clinique, la recherche du ressaut du chef médial du triceps est difficile cliniquement et peut être réalisée par échographie [23] ou IRM [24].

L’arthrose du coude peut entraîner une compression du nerf cubital dans le tunnel par l’intermédiaire d’un ostéophyte (olécranien le plus souvent) (fig. 7) ou par un kyste synovial (fig. 8). D’autres causes peuvent être recherchées incluant une polyarthrite rhumatoïde, une anomalie d’insertion musculaire et une incongruence articulaire. Ces étiologies plus rares, sont en pratique les plus fréquemment mises en évidence par imagerie. Les clichés standard sont systématiques à la recherche d’une cause traumatique ou dégénérative.

Le syndrome du canal carpien

C’est le syndrome canalaire le plus fréquent. Ce syndrome se rencontre essentiellement chez l’adulte et plus souvent chez la femme.

1. Rappel anatomique

Le canal carpien représente une région étroite et de grand passage où le nerf médian se trouve associé aux tendons fléchisseurs des doigts dans leur gaine. Le nerf médian est moteur pour le court abducteur, le court fléchisseur et surtout l’opposant du pouce. Son territoire sensitif intéresse la face palmaire des trois premiers doigts et la moitié du 4e, ainsi que la face dorsale des 2e et 3e doigts au niveau de la dernière phalange. Les limites du canal carpien sont représentées par en arrière la gouttière osseuse du carpe et en avant le ligament annulaire antérieur tendu d’une berge à l’autre de la gouttière osseuse. Il s’agit essentiellement d’une lésion mécanique dans un canal ostéofibreux inextensible rendu trop étroit par hypertrophie de l’un des éléments des parois du canal ou de l’un des éléments qui le traverse.

2. Apport de l’imagerie médicale

• Le plus souvent, il s’agit d’un syndrome canalaire primitif où l’imagerie sera limitée à un cliché standard de face ou à rien. La pratique sportive, comme le golf, est un révélateur du syndrome plutôt qu’un agent causal.

• Toutefois, un certain nombre d’étiologies devra être recherché en cas de symptomatologie atypique, ou de contexte particulier, notamment sportif, travailleur manuel, dialyses rénales au long cours (amylose), certaines anomalies congénitales. Ces étiologies peuvent être recherchées par imagerie.

• Chez le sujet jeune ou sportif, la survenue d’un canal carpien à l’effort doit faire rechercher une anomalie anatomique par IRM (corps musculaire du fléchisseur commun superficiel ou du petit palmaire trop volumineux ou trop long, descendant au poignet). Les symptômes surviennent au décours et cèdent à l’arrêt de l’effort. Les infiltrations sont peu efficaces. En pratique, le canal carpien ne doit pas contenir de structures musculaires sur une coupe axiale d’IRM. La présence d’une structure musculaire intracanalaire doit faire rechercher une anomalie anatomique. Il peut s’agir d’un muscle palmaris longus intracanalaire, bifide, parfois intraneurale [25], [26], [27], [28]. Normalement, le muscle palmaris longus se termine au bord supérieur du ligament annulaire où il se prolonge par l’aponévrose palmaire moyenne. Dans certains cas, le tendon terminal du muscle palmaris longus peut pénétrer dans le canal carpien et se terminer à la face profonde de l’aponévrose palmaire moyenne. Ce muscle palmaris longus avec tendon intracanalaire peut coexister avec un muscle long palmaire normal. Le plus souvent ce muscle se situe en dehors du nerf médian au quart inférieur de l’avant-bras puis surcroise par en avant le nerf médian pour se terminer à la face profonde de l’aponévrose palmaire moyenne. Inversement, on peut retrouver un palmaris longus inversé. Il prend son insertion par des fibres musculaires à la face antérieure de l’aponévrose antibrachiale au tiers moyen de l’avant-bras et se termine par un tendon allongé au bord supérieur du rétinaculum flexorum. Étant habituellement antérieur, il ne pénètre pas dans le canal carpien mais du fait de son volume et surcroisant par en avant le nerf médian, il peut être responsable d’irritation du nerf médian à l’avant-bras.

Il peut s’agir également de muscles lombricaux remontant trop haut ou de corps charnu des fléchisseurs descendant trop bas. Les quatre muscles lombricaux sont appendus au tendon fléchisseur profond des doigts longs. En extension des doigts, l’insertion supérieure du muscle lombrical sur le fléchisseur profond se situe au bord inférieur du canal carpien. On peut retrouver une hypertrophie musculaire du corps des lombricaux chez le sportif pratiquant la musculation ou ayant une activité de serrage des doigts importante et répétitive. Lors de la flexion des doigts, la partie supérieure du muscle lombrical hypertrophié pénètre dans le canal carpien pouvant entraîner un syndrome du canal carpien dynamique. Parfois, le muscle lombrical de l’index et du médius présente une insertion haute, le muscle pouvant se situer dans le canal carpien même en extension des doigts. Il peut alors participer à la compression dynamique du nerf médian. Ces muscles passent inaperçus sous libération endoscopique du canal carpien.

• Dans le quart inférieur de l’avant-bras, il n’existe que des tendons sans aucun muscle à la face antérieure du poignet. Si un corps musculaire d’un fléchisseur profond ou superficiel entre dans le canal carpien, il peut entraîner un syndrome du canal carpien dynamique. Cette pathologie est majorée en extension des doigts, cette position faisant entrer le maximum de corps musculaire dans le canal carpien. Cette anomalie des muscles fléchisseurs superficiels peut être suspectée cliniquement devant une tuméfaction de la face antérieure de l’avant-bras, mobile en flexion-extension des doigts, et qui, en extension des doigts, s’engage sous le pli de flexion du poignet.

Les autres causes ne sont pas spécifiques au sportif mais peuvent survenir notamment sur des séquelles traumatiques articulaire ou tendineuse. Il s’agit de ténosynovite des fléchisseurs, de synovite du compartiment médiocarpien (secondaire à une arthropathie médiocarpienne dégénérative ou inflammatoire, ou secondaire à une nécrose du lunatum). Une tumeur des parties molles est parfois retrouvée. Une fracture de l’apophyse unciforme de l’os crochu méconnue peut comprimer le nerf cubital et le médian.

Le syndrome du canal de Guyon

La loge de Guyon, de par son étroitesse, peut entraîner une neuropathie cubitale caractérisée par un tableau clinique souvent discret et polymorphe.

1. Rappel anatomique

Il ne s’agit pas, à proprement parler, d’un canal car il n’en a pas la rigidité. Ce canal contient l’artère et le nerf cubital. Aucun tendon ne traverse ce canal. De forme triangulaire à sommet externe dont le toit est formé par un dédoublement du rétinaculum flexorum, le plancher est formé par le ligament pisi-unciformien et un bord médial constitué par la jonction des fibres du toit avec les fibres terminales du muscle fléchisseur ulnaire du carpe et le pisiforme. À l’intérieur de cette loge, le cubital se divise en ses deux branches terminales : l’une superficielle sensitive innervant les deux derniers doigts, très sensible aux microtraumatismes et technopathies du cyclisme ; l’autre profonde motrice pour les muscles hypothénariens, les deux derniers lombricaux, tous les interosseux ainsi que l’abducteur du pouce. En revanche, les troubles sensitifs respectent le territoire de la branche sensitive dorsale qui naît au-dessus du canal de Guyon, 6 à 8 cm au-dessus du poignet.

2. Apport de l’imagerie médicale

Les causes de la paralysie cubitale basse sont multiples [29].

  • Les kystes synoviaux sont fréquents et sont particulièrement bien mis en évidence par IRM. S’ils sont volumineux, ils peuvent comprimer le nerf médian et le cubital. Dans notre expérience, ces kystes proviennent constamment du récessus distal de l’articulation pisotriquétrale (fig. 9), qu’il y ait ou non une arthropathie pisotriquétrale sous-jacente. Ce kyste peut être ponctionné directement pour infiltration de corticoïde retard (fig. 10). On peut également ponctionner directement l’articulation pisotriquétrale par voie médiale [30].
  • Parmi les autres causes diagnostiquées par imagerie, on retrouve la fracture méconnue de l’apophyse unciforme de l’os crochu, les arthropathies dégénératives et inflammatoires du poignet, une tumeur des parties molles. Les anomalies anatomiques : muscles surnuméraires qui cravatent le nerf (muscle abductor digiti minimi acessoire) (fig. 11) ou cheminent avec lui dans la loge.
  • Les cyclistes sont particulièrement exposés aux compressions du nerf cubital et moins fréquemment du nerf médian à la main [31]. Il peut s’agir de cisaillement du nerf par hyperextension et inclinaison cubitale (vélo de route), ou de martèlement du nerf entre le cintre et le cadre osseux (VTT). L’imagerie n’apporte pas de renseignement supplémentaire. Toutefois, elle peut mettre en évidence une étiologie sous-jacente comme une hyperplasie de l’os pisiforme, un kyste synovial, ou un muscle surnuméraire qui cravate le nerf (muscle abductor digiti minimi acessoire) ou chemine avec lui dans la loge.
  • Le syndrome du marteau hypothénar correspond à une thrombose de l’artère ulnaire en regard de l’hamulus de l’hamatum. Il s’agit le plus souvent de microtraumatismes répétés ou parfois d’un seul traumatisme sévère sur l’éminence hypothénar. L’artère ulnaire distale va s’impacter contre l’hamulus de l’hamatum. Si l’intima est lésée, une thrombose survient, puis des lésions de la média et un anévrysme tendent à se développer [32]. L’ischémie digitale peut être majorée par un vasospasme réflexe de la circulation collatérale, ou par des emboles de l’artère cubitale dont l’intima est lésée.
  • Une anomalie musculaire dans le canal de Guyon est parfois retrouvée mais son rôle prédisposant est peu clair, cette anomalie étant retrouvée dans près de 25 % des cas [33]. Un certain nombre d’activités sportives a été associé à ce syndrome [32], dont le golf, le cyclisme, le hockey, le karaté, le handball et le base-ball. L’angiographie permet le diagnostic mais, plus récemment, l’angio-IRM et surtout l’angioscanner sont particulièrement performants dans cette indication.

Névralgie périnéale et nerf pudendal (nerf honteux interne)

Les patients présentant des algies périnéales chroniques sont souvent l’objet d’un périple complexe au sein de consultations spécialisées et variées. Leur problème fondamental est qu’ils présentent une douleur en apparence sine materia. Toutefois, des douleurs périnéales, dans un contexte de pratique intensive du cyclisme, font rechercher un syndrome canalaire.

1. Rappel anatomique

Né à la face ventrale du sacrum, à partir des racines S3, et plus accessoirement S2 et S4, le nerf pudendal (honteux interne) sort de l’espace pré-sacré pour se placer sous le muscle piriforme, contourne le ligament sacro-épineux (fig. 12a) peu avant son insertion distale sur l’épine sciatique, rétrocroise ce ligament entouré par son paquet vasculaire puis replonge par la petite ouverture sciatique dans la zone périnéale. Il se place alors sous le plan du levator ani et chemine dans un dédoublement de l’aponévrose de l’obturateur interne (fig. 12b) ou canal pudendal décrit par Alcock sur la paroi pelvienne latérale [34], [35]. C’est au travers de cette aponévrose qu’il abandonne ses branches à destinée anale, périnéale motrice et périnéale sensitive. La branche anale a des origines variables puisque le nerf anal accessoire peut naître très précocement du tronc nerveux dans la région glutéale, ou être totalement indépendant du nerf, naissant avec lui du plexus pudendal. Il se situe alors volontiers latéralement par rapport au nerf pudendal dont il partage les rapports anatomiques.

2. Territoires de compression

Ce nerf peut être comprimé en deux points particuliers :

Premièrement, dans la région glutéale lorsque le nerf rétrocroise l’épine sciatique ou l’insertion distale du ligament sacro-épineux sur cette épine. Dans cette zone le nerf traverse une pince ligamentaire entre le ligament sacrotubéral dorsalement et le ligament sacro-épineux ventralement (fig. 12a). Ces ligaments sont volontiers épaissis et peuvent être menaçant pour le nerf.

Deuxièmement, dans la région du canal d’Alcock (fig. 12b), l’aponévrose du muscle obturateur interne peut être épaissie et réaliser ainsi une source de striction pour le nerf. La graisse de l’espace ischio-anal qui occupe tout le périnée postérieur, ascensionne lors de la position assise. Dès lors, le nerf est soulevé par cette graisse. Le tissu adipeux soulève le processus falciforme du ligament sacrotubéral qui ascensionne et peut devenir également menaçant pour le nerf. Ce dernier, pris dans l’aponévrose, prisonnier de la pince ligamentaire précitée ne peut dès lors s’échapper et si des situations conflictuelles existent, elles s’expriment alors en position assise.

3. Clinique

Le tableau clinique comporte, douleur périnéale uni ou bilatérale avec irradiations variables vers le périnée antérieur ou postérieur. Elle est à type de brûlure, avec parfois une impression de ténesme intra-rectal, aggravée en position assise (sauf sur un siège de WC) et soulagée en position debout, disparaissant en décubitus prolongé. II n’y a pas de douleur nocturne. L’évolution est chronique, résistante aux thérapeutiques habituelles. II n’y a pas d’anomalie à l’examen neurologique du périnée. On note une douleur assez vive au toucher rectal au voisinage de l’épine sciatique, parfois un peu en-dedans au contact du ligament sacro-épineux, parfois un peu en-dehors et en-dessous vers le canal d’Alcock. Ces douleurs siègent dans le territoire du nerf pudendal et notamment de sa branche anale (hémorroïdale).

4. Apport de l’imagerie médicale

Les examens d’imagerie sont tous normaux, tant au niveau pelvien que rachidien lombo-sacré. Le diagnostic différentiel se fera avec les neuropathies d’étirement, fréquentes chez la femme ayant eu plusieurs accouchements, et qui s’accompagnent en règle d’une dénervation périnéale. On éliminera les compressions de voisinage : souffrance du nerf ilio-inguinal, ilio-hypogastrique, pubalgies, coccygodynies ainsi que les douleurs neurogènes qui peuvent suivre les fractures du bassin. Les infiltrations participent au diagnostic et au traitement (test thérapeutique). Elles doivent être réalisées aux deux endroits où le nerf est supposé entrer en zone de conflit. Au niveau de la pince ligamentaire, l’examen peut être réalisé sous contrôle scopique. L’aiguille est introduite par voie trans-glutéale et placée en dedans de l’épine sciatique. Un contrôle par TDM permet de placer l’aiguille plus précisément entre les deux ligaments, c’est-à-dire entre les ligaments sacro-épineux et sacrotubéral aussi près que possible de la portion caudale de l’épine sciatique [34]. Après opacification de l’espace interligamentaire, l’infiltration comporte un anesthésique local ainsi qu’un corticoïde retard. Il n’est pas rare de voir les douleurs exacerbées dans les jours qui suivent l’infiltration dont le résultat est estimé quinze jours à trois semaines plus tard. Deux tiers des patients sont améliorés ou guéris par cette technique qui peut être répétée. En cas d’échec, une infiltration peut également être effectuée et parfois dans le même temps au niveau de la deuxième zone de conflit dans le canal d’Alcock. À ce niveau, l’examen peut être réalisé sous contrôle scopique et surtout sous TDM. L’aiguille doit être orientée parallèlement à l’axe de l’aponévrose de l’obturateur interne. L’injection de produit de contraste confirme la bonne position de l’aiguille. La chirurgie de libération du nerf pudendal est proposée dans les cas rebelles, quand les infiltrations n’ont soulagé le patient que de façon transitoire.

Nerf fibulaire commun

Les nerfs fibulaire commun, fibulaire superficiel et saphènes sont les nerfs les plus fréquemment comprimés sur le membre inférieur. La compression du nerf fibulaire superficiel est fréquemment retrouvée chez les danseurs, les culturistes, mais aussi dans la pratique de l’équitation, de la course à pied, du football et du cyclisme [36], [37], [38], [39]. La compression du nerf fibulaire commun est fréquemment associée à des mouvements répétés d’inversion et d’éversion chez le cycliste et le coureur à pied [36], [37], [38], [39]. Les causes de compression du nerf fibulaire commun incluent des ostéophytes et un kyste synovial de l’articulation tibiofibulaire proximal [36], [39], [40], [41]. Chez le sportif, il s’agit, le plus souvent, d’un étirement du nerf fibulaire commun dans un canal ostéofibreux étroit et l’imagerie est normale. Les douleurs associées à la compression du nerf fibulaire commun sont souvent localisées sur la face latérale de la jambe et du pied, alors que la compression du nerf fibulaire superficiel entraîne une douleur du dos du pied et de la face latérale du mollet. La compression ou la percussion du nerf fibulaire commun au contact de la tête de la fibula déclenche une douleur irradiant distalement. En revanche, la compression du nerf fibulaire superficiel est douloureuse environ 7 à 12 cm au-dessus de la malléole médiale. L’IRM est le plus souvent normale et montre parfois un kyste de l’articulation tibiofibulaire proximale et sa topographie par rapport au nerf fibulaire commun. Une infiltration, sous contrôle scopique de l’articulation tibiofibulaire pour assécher le kyste, peut être réalisée, mais les récidives sont fréquentes.

Artère poplitée piégée

Il s’agit d’une compression dynamique du paquet vasculonerveux qui traverse la région poplitée, par une structure musculo-aponévrotique. On distingue le piège anatomique (fig. 13) secondaire à une anomalie de développement embryonnaire (du gastrocnémien médial le plus souvent) et le piège fonctionnel (fig. 14) par compression de l’artère poplitée par les muscles contre l’os.

  • Le piégeage fonctionnel ne s’accompagne pas d’anomalie anatomique en dehors d’une relative hypertrophie du muscle gastrocnémien médial chez le sportif.
  • Le piégeage anatomique comprime l’artère en flexion dorsale passive et en flexion plantaire active de la cheville. Toutefois, cette manœuvre comprime également l’artère sans anomalie anatomique sous-jacente (piégeage fonctionnel) même chez des patients asymptomatiques [42]. L’anomalie anatomique est bilatérale dans un tiers des cas. On décrit cinq types d’anomalie anatomique [42], [43] :
    • Type 1 : le gastrocnémien médial a une insertion normale et sépare l’artère de la veine. L’artère est franchement refoulée en dedans.
    • Type 2 : l’artère a un trajet normal mais elle est comprimée par le gastrocnémien médial qui s’insère plus latéralement sur l’échancrure intercondylienne plutôt que sur le condyle fémoral médial (fig. 13).
    • Type 3 : le gastrocnémien médial possède un petit chef accessoire latéral qui s’insère dans la région intercondylienne et vient comprimer l’artère en rejoignant le chef principal du muscle.
    • Type 4 : l’artère poplitée est comprimée en passant sous le muscle poplité ou sous une bande fibreuse puis sous le gastrocnémien médial.
    • Type 5 : la veine accompagne l’artère dans son trajet anormal ou est prise dans le même piège musculaire ou fibreux que l’artère.

La compression anatomique extrinsèque entraîne des anomalies locales rétrécissant progressivement la lumière artérielle, puis une dilatation post-sténotique, voire un anévrisme. De ces anomalies, peuvent découler des complications circulatoires graves (thrombose, embolie distale, ischémie aiguë, rupture d’anévrysme) expliquant la nécessité d’un geste chirurgical. En revanche, ces risques évolutifs ne sont pas décrits en cas de piège fonctionnel chez le sportif, pas plus que chez les patients présentant un piège asymptomatique.

Tunnel tarsien

Il s’agit d’une neuropathie intéressant le nerf tibial postérieur (branche terminale unique du nerf sciatique poplité interne).

1. Rappel anatomique

Le tunnel tarsien est représenté anatomiquement par le canal calcanéen, qui est le lieu où le nerf tibial postérieur donne ses trois branches terminales : le nerf plantaire interne (plantaire médian), le nerf plantaire externe (plantaire latéral) et le nerf calcanéen médial. Cette trifurcation se fait 13 mm au-dessus de la pointe de la malléole médiale [44]. Le tunnel tarsien est un espace ostéofibreux qui fait suite à la gouttière rétro-malléolaire interne et se termine sur la face plantaire du pied. Il est divisé en deux compartiments, supérieur (talocrural) et inférieur (talocalcanéen). La portion supérieure du tunnel est couverte par l’aponévrose profonde avec un plancher osseux formé par la face postérieure du tibia et du talus. Il comprend les tendons du tibial postérieur, du fléchisseur commun des orteils, du fléchisseur propre de l’hallux et le paquet vasculo-nerveux tibial postérieur qui est plus superficiel. La portion inférieure du tunnel est couverte par le ligament annulaire interne du tarse (flexor retinaculum) créée par la fusion des aponévroses superficielle et profonde de la jambe et le muscle abducteur de l’hallux avec son fascia. Son plancher osseux est constitué du bord postéromédial du talus, du bord inféromédial de l’os naviculaire et du bord médial du sustentaculum tali et du calcaneus. Ces structures osseuses sont partiellement recouvertes par la chaire carrée de sylvius (muscle carrée plantaire) [44].

2. Clinique

La symptomatologie est caractérisée par des douleurs à type de brûlure et de paresthésies qui siègent au niveau du talon, de la plante du pied et des orteils. Cependant, selon le niveau de compression les symptômes peuvent être plus localisés.

3. Apport de l’imagerie médicale

Les mécanismes de la neuropathie sont surtout traumatiques (séquelles de fractures : malléole, astragale, calcanéum) avec conflit entre un fragment osseux et un nerf, ou par étirement sur déformation du pied [45]. Les nerfs plantaires médial et latéral peuvent être comprimés par de nombreuses anomalies incluant ténosynovite, pathologie veineuse locale (fig. 15), kyste synovial, hypertrophie du muscle abducteur de l’hallux, muscle accessoire, synovite hypertrophique [44].

Névrome de Morton

Le névrome intermétatarsien ou névrome de Morton est un renflement fusiforme du nerf plantaire digital au niveau de sa bifurcation.

1. Rappel anatomique

À hauteur des têtes métatarsiennes, chaque nerf digital plantaire commun traverse un tunnel ostéofibreux dont le plafond est formé par le ligament intermétatarsien transverse profond, le plancher par le ligament intermétatarsien transverse superficiel qui relie entre elles les bandelettes terminales de l’aponévrose plantaire et les parois latérales par des cloisons fibreuses issues de l’aponévrose plantaire superficielle. Ce tunnel contient le nerf qui se divise en deux rameaux digitaux plantaires propres, le tendon du muscle lombrical, l’artère et la veine digitale et une bourse inter-capito-métatarsienne. Dans ce tunnel, le nerf présente une angulation de 45 à 90° d’autant plus marquée que les orteils sont en extension (talons hauts).

2. Clinique

Ces caractéristiques anatomiques (tunnel, bifurcation, changement de trajet) contribuent à fixer le nerf et à le rendre sensible aux microtraumatismes répétés [46]. Il s’agit d’une compression chronique du nerf plantaire digital à l’origine d’une fibrose qui aggrave le mécanisme compressif au fur et à mesure que le nerf s’hypertrophie. Le névrome affecte 6 à 18 fois plus la femme que l’homme, avec un âge moyen de 50 ans. Les nerfs plantaires des 3e et 2e espaces sont les plus fréquemment atteints. Les névromes asymptomatiques sont fréquents (30 % environ) [47].

3. Apport de l’imagerie médicale

Il n’y a pas de différence significative entre névrome symptomatique et non symptomatique quant à l’extension plantaire, le signal en T1 ou en T2 ou l’association d’une bursite [47]. Si les névromes asymptomatiques sont plus petits (3-7 mm ; moyenne : 4,5 mm) que les névromes symptomatiques (4-8 mm ; moyenne : 5,6 mm), cette différence n’apparaît pas significative en pratique [47]. Le diagnostic est clinique. Le traitement médical incluant, orthèse, infiltration de corticoïde retard, est le plus souvent efficace. En cas d’échec, la chirurgie est le seul recours. L’abandon de la voie d’abord plantaire pour la voie dorsale moins agressive mais qui donne un jour moins large explique le recours à l’imagerie en pré-opératoire.

  • En IRM, les coupes frontales en T1 suffisent le plus souvent au diagnostic en raison de leur grande précision anatomique (fig. 16). Les autres séquences servent à éliminer une bursite intermétatarsienne.
  • L’échographie montre également le névrome sous la forme d’une masse située entre deux têtes métatarsiennes, bien limitée, ovoïde en coupe frontale et allongée, fusiforme en coupe sagittale. Elle est hypoéchogène dans 79 % des cas, d’échostructure mixte dans 12 % des cas et anéchogène dans 8 % des cas [48].
  • Si le diagnostic du névrome de Morton est clinique, Zanetti et al. ont montré que dans 57 % des cas, le schéma opératoire envisagé à partir de l’examen clinique avait été modifiée par l’IRM : changement d’espace opéré, présence de deux névromes au lieu d’un ou inversement [49].

Autres syndromes canalaires

Cette énumération n’épuise pas la liste des compressions nerveuses du sportif. Cette liste inclut : le syndrome de Wartenberg (douleurs, brûlures, dysesthésies distales de la 1e commissure de la main accentuées par les mouvements du poignet), compression du rameau palmaire cutané du nerf médian, compression isolée du rameau thénarien du médian, compression de la branche dorsale du nerf ulnaire, compression du nerf interosseux postérieur, lésion des collatéraux du pouce et de l’index (bowling), lésion des collatéraux du pouce droit (motard) ; au coude le syndrome du pronator teres, de l’arcade de Frohse (tennis), du nerf cutané antébrachial latéral, du nerf cutané médial antébrachial ; au membre inférieur le syndrome du nerf tibial piégé dans la fosse poplitée, etc.

Il s’agit de syndromes dont le diagnostic est clinique et ou électromyographique. Si la symptomatologie est typique, l’imagerie ne montrera aucune anomalie. En revanche, si la symptomatologie est atypique ou le contexte inhabituel, on pourra mettre en évidence, des compressions non anatomiques par un kyste synovial ou une lésion tumorale (tableau clinique déficitaire), même chez un sportif. Enfin, certaines localisations nécessitent de réaliser un test diagnostique sous contrôle de l’imagerie (nerf pudendal, syndrome du muscle piriforme), alors que l’imagerie est normale.

Annexe

Cas clinique

Histoire de la maladie

Enfant de 12 ans, présentant une tuméfaction du poignet et des paresthésies des 2e et 3e rayons majorées au décours d’un effort sportif (tennis). Une exploration par IRM montre un processus occupant à la face profonde du canal carpien (fig. 1).

Questions

1. L’injection intraveineuse de chélates de Gadolinium est-elle nécessaire au diagnostic, ou contre-indiquée chez l’enfant ? Faut-il réaliser une séquence IRM supplémentaire ?

2. Que recherchez-vous sur les clichés standard du poignet et quel est votre diagnostic?

3. Quel est le lien entre la symptomatologie de l’enfant et la pratique sportive ?

Réponses

1. L’injection intraveineuse de chélates de Gadolinium n’est pas contre-indiquée chez l’enfant. La présence d’un syndrome de masse, ne présentant pas les caractéristiques d’un diverticule synovial banal, nécessite d’aller plus loin dans l’exploration par IRM. L’existence d’un rehaussement après injection intraveineuse de chélates de Gadolinium et ses caractéristiques vont permettre de mieux caractériser la nature de ce syndrome de masse (fig. 2). Une séquence sagittale (ou coronale) en T1 après IV de chélates de Gadolinium (fig. 2) permet de mieux apprécier l’extension tumorale.

2. On recherche des images de phlébolites sur les clichés standard. Elles permettent de confirmer la suspicion d’angiome du poignet.

3. Dans ce cas clinique, la pratique sportive agit comme un agent révélateur d’une lésion préexistante. Les syndromes canalaires du poignet directement liés à la pratique du sport, telle qu’une hypertrophie musculaire, sont plus rares et se rencontrent essentiellement dans un contexte de pratique sportive intensive.

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