Article

PDF
Access to the PDF text
Advertising


Free Article !

Journal de radiologie
Vol 79, N° 2  - mars 1998
p. 117
Doi : JR-03-1998-79-2-0221-0363-101019-ART70
QU'EST-CE QUI EST BLANC EN T1 ?
 

E de Kerviler, CA Cuenod, O Clément, P Halimi, G Frija et J Frija .
QU'EST-CE QUI EST BLANC EN T1 ?

J Radiol 1998; 79 : 117-126

© Editions françaises de radiologie, Paris, 1998.

MISE AU POINT

JR 477

E de Kerviler (1), CA Cuenod (2), O Clément (3), P Halimi (2,3),G Frija (2, 3) et J Frija (1).

ABSTRACT

What is bright on T1-weighted MR scans ?

The list of entities associated with a high signal intensity on T1-weightedimages is extensive and classically includes fat, proteins, hemorrhage,melanin and gadolinium. However, additional entities may be responsiblefor abnormally high signal intensity on T1-weighted images. These includeion deposition in metabolic disorders, free radicals, increased proton density,flow phenomena, some artifacts, and new contrast agents. The aim of thisarticle is to display both the common and uncommon causes for a high T1signal intensity and to discuss the underlying mechanisms or attributablepathophysiology for this phenomenon.

Key words:

MRI. Contrast, Relaxation times. Artifacts.

RÉSUMÉ

La liste des entités responsables d'un hypersignal en IRM en pondérationT1 inclut classiquement la graisse, les lésions hémorragiques,la mélanine et le Gadolinium. Cependant, d'autres entitésmoins connues peuvent être responsables d'un hypersignal en T1. Celles-ciincluent l'accumulation de protéines, ou de certains ions en présencede troubles métaboliques, la présence de radicaux libres,une densité de protons élevée, les phénomènesde flux, certains artefacts et certains nouveaux agents de contraste. Lebut de cet article est d'illustrer la gamme des causes, classiques ou plusrares d'hypersignal en T1 et de discuter le mécanisme lorsqu'il estconnu ou les hypothèses probables de cet hypersignal.

Mots-clés :

IRM. Contraste. Temps de relaxation. Artefacts.

INTRODUCTION

En IRM, les situations où il existe une lésion «blanche » en T1 sont fréquentes et peuvent poser des problèmesdiagnostiques. Les deux causes classiques qui viennent immédiatementà l'esprit sont, le contenu graisseux de la lésion, ou laprésence de zones hémorragiques. Les étiologies d'unhypersignal en T1 sont en réalité beaucoup plus nombreuses.Si certaines sont désormais bien connues, d'autres sont encore trèsdiscutées. Le but de cet article est de donner la liste des principaleslésions pouvant présenter un hypersignal en T1 et de les classeren fonction de leur mécanisme principal, tout en gardant àl'esprit que plusieurs mécanismes physiopathologiques et physiquessont souvent étroitement intriqués. La liste de ces lésionsest volontairement non exhaustive, et est résumée dans letableau I. Schématiquement, une structure peut apparaître enhypersignal en T1 parce qu'elle possède naturellement un T1 court,parce qu'elle est associée à une substance raccourcissantle T1, parce que la densité de protons est élevée,ou encore en raison de phénomènes de flux ou de certains artefacts.

SUBSTANCES À T1 COURT

Les substances ayant naturellement un T1 court sont surtout celles quipossèdent un contenu en graisse ou un contenu en protides important.La graisse est la plus classique, elle possède un T1 de 120 ms à1,5 Tesla (1, 2).

Lipides

La graisse est facile à identifier en IRM, et apparaît enhypersignal en T1 et en relatif hyposignal en T2. En cas de doute diagnostiquesur la nature graisseuse d'une lésion, une séquence avec effacementde la graisse telle que la saturation spectrale (FAT SAT) ou l'inversion-récupérationà TI court (STIR) permet le plus souvent de résoudre le problèmeen montrant une diminution du signal de la lésion. Les principalesstructures contenant une forte proportion de lipides sont, hormis la graissephysiologique, les lipomatoses, les lipomes

(fig. 1)

et liposarcomes,et les kystes dermoïdes ou tératomes. Ces amas graisseux peuventêtre soit localisés, soit diffus lors de la rupture d'une tumeurdermoïde ou d'une dissémination après un geste chirugical(3, 4). Au cours d'autres processus pathologiques, on peut observer uneaugmentation de signal, mais plus modérée, due égalementà une accumulation de lipides. C'est le cas de la stéatosehépatique, de la pyélonéphrite xantho-granulomateuseou des xantho-astrocytomes

(fig. 2)

. Des lipides peuvent avoir uneorigine exogène ; c'est le cas des résidus de lipiodol, ouencore des pansements et mèches de Tulle Gras

®

(fig.3).

Au cours de certaines interventions chirurgicales, une perte desubstance peut être comblée par du tissu graisseux (épiploplastiepar exemple). Enfin, d'autres mécanismes peuvent s'associer àune accumulation de lipides pour entraîner une augmentation de signal,comme un effet paramagnétique dans les angiomes vertébrauxou les kystes cholestéroliques. Le cas de la myéline, richeen phospholipides et cholestérol, mais qui n'apparaît pas enhypersignal très franc en pondération T1, sera abordéavec les problèmes d'hypermyélinisation qui augmentent ladensité de protons.

Protéines

La présence de protéines dans les liquides biologiquespeut modifier les temps de relaxation T1 et T2 de ces liquides (5). Cesmodifications ont été décrites au niveau des mucocèles(5). Lorsque le contenu en protides est faible, la solution a un signalproche de celui de l'eau, noir en T1 et blanc en T2. Plus le contenu enprotides augmente, plus le signal en T2 diminue. En revanche, le signalen T1 augmente progressivement, avec un maximum lorsque le liquide contient25 % de protéines, puis diminue au-delà. L'analyse conjointede la séquence pondérée en T1 et de la séquencepondérée en T2 permet d'évaluer le contenu en protéinesd'une lésion (5). Pour la mucocèle, la proportion de protéinesaugmente au fil du temps car la lésion se déshydrate

(fig.4)

. Un aspect similaire peut s'observer au niveau des kystes tumorauxdes craniopharyngiomes (6). Pour les kystes colloïdes du 3

e

ventricule, le mécanisme est plus compliqué car en plus ducontenu en protéines élevé, il existe souvent des cristauxde cholestérol, de nombreux ions et des produits de dégradationdu sang (7, 8). Des protéines particulières, de haut poidsmoléculaire, comme l'hémoglobine ou la thyroglobuline peuventégalement être responsables d'une augmentation de signal enT1 (9). Au cours d'une hémorragie, le contenu en hémoglobineaugmente au cours de la phase de rétraction du caillot, et participeau rehaussement de signal indépendamment de son effet paramagnétique(10).

RACCOURCISSEMENT DU T1

Les substances susceptibles d'entraîner un raccourcissement duT1 ont des mécanismes d'action très différents. Schématiquement,on distingue les cations paramagnétiques, certaines calcifications,la mélanine.

Cations paramagnétiques

Les cations paramagnétiques sont des substances possédantdes électrons non appariés. Plus leur nombre d'électronslibres est élevé, plus leur moment magnétique électroniqueest grand et plus leurs propriétés paramagnétiquessont importantes. Ces propriétés sont utilisées pourla réalisation des produits de contraste en IRM. Les cations paramagnétiquesont un effet simultané sur le T1 et le T2. À faible concentration,le raccourcissement du temps de relaxation T1 est prépondérant(« effet T1 »), et on observe une augmentation de signal. Quandla concentration augmente, le raccourcissement du temps de relaxation T2est prépondérant (« effet T2 »), et on observeune diminution du signal. Les agents paramagnétiques induisent uneffet T1 prédominant aux doses utilisées, alors que les agentssuperparamagnétiques (USPIO) induisent un effet T2 prédominant,l'effet T1 n'étant visible qu'en suspension à trèsfaible concentration (11).

Gadolinium (Gd) :

le Gadolinium n'est pas présent àl'état normal dans l'organisme. Injecté sous forme libre,il possède une toxicité importante, en particulier hépatiquepar blocage du système réticulo-endothélial. Il estdonc injecté comme agent de contraste sous forme de chélatede Gadolinium. L'effet prédominant est un effet T1

(fig. 5)

(12).L'effet T2 ne s'observe qu'à forte concentration comme dans la vessieaprès injection, ou lors du premier passage d'un bolus avec des séquencesen écho de gradient ultrarapide par effet T2* (13).

Manganèse (Mn) :

le Manganèse est présentà l'état naturel dans l'organisme, mais en très faibleconcentration. Dans certaines situations comme en cas d'alimentation parentéraleprolongée ou lors de l'insuffisance hépato-cellulaire, ilexiste une accumulation de Manganèse au niveau des noyaux gris centraux,qui apparaissent alors en hypersignal en pondération T1

(fig.6)

(14). L'hypersignal est réversible à l'arrêtde l'apport de Manganèse (15). Au cours de l'insuffisance hépato-cellulaire,il existe certainement d'autres mécanismes associés commela présence d'autres ions paramagnétiques, la proliférationde certains astrocytes et la présence de macrophages contenant desradicaux libres ou des lipides (16-18). Enfin, les produits de contrasteIRM comme le Mn-DPDP destiné à l'imagerie du foie et du pancréasconstituent un apport exogène de Manganèse, avec un effetde rehaussement du foie normal (19).

Fer :

« l'effet T2 » des particules d'oxydes de Ferest bien connu, et s'observe dans certaines situations pathologiques commel'hémochromatose, mais également au cours de l'utilisationdes agents de contrastes nanoparticulaires tels que l'Endorem

®

(SPIO). L'effet T1, induit par de faibles quantités de Fer est moinsconnu. L'existence d'une accumulation de Fer de Zinc ou de Cuivre au niveaudes noyaux gris centraux a été suggérée pourexpliquer, en association avec le Manganèse, l'hypersignal des noyauxgris centraux au cours de l'alimentation parentérale, de l'insuffisancehépato-cellulaire ou dans la maladie de Wilson (14, 18, 20). Ceteffet T1 a été également bien décrit au niveaudes angiomes hépatiques après administration d'Endorem

®

(fig. 7)

. Il existe un effet T2 au niveau des cellules de Küpfferdu foie normal (grande quantité de particules de Fer concentréesdans les lysosomes) et un effet T1 au niveau de l'angiome (faible quantitéde particules de Fer en suspension) (21). Cet effet a également étédécrit en lymphographie IRM par Sinerem

®

au niveaudes ganglions tumoraux (22).

Cas particulier de l'hématome

L'hématome en IRM possède un signal qui varie en fonctionde la forme de l'hémoglobine, de l'état des globules rouges(intacts ou lysés), du type de la séquence utiliséeet de l'intensité du champ magnétique (10). Au cours de l'évolutionde l'hématome, le nombre d'électrons non appariés del'hémoglobine varie, avec au maximum 5 électrons non appariéspour la forme méthémoglobine. L'hématome apparaîten hypersignal en T1 au stade de méthémoglobine (intra ouextra-cellulaire), c'est-à-dire à la phase subaiguë deJ3 à J7

(tableau II)

(10, 23). Ensuite, son signal va diminuerprogressivement. L'hématome sous-dural chronique constitue un casparticulier. Son hypersignal en T1 va persister très longtemps, mêmesi l'hématome est devenu hypodense au scanner

(fig. 8).

Unthrombus frais possède également un hypersignal en T1, enraison de la présence de méthémoglobine

(fig. 9)

.Des lésions ischémiques présentent souvent une composantehémorragique et peuvent donc également apparaître enhypersignal en T1 (24, 25). Enfin, de nombreuses lésions tumoralesayant une composante hémorragique vont présenter un hypersignalen T1. Les kystes endométriosiques représentent un exempleclassique (26). Leur hypersignal n'est pas effacé par les séquencesen suppression de graisse

(fig. 10),

mais effacé par les séquenceen suppression d'eau.

Autres effets paramagnétiques

Mélanine :

les métastases de mélanomes malinsprésentent fréquement un hypersignal en T1

(fig. 11).

Cephénomène est classique au niveau des métastases cérébrales,mais également au niveau des métastases surrénaliennes.Le raccourcissement du temps de relaxation T1 est corréléau contenu en mélanine dans les métastases de mélanome(27). Le signal dépend du degré de différenciationde la métastase par rapport à la tumeur primitive, ce quiva déterminer son contenu en mélanine. L'effet paramagnétiquede la mélanine est dû à la présence de nombreuxradicaux libres, qui possèdent des électrons non appariés.Un effet similaire a été décrit dans d'autres tumeursmélaniques telles que les tumeurs neuroectodermiques (28).

Posthypophyse :

la posthypophyse normale apparaît en hypersignalpar rapport à l'antéhypophyse et au parenchyme cérébralen pondération T1. L'origine de cet hypersignal reste controversée.Les hypothèses les plus vraisemblables sont un effet paramagnétiquedes phospholipides, la présence de granules neurosécrétoiresou encore la présence de « neurophysine » (glycoprotéineporteuse de la vasopressine) (29. En revanche, la présence de lipidesseule ne suffit pas à expliquer l'hypersignal puisque les séquencesavec suppression de graisse n'effacent pas l'hypersignal de la posthypophyse

(fig. 12)

(30). D'autre part, les séquences avec transfertd'aimantation ne diminuent que très faiblement le signal de la posthypophyse,ce qui suggère plutôt un effet paramagnétique ou uneinteraction avec des molécules de bas poids moléculaire (vasopressine,neurophysine) que des interactions avec des macromolécules ou desphospholipides (31). L'hypersignal de l'antéhypophyse chez l'enfantet au cours de la grossesse serait en revanche plutôt en rapport avecune augmentation de l'activité lactotrope et de la synthèseprotéique (32, 33).

Effet de relaxation de surface

Calcium :

le Calcium ne présente pas d'électronsnon appariés et n'est pas en soi un agent paramagnétique.Cependant, les sels de Calcium comme l'hydroxyapatite possèdent invitro une relaxivité élevée, et sont susceptibles d'entraîneren hypersignal en T1

(fig. 13).

En effet, les gros cristaux de Calciumformés dans l'organisme possèdent au niveau de leur surfacede nombreux électrons libres, d'où un effet de relaxationde surface proche de celui observé avec les agents paramagnétiques(34). Même si les calcifications apparaissent le plus souvent en hyposignalen raison surtout d'un T2 très court et d'un effet de susceptibilitémagnétique, elles peuvent dans certaines situations apparaîtreen hypersignal en T1 (25, 35). C'est le cas notamment des calcificationsséquellaires des lésions de toxoplasmose cérébraleaprès traitement (36), ou encore de certaines calcifications desdisques intervertébraux (37, 38).

DENSITÉ DE PROTONS

Certaines lésions tumorales ont une cellularité élevée.L'augmentation de la densité de protons dans un tissu est responsabled'une augmentation de signal de ce tissu, surtout visible sur les séquencespondérées en densité de proton, mais égalementsur les séquences pondérées en T1. Les situations oùil existe une augmentation de la densité de protons sont peu fréquentes.Classiquement, cet aspect s'observe dans certains lymphomes cérébraux,certains gliomes, parfois au niveau de foyers de gliose et dans certainestumeurs du médiastin (25, 39). Dans les neurofibromatoses de type1, on peut observer des hypersignaux en pondération T1 dans la régiondes noyaux gris, en rapport avec la présence de cellules de Schwannhétérotopiques ayant une importante densité de fibresmyélinisées

(fig. 14)

(40). La myéline présenteun temps de relaxation T1 plus court que celui de la substance grise, malgréun contenu en eau plus élevé. Le mécanisme est complexe,et fait intervenir la présence de sphingomyéline, de cholestérol,et de galactocérébroside, qui influencent les transferts d'aimantationet raccourcissent les temps de relaxation (41, 42).

PHÉNOMENES DE FLUX : EFFET TEMPS DE VOL (TIME OF FLIGHT)

Le sang circulant en IRM présente un aspect très variableselon la direction du flux par rapport au plan de coupe, selon l'épaisseurde coupe, selon le type de séquence utilisé (écho degradient ou écho de spin), et selon les paramètres utilisés(TR et TE, angle de bascule). Si ce sang ne circulait pas, il apparaîtraiten hypersignal très modéré en T1 (nombreuses macromolécules,absence d'effet paramagnétique) (10).

L'effet temps de vol est caractérisé soit par une augmentationdu signal (entrée dans la coupe de protons non excités ayantune aimantation maximale), soit par une diminution du signal (sortie deprotons excités). Le type de séquence utilisée et lesparamètres TR et TE vont déterminer le signal du sang circulant.

Type de séquence :

pour des faibles vitesses circulatoires,le signal en écho de spin et en écho de gradient est peu différent.Pour des vitesses circulatoires élevées, le signal reste élevéen écho de gradient

(fig. 15).

En revanche, le signal chuteen écho de spin car tous les protons circulants ne « reçoivent» pas l'impulsion de 180°, et ne sont donc pas rephasés(43). Les 2 artères vertébrales chez un même patient,même en ayant un diamètre et des vitesses circulatoires identiques,peuvent présenter un signal différent en écho de spin.Cette asymétrie est artéfactuelle et l'hypersignal d'une desartères vertébrales ne doit pas être confondue avecune thrombose, une dissection ou un flux lent. Elle dépend de l'orientationde la coupe par rapport au vaisseaux et de la polarité du gradientde codage en fréquence (44).

TR et TE :

le TR va contrôler le phénomèned'entrée de coupe. Les protons entrant dans la coupe ont une aimantationmaximale, donc un signal élevé. Lorsque le TR est trèscourt, il existe une saturation (donc un hyposignal) des tissus environnantsà T1 long. Ce phénomène de saturation entraîneune différence de signal entre les protons circulants et les protonsnon circulants de la coupe

(fig. 16)

(43). Le TE va contrôlerle phénomène de sortie de coupe. Avec un TE long, presquetous les protons excités sont sortis de la coupe au moment du recueildu signal. Le même phénomène s'observe en présencede flux très rapides (45). Les séquences en écho degradient à TR court et TE court sont à la base des séquencesd'angio-IRM en temps de vol.

ARTEFACTS

De nombreux artefacts peuvent être responsables d'une augmentationanormale du signal, comme le

repliement

d'une structure quelconqueen hypersignal sur un tissu de plus bas signal, la

troncature

ouencore le

déplacement chimique.

Cependant il sont le plussouvent facilement reconnaissables. En revanche, les artefacts de flux etles artefacts métalliques peuvent induire des hypersignaux trèsimportants et parfois trompeurs.

Artefacts vasculaires : vaisseaux fantômes

Artefact de battement (« ghosting »)

Des images fantômes sont possibles en IRM, et sont dues àdes déphasages en rapport avec certains mouvements périodiquescomme les mouvements respiratoires ou les battements vasculaires. Dans lesvaisseaux et plus particulièrement dans les artères, il existed'importantes variations de la vitesse de déplacement des protons.La phase d'un proton circulant est la résultante de son déphasagedû à sa position et de son déphasage dû àson déplacement le long du gradient de codage de phase. Ces deuxcomposantes sont responsables d'une erreur de codage de la position du protondans le sens du codage de phase (46). Cet artefact est d'autant plus marquéque la structure vasculaire responsable est en hypersignal, notamment lorsde l'injection de chélates de Gadolinium. Le plus souvent, l'imagefantôme n'est pas une simple reproduction de la structure responsablemais son enveloppe. Elle se répète plusieurs fois le longde la direction de codage de phase et se projette même en dehors dupatient, ce qui permet de la reconnaître

(fig. 17)

(47). L'utilisationde bandes de présaturation en amont, de gradients de compensationde flux, d'une synchronisation cardiaque, ou d'une inversion des directionsde codage de phase et de fréquence permet de réduire ces imagesfantômes. Des artefacts de battement similaires peuvent êtreinduits par le déplacement périodique de structures graisseusesen hypersignal comme la graisse sous-cutanée lors de la respiration.Ces artefacts peuvent être réduits par une technique de suppressionde graisse ou une synchronisation respiratoire.

Effet de flux dans le plan de coupe

Les flux dans le plan de coupe peuvent être à l'origined'erreur de localisation des protons circulants. Le codage de phase a lieuimmédiatement après l'impulsion RF de 90°. Le codage enfréquence a lieu au moment du temps d'écho. Entre les 2 codages,les protons circulants se sont déplacés, et apparaissent doncdécalés par rapport à leur vrai position dans la directiondu codage en fréquence

(fig. 18).

Le contenu du vaisseaux,en hypersignal, vient se superposer avec une structure normale (48).

Artefact métallique

Un objet métallique crée d'importantes perturbations duchamp magnétique, et est responsable d'une modification des fréquencesde résonance et d'un déphasage des protons. L'artefact survientdonc à la fois dans le sens du codage de phase et dans le sens ducodage en fréquence. Sur les images, il existe le plus souvent unvide de signal immédiatement autour de l'objet métallique(trou noir), et un hypersignal à distance (49, 50). En fonction dela forme de l'objet métallique et de son orientation par rapportau plan de coupe et à la direction des différents gradients,l'artefact obtenu est parfois beaucoup plus complexe (51). Sur une coupedonnée, on peut ne visualiser que l'hypersignal dû àun objet métallique situé dans une autre coupe.

CONCLUSION

Une lésion « blanche » en T1 en IRM peut avoir demultiples étiologies. Souvent, cette lésion aura un aspectou une localisation caractéristique, et la confrontation avec lesdonnées cliniques permettra le diagnostic. Dans les autres cas, aprèsavoir vérifié l'absence d'injection d'agent de contraste,la première étape de l'analyse consistera à éliminerun artefact, en particulier vasculaire, ou la présence de graisse.Il est ainsi facile de tester ces hypothèses à la consoleen utilisant une séquence appropriée, avec des bandes de présaturationou avec suppression de graisse. Cette stratégie simple permet derésoudre la grande majorité des problèmes. Si l'hypersignalpersiste néanmoins, il est nécessaire de passer en revue,en fonction du contexte, les nombreuses autres causes listées danscet article.

(1) Service de Radiologie, Hôpital Saint-Louis, 1, avenue Claude-Vellefaux,75475 Paris Cedex 10

(2) Service de Radiologie, Hôpital Laënnec, 42, rue de Sèvres,75007 Paris

(3) Service de Radiologie, Hôpital Boucicaut, 78, rue de la Convention,75015 Paris

Correspondance : E de Kerviler

Tableau I :

Synthèse et classification des différentes étiologiesd'un hypersignal en T1 (liste non exhaustive). Les mécanismes sontcependant souvent intriqués, voire incomplètement élucidés.

Table I :

Causes of hypersignal on T1-weighted MR scans.

Substances à T1 court

Lipides

* Graisse normale

* Lipome, liposarcome

* Kyste dermoïde, tératome

* Kyste cholestérolique (+ paramagnétisme)

* Xantho-astrocytome, pyélonéphrite xantho-granulomateuse

* Lipiodol

* Tulle Gras

®

Protéines

Liquide « mucineux » * Mucocèle

* Kyste tumoral (craniopharyngiome)

* Kyste colloïde (+ paramagnétisme)

Hémoglobine * Rétraction du caillot

Thyroglobuline * Métastase de cancer de la thyroïde

Effets paramagnétiques

Cations paramagnétiques

Gadolinium * Agents de contraste

Manganèse * Agents de contraste (foie sain)

* Alimentation parentérale (noyaux gris)

Fer * Agents de contraste (angiome du foie)

* Méthémoglobine (hématome)

* Encéphalopathie hépatique (noyaux gris)

Effet de relaxation de surface

Calcium * Calcifications post-toxoplasmose

* Disques intervertébraux calcifiés

Radicaux libres

Mélanine * Métastase de mélanome

* Tumeur neuroectodermique

Autres

* Posthypophyse

Densité de protons

* Hypermyélinisation (neurofibromatose type 1)

Phénomènes de flux

* Effet « temps de vol »

Artefacts

* Artefacts vasculaires

* Artefact métallique

Tableau II :

Formes biochimiques de l'hémoglobine au cours de l'hémorragiecérébrale et effets de relaxation T1 et T2.

Table II :

Biochemical states of hemoglobin in cerebral hemorrhage and MR T1and T2 relaxation effects.

Stade Temps Compartiment Hémoglobine T1 T2 Suraiguë < 24 h Intracellulaire Oxyhémoglobine Moyen Moyen Aiguë J1-J3 Intracellulaire Déoxyhémoglobine Long Court Subaiguë Précoce Tardif

> J3

> J7

Intracellulaire

Extracellulaire

Méthémoglobine

Méthémoglobine

Court

Court

Court

Long Chronique Centre Périphérie > J14

Extracellulaire

Intracellulaire

Hémichromes

Hémosidérine

Moyen

Moyen

Moyen

Court

Fig. 1 :

Hypersignal franc en rapport avec un lipome développé àla partie antérieure de la parotide droite.

Fig. 1 :

Markedly hyperintense lesion corresponding to a small lipoma developedanteriorly to the right parotid gland.

Fig. 2 :

Xantho-astrocytome pariétal droit en relatif hypersignal spontané.

Fig. 2 :

Right parietal xanthoastrocytoma spontaneoulsy hyperintense relativeto adjacent structures.

Fig. 3 :

Patient opéré d'un épithélioma spino-cellulairede la face. Comblement de la zone opératoire par du Tulle-Gras

®

,en hypersignal franc.

Fig. 3 :

Patient who underwent surgical excision of a facial squamous cellcarcinoma. The operated area is filled by a compress soaked with an oilymaterial (Tulle-Gras ® ), which appears hyperintense.

Fig. 4 :

a : Mucocèle frontale gauche présentant un signal intermédiaireen T1.

b : Même patient 2 ans plus tard. La mucocèle s'est déshydratée,son contenu en protéines a augmenté, d'où une augmentationde son signal.

Fig. 4 :

a : Right frontal mucocèle of intermediate signal on T1-weightedimage.

b : Same patient 2 years later. Due to a progressive dehydratation,the protein content of the mucocele has increased, resulting in an increasein signal.

Fig. 5 :

Séquence pondérée en T1 après injection d'unchélate de Gadolinium. Prise de contraste et hypersignal au niveaud'un neurinome du VIII droit typique.

Fig. 5 :

T1-weighted image after injection of a Gadolinium chelate. Markedcontrast enhancement at the level of a right typical acoustic neuroma.

Fig. 6 :

Patient ayant reçu une greffe de moelle allogénique, sousalimentation parentérale au long cours, présentant une réactiongreffe versus hôte hépatique chronique. Hypersignal des noyauxgrix centraux pouvant être en rapport soit avec l'alimentation parentérale,soit avec l'hépatopathie chronique, soit les deux.

Fig. 6 :

Bone marrow transplantation recipient under parenteral nutrition,with chronic graft versus host reaction. Marked hyperintensity of the basalganglia possibly due to parenteral nutrition, hepatic dysfunction, or both.

a

b

Fig. 7 :

a : Coupe axiale pondérée en T1 sans injection au niveaud'un angiome hépatique.

b : Coupe au même niveau après injection d'Endorem

®

.Augmentation du signal de l'angiome par effet T1 des nanoparticules superparamagnétiqueset réduction du signal du foie restant par « effet T2 ».

Fig. 7 :

a : Axial T1-weighted noncontrast image obtained at the level of aliver hemangioma.

b : Image obtained at the same level after injection of Endorem ® .Increase in signal at the level of the liver hemangioma due to the T1 effectof superparamagnetic nanoparticles and signal reduction of the normal liverparenchyma due to the T2 effect.

Fig. 8 :

Hématome sous-dural chronique hypodense en tomodensitométrie,présentant un hypersignal persistant en IRM en pondérationT1, en raison de la persistance de méthémoglobine.

Fig. 8 :

Chronic subdural hematoma, hypodense at CT, with a marked hyperintensityon T1-weighted images due to persistent methemoglobin.

Fig. 9 :

Coupe sagittale sans injection montrant la présence d'un thrombushyperintense, et l'absence de vide de signal dans le sinus longitudinalsupérieur (flèches).

Fig. 9 :

Sagittal noncontrast image shows hyperintense subacute blood and lackof flow void in superior sagittal sinus (arrows), indicating thrombosis.

Fig. 10 :

a : Coupe sagittale sans injection montrant une lésion en hypersignalen arrière de l'utérus. Kyste endométriosique ou kystedermoïde ?

b : Coupe au même niveau avec suppression de graisse. Absence dediminution de signal de la lésion. Kyste endométriosique.

Fig. 10 :

a : Sagittal noncontrast image shows a hyperintense lesion posteriorto the uterus. Dermoid cyst or endometriosis ?

b : Fat-saturated image obtained at the same level. Absence of decreasein the signal of the lesion. Endometriosis.

Fig. 11 :

Coupe sagittale pondérée en T1 sans injection. Métastaseintra-orbitaire d'un mélanome en hypersignal (flèche).

Fig. 11 :

Sagittal T1-weighted noncontrast image. Hyperintense melanoma metastasisto the orbit (arrow).

Fig. 12 :

a : Coupe sagittale pondérée en T1 montrant l'hypersignalde la posthypophyse et du dorsum sellae.

b : Coupe sagittale pondérée en T1 avec suppression degraisse, montrant une diminution du signal seulement au niveau du dorsumsellae en rapport avec la graisse de la moelle osseuse.

Fig. 12 :

a : Sagittal T1-weighted image shows a high intensity signal withinthe neurohypophysis and dorsum sellae.

b : Sagittal fat-suppressed T1-weighted image at the same level showsa decrease in signal only at the level of dorsum sellae due to fat suppressionin bone marrow.

Fig. 13 :

a : Coupe tomodensitométrique sans injection montrant une calcificationtemporale interne droite (flèche).

b : Coupe IRM pondérée en T1 au même niveau montrantun hypersignal au niveau de la calcification (flèche).

Fig. 13 :

a : Axial unenhanced CT scan shows a right internal temporal calcification(arrow).

b : Axial T1-weighted MR image at the same level shows a hypersignalof the calcification (arrow).

Fig. 14 :

Coupe pondérée en T1 chez un patient porteur d'une neurofibromatosede type 1. Hypersignal du pallidum droit (flèche) en rapport avecla présence d'une grande densité de fibres myélinisées.

Fig. 14 :

T1-weighted MR image in a patient with neurofibromatosis type 1. Hyperintensityof the right pallidum (arrow) due to dense clusters of myelinated fibers.

Fig. 15 :

Évolution du signal en écho de spin et en écho degradient en fonction de la vitesse du flux.

Fig. 15 :

Signal intensity in spin echo and gradient echo as a function of flowvelocity.

Fig. 16 :

Phénomène d'entrée de coupe. Les protons stationnairesde la coupe sont partiellement saturés. Les protons non saturésentrant dans la coupe ont une aimantation maximale.

Fig. 16 :

Inflow phenomenon. Stationnary protons within the slice are partiallysaturated. Inflowing protons are fully magnetized.

Fig. 17 :

Coupe axiale pondérée en T1 en écho de gradientau niveau du foie. Des artefacts de flux sont visibles dans la directiondu codage de phase et peuvent gêner l'étude du lobe gauchedu foie.

Fig. 17 :

Axial gradient echo T1-weighted image at the level of the liver. Intenseflow artifacts are present in the phase-encoding direction, and may impairvizualization of the left lobe of liver.

Fig. 18 :

Flux dans le plan de coupe. Le codage de phase a lieu lors de l'applicationdu gradient de codage de phase alors que le codage en fréquence àlieu au moment de l'écho. Si un proton se déplace obliquementpar rapport à ces deux axes pendant cet intervalle de temps, uneerreur survient dans le calcul de sa position

Fig. 18 :

Oblique flow misregistration. The phase axis is encoded at the centerof the phase encoding pulse, while frequency is encoded at TE. If a spinmoves obliquely with reference to the encoding axes during this time interval,its position is misregistrated.

Références

1. Bottomley PA, Hardy CJ, Argersinger RE, Allen-Moore G. A review of1H nuclear magnetic resonance relaxation in pathology : are T1 and T2 diagnostic? Med Phys 1987;14:1-37.
2. Bottomley PA, Foster TH, Argersinger RE, Pfeifer LM. A review of normaltissue hydrogen NMR relaxation times and relaxation mechanisms from 1-100MHz : dependence on tissue type, NMR frequency, temperature, species, excision,and age. Med Phys 1984;11:425-48.
3. McAllister JD, Scotti LN, Bookwalter JW. Postoperative disseminationof fat particles in the subarachnoid pathways. AJNR 1992;13:1265-7.
4. Stephenson TF, Spitzer RM. MR and CT appearance of ruptured intracranialdermoid tumors. Comput Radiol 1987;11:249-51.
5. Som PM, Dillon WP, Fullerton GD, Zimmerman RA, Rajagopalan B, MaromZ. Chronically obstructed sinonasal secretions : observations on T1 andT2 shortening. Radiology 1989;172:515-20.
6. Pusey E, Kortman KE, Flannigan BD, Tsuruda J, Bradley WG. MR of craniopharyngiomas: tumor delineation and characterization. AJNR 1987;8:439-44.
7. Scotti G, Scialfa G, Colombo N, Landoni L. MRI in the diagnosis ofcolloid cysts of the third ventricle. AJNR 1987;8:370-72.
8. Maeder PP, Holtas SL, Basibuyuk LN, Salford LG, Tapper UA, Brun A.Colloid cyst of the third ventricle : correlation of MR and CT findingswith histology and chemical analysis. AJNR 1990;11:575-81.
9. Orloff LA, Weymuller EA, Flaherty MJ. Papillary thyroid carcinomamistaken for malignant melanoma : pitfalls in diagnosis. Head Neck 1995;17:157-60.
10. Thulborn KR, Atlas SW. Intracranial hemorrhage in Atlas SW : Magneticresonance imaging of the brain and spine. Lippincott-Raven edit., Philadelphia,1996, 265-314.
11. Frija G, Clément O, de Kerviler E. Overview of contrast enhancementwith iron oxides. Invest Radiol 1994;29:S 75-7.
12. Koenig SH, Brown RD. Relaxation of solvent protons by paramagneticions and its dependance on magnetic field and chemical environment : implicationsfor NMR imaging. Magn Reson Med 1984;1:478-95.
13. Moonen CT, Barrios FA, Zigun JR et al. Functional brain MR imagingon bolus tracking with a fast T2*-sensitized gradient-echo method. MagnReson Imaging 1994;12:379-85.
14. Mirowitz SA, Westrich TJ, Hirsch JD. Hyperintense basal ganglia onT1-weighted MR images in patients receiving parenteral nutrition. Radiology1991;181:117-20.
15. Mirowitz SA, Westrich TJ. Basal ganglia signal intensity alterations: reversal after discontinuation of parenteral manganese administration.Radiology 1992;185:535-36.
16. Saatci I, Cila A, Dincer FF. Hyperintense basal ganglia lesions onT1-weighted MR images in asymptomatic patients with hepatic dysfunction.Eur Radiol 1995;5:456-59.
17. Krieger D, Jansen O, Gass P, Theilmann L, Lichnecker H. Manganeseand chronic hepatic encephalopathy. Lancet 1995;346:270-4.
18. Inoue E, Hori S, Narumi Y et al. Portal-systemic encephalopathy :presence of basal ganglia lesions with high signal intensity on MR images.Radiology 1991;179:551-5.
19. Elizondo G, Fretz CJ, Stark DD et al. Preclinical evaluation of MnDPDP: new paramagnetic hepatobiliary contrast agent for MR imaging. Radiology1991;178:73-8.
20. King AD, Walshe JM, Kendall BE et al. Cranial MR imaging in Wilson'sdisease. AJR 1996;167:1579-84.
21. Grangier C, Tourniaire J, Mentha G et al. Enhancement of liver hemangiomaon T1-weighted MR SE imaging by superparamagnetic iron oxide particles.J Comput Assist Tomogr 1994;18:888-96.
22. Guimaraes R, Clément O, Bittoun J, Carnot F, Frija G. MR lymphographywith superparamagnetic iron nanoparticles in rats : pathologic basis forcontrast enhancement. AJR 1993; 162:201-7.
23. Gomori JM, Grossman RI, Goldberg HI, Zimmerman RA, Bilaniuk LT. Intracranialhematomas : imaging by high-field MR. Radiology 1985;157:87-93.
24. Nabatame H, Fujimoto N, Nakamura K et al. High intensity areas onnoncontrast T1-weighted MR images in cerebral infarction. J Comput AssistTomogr 1990;14:521-6.
25. Boyko OB, Burger PC, Shelburne JD, Ingram P. Non-heme mechanismsfor T1 shortening : pathologic, CT and MR correlation. AJNR 1992;13:1439-45.
26. Arrivé L, Hricak H, Martin MC. Pelvic endometriosis : MR imaging.Radiology 1989;171:687-92.
27. Atlas SW, Braffman BH, LoBrutto R, Elder DE, Herlyn D. Human malignantmelanomas with varying degrees of melanin content in nude mice : MR imaging,histopathology, and electron paramagnetic resonance. J Comput Assist Tomogr1990;14:547-54.
28. Pont MS, Elster AD. Lesions of skin and brain. Modern imaging ofthe neurocutaneous syndromes. AJR 1992;158:1193-1203.
29. Kucharczyk W, Lenkinski RE, Kucharczyk J, Henkelman RM. The effectof phospholipid vesicles on the NMR relaxation of water : an explanationfor the MR appearance of the neurohypophysis. AJNR 1990;11:693-700.
30. Mark LP, Haughton VM, Hendrix LE. High signal intensity signals withinthe posterior pituitary fossa : a study with fat suppression MR technique.AJNR 1991;12:529-32.
31. Holder CA, Elster AD. Magnetization transfer imaging of the pituitary: further insight into the nature of &laqno; bright spot". RSNA meeting,Chicago. Radiology 1996;201(P):170-1.
32. Miki Y, Asato R, Okumura R et al. Anterior pituitary gland in pregnancy: hyperintensity at MR. Radiology 1993; 187:229-31.
33. Cox TD, Elster AD. Normal pituitary gland : changes in shape, sizeand signal intensity during the 1st year of life at MR imaging. Radiology1991; 179:721-24.
34. Henkelman RM, Watts JF, Kucharczyk W. High signal intensity in MRimages of calcified brain tissue. Radiology 1991;179:199-206.
35. Yamamoto K, Nogaki H, Takase Y, Morimatsu M. Systemic lupus erytematosusassociated with marked intracranial calcification. AJNR 1992;13:1340-2.
36. Atlas SW, Grossman RI, Hackney DB et al. Calcified intracranial lesions: detection with gradient-echo-acquisition rapid MR imaging. AJR 1988;150:1383-9.
37. Bangert BA, Modic MT, Ross JS et al. Hyperintense disks on T1-weightedMR images : correlation with calcification. Radiology 1995;195:325-6.
38. Major NM, Helms CA, Genant HK. Calcification demonstrated as highsignal intensity on T1-weighted MR images of the disks of the lumbar spine.Radiology 1993;189:494-6.
39. Barakos JA, Brown JJ, Brescia RJ, Higgins CB. High signal intensitylesions of the chest in MR imaging. J Comput Assist Tomogr 1989;13:797-802.
40. Mirowitz SA, Sartor K, Gado M. High-intensity basal ganglia lesionson T1-weighted MR images in neurofibromatosis. AJNR 1989;10:1159-63.
41. Koenig SH. Cholesterol of myelin is the determinant of gray-whitematter contrast in MRI of the brain. Magn Reson Med 1991;20:285-96.
42. Kucharczyk W, Macdonald PM, Stanisz GJ, Henkelman RM. Relaxivityand magnetization transfer of white matter lipids at MR imaging : importanceof cerebrosides and pH. Radiology 1994;192:521-9.
43. Bradley WG, Waluch V. Blood flow : magnetic resonance imaging. Radiology1985;154:443-50.
44. Fujita N, Harada K, Hirabuki N et al. Asymetric appearance of intracranialvessels on routine spin-echo MR images : a pulse sequence-dependent phenomenon.AJNR 1992;13:1153- 9.
45. Bradley WG. Appearance of rapidly flowing blood on magnetic resonanceimaging. AJR 1984;143:1167-74.
46. Haacke EM, Patrick JL. Reducing motion artifacts in two-dimensionalFourier transform imaging. Magn Reson Imaging 1986;4:162-74.
47. Kastler B, Dietemann JL, Gangi A, Germain P, Allal R, WackenheimA. Artefacts en imagerie par résonance magnétique. Rev ImMed 1992;4:107-15.
48. Von Schultess GK, Higgins CB. Blood flow imaging with MR : spin-phasephenomena. Radiology 1985;157:687- 95.
49. Lissac M, Metrop D, Brigirard J et al. Dental materials and magneticresonance imaging. Invest Radiol 1991;26:40-5.
50. Shellock FG, Curtis JS. MR imaging and biomedical implants, materials,and devices : an updated review. Radiology 1991;180:541-50.
51. Bakker CJG, Moerland MA, Bhagwandien R, Beersma R. Analysis of machine-dependantand object-induced geometrical distortion in 2DFT MR imaging. Magn ResonImaging 1992;10:597-608.




© 1998 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
EM-CONSULTE.COM is registrered at the CNIL, déclaration n° 1286925.
As per the Law relating to information storage and personal integrity, you have the right to oppose (art 26 of that law), access (art 34 of that law) and rectify (art 36 of that law) your personal data. You may thus request that your data, should it be inaccurate, incomplete, unclear, outdated, not be used or stored, be corrected, clarified, updated or deleted.
Personal information regarding our website's visitors, including their identity, is confidential.
The owners of this website hereby guarantee to respect the legal confidentiality conditions, applicable in France, and not to disclose this data to third parties.
Close
Article Outline
You can move this window by clicking on the headline