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Journal de radiologie
Vol 80, N° 4  - avril 1999
p. 351
Doi : JR-04-1999-80-4-0221-0363-101019-ART3
REVUE GÉNÉRALE

IMAGERIE DU SYSTEME COCHLÉO-VESTIBULAIRE
 

REVUE GÉNÉRALE

REVUE GÉNÉRALE

JRadiol
1999; 80: 351-362
© Masson, Paris, 1999

K Marsot-Dupuch(1), , M Gayet-Delacroix(2)
(1)Service de Radiologie, Hôpital Saint-Antoine 184, rue du FaubourgSaint-Antoine 75012 Paris.
(2)Service de Radiologie, Hôtel-Dieu 1, place Alexis Ricordeau 44035Nantes.


SUMMARY

Imaging of the vestibulocochlear system

This article will review the main pathologies affecting the vestibulocochlear systemfrom the sensorineural organs to the cerebral cortex. MR imaging has greatly improveddetection of these pathologies. Thin slice MR imaging using different pulse sequences nowallows improved depiction of anatomical structures. Vestibular schwannoma is by far themost common lesion, but MR imaging allows detection and characterization of rarer lesionsin patients often presenting with similar symptoms.

Key words : Temporal bone, CT. , Temporal bone, MR. , Cerebellopontine angle, neoplasms. , Brain stem, MR. , Nerves, cranial.

RÉSUMÉ

Cet article propose une étude didactique des principales pathologies du systèmeauditif et vestibulaire depuis les organes sensoriels jusqu'au cortex cérébral. L'IRM aconsidérablement amélioré la détection des pathologies. Les différentes séquences encoupes fines permettent une approche anatomique de plus en plus précise. Si la pathologieest largement dominée par le neurinome du VIII, l'imagerie permet la détection et lebilan d'extension des lésions plus rares dont la symptomatologie est souvent univoque.

Mots clés : Os temporal, TDM. , Os temporal, IRM. , Angle ponto-cérébelleux, tumeurs. , Tronc cérébral, IRM. , Nerfs crâniens.


L'atteinte du système cochléo-vestibulaire entraîne soit une surdité de perception,soit des troubles de l'équilibre, survenant isolément ou de façon associée. Lapathologie à l'origine de ces troubles peut siéger tout le long de l'axe nerveux, dutronc cérébral à sa terminaison dans la cochlée ou dans le vestibule.

Cliniquement, la différence entre une atteinte du tronc, du conduit et des organessensoriels n'est pas toujours aisée. Elle repose sur :

  • l'étude des BERA (potentiels évoqués du tronc cérébral), mais la différence entre surdité de perception endo- et rétrocochléaire n'est pas possible chez les sourds profonds ;
  • sur l'électronystagmogramme qui teste la réactivité du vestibule à l'eau froide et à l'eau chaude par rapport au côté controlatéral. Une différence de réponse >= 30 % est pathologique.
ANATOMIE

Voie auditive
Organe sensoriel

Le labyrinthe membraneux cochléaire présente deux tours et demi de spires séparéespar la lame spirale isolant 3 compartiments : un rempli d'endolymphe, le conduitcochléaire et 2 espaces remplis de périlymphe, la rampe vestibulaire en haut, la rampetympanique en bas. La rampe vestibulaire est en communication avec la fenêtre ovale, larampe tympanique avec la fenêtre ronde, ces 2 rampes communiquant entre elles par unpetit pertuis, l'hélicotrème, situé au sommet de la cochlée. L'orientation desfenêtres et le mouvement du liquide périlymphatique expliquent l'absence d'échossonores. L'énergie véhiculée par l'onde sonore se transmet par la fenêtre ovale à lapérilymphe puis aux cellules ciliées de la membrane basilaire, le son étant ensuitetransmis au nerf cochléaire. L'apex cochléaire code les fréquences les plus basses, letour basal les fréquences les plus élevées. La fenêtre ronde a une lumière orientéeen dedans et en arrière, à l'inverse de la fosse ovale.

La cochlée est en communication avec les espaces sous-arachnoïdiens par le modiolus,où passe le nerf cochléaire. C'est une voie de diffusion des atteintes méningées aulabyrinthe. L'aqueduc de la cochlée est une voie de communication potentielle entre lesespaces sous-arachnoïdiens et le secteur périlymphatique. Il joint le tour basal de lacochlée au foramen jugulaire.Nerf

Le nerf cochléaire prend son origine dans la cochlée. Il se forme au niveau dumodiolus (figure 1a)..À ce niveau, les corps cellulaires des fibres nerveuses forment le ganglion spiral (ouorgane de Corti) à l'origine du nerf. Dans le méat acoustique interne (MAI), le nerfcochléaire est situé en avant et en bas, au-dessous du nerf facial, en avant des nerfsutriculaire (vestibulaire supérieur) et sacculaire (vestibulaire inférieur) (figure 1b). Aprèsavoir traversé l'angle ponto-cérébelleux, le nerf pénètre le tronc cérébraljusqu'aux noyaux cochléaires supérieur et inférieur situés en regard du pédonculecérébelleux inférieur (figure 2b).De là, la voie auditive croise la ligne médiane au niveau du corps trapézoïde (àhauteur du pont, même hauteur que le noyau cochléaire) et remonte dans le lemnisquelatéral jusqu'au collicule caudal (inférieur) (figure 2c). Il arriveau corps géniculé médial et de là, atteint (à hauteur des pédoncules cérébraux) lecortex auditif (gyrus temporal supérieur) [1, 2] (figure 2d).

Voies vestibulaires
Cellules sensorielles

Le vestibule (figure 1)qui contient l'utricule et le saccule est l'organe détectant les accélérationslinéaires du mouvement. Les ampoules des canaux semi-circulaires contiennent desrécepteurs sensibles aux déplacements angulaires. Le cerveau est ainsi informé enpermanence de la situation exacte du corps dans l'espace.Fibres nerveuses vestibulaires

Elles passent dans le MAI par des espaces perforés ou taches criblées, formant lesnerfs utriculaire et sacculaire qui cheminent à la partie postérieure du MAI. Le nerfampullaire postérieur pénètre dans le conduit, par un canal indépendant (foramensingulaire de Morgagni).

Le nerf vestibulaire pénètre le tronc cérébral pour arriver aux noyauxvestibulaires situés dans le plancher du IVe ventricule. Les voiesvestibulaires se connectent aux informations visuelles et aux informations cérébelleuses[3]. Ainsi, les neuronesvestibulaires centraux peuvent être considérés comme des centres d'intégrationsensori-motrices [4].

Parties non sensorielles de l'oreille interne

Ce sont l'aqueduc de la cochlée et l'aqueduc du vestibule dont la fonction sert àréguler l'équilibre pressionnel et les échanges ioniques des liquides des compartimentspéri- et endolymphatiques.Aqueduc du vestibule

Ce canal osseux renferme le sac endolymphatique et le canal endolymphatique remplis deliquide endolymphatique. Ces éléments ne sont pas entourés de liquide périlymphatique.Le canal endolymphatique prend son origine au niveau du canal utriculaire et sacculaire,puis se coude à angle droit, rejoignant le sac endolymphatique, à la partie supérieureet latérale de la face endocrânienne du rocher. Le sac endolymphatique et le canalendolymphatique jouent probablement un rôle dans la sécrétion et l'absorption duliquide endolymphatique. Il est en relation étroite avec le sinus latéral qu'il peutentourer. Près d'un tiers de son volume total est extra-osseux. La faible quantité deliquide et l'épaisseur pariétale expliquent que le signal en T1/T2 du sacendolymphatique soit différent de celui des autres compartiments labyrinthiques. En IRM,il est visible en coupe axiale. Les coupes sagittales en double obliquité permettent del'analyser en une seule coupe.

IMAGERIE

Le bilan doit explorer tout le tractus des voies auditives ou des voies del'équilibre, des organes sensoriels aux structures encéphaliques (figure 2). L'IRM estl'examen princeps, la TDM gardant des indications pour l'exploration du labyrinthe osseuxet de la minéralisation de la base du crâne.

IRM

Les séquences doivent intéresser les différentes structures anatomiques des voiesauditives et vestibulaires [4, 5], de l'organe sensoriel au tronccérébral et à leurs relais encéphaliques.Labyrinthe et MAI

  • Séquences T1 sans Gadolinium : elles identifient une anomalie spontanée de signal des liquides labyrinthiques, rencontrée dans les hémorragies labyrinthiques, les lipomes et certaines calcifications en voie de constitution.
  • Séquence T1 avec Gadolinium : malgré le coût, cette injection reste essentielle pour identifier un rehaussement anormal du paquet acoustico-facial, du labyrinthe, des méninges de la face endocrânienne du rocher, ou du sac endolymphatique.
  • Séquences T2 en coupes fines, spin écho ou en écho de gradient (type séquence CISS) (figure 1) identifiant une anomalie morphologique du labyrinthe et du paquet acoustico-facial, ou une anomalie de signal des liquides labyrinthiques. Les acquisitions ou les reconstructions sagittales évaluent la morphologie de l'oreille interne, en particulier du trajet du sac et du canal endolymphatique et du paquet acoustico-facial.
Tronc cérébral, encéphale et charnière cervico-encéphalique

Ces éléments sont explorés par des séquences encéphaliques, T2 axiale et séquenceT1 sagittale. Beaucoup sont partisans de séquences FLAIR (imagerie en pondération T2 àLCR noir) qui permettent une meilleure discrimination des lésions de la substance blancheque les séquences spin écho conventionnelles. Des coupes après injection de Gadoliniumvérifient l'absence d'anomalie méningée des structures acoustico-faciales.

TDM

Ses indications sont restreintes à l'étude des structures osseuses. La TDM doit êtreréalisée en programme « haute résolution » (HR). L'injection de produit decontraste est inutile, les lésions inflammatoires ou tumorales du MAI et du labyrinthedevant être explorées par IRM, à l'exception des rares contre-indications à l'IRM.

Les coupes fines (de 0,5 à 1,5 mm), jointives, parfois chevauchées suivant lesappareils, étudient avec le minimum de volume partiel, et avec le maximum de netteté lerelief osseux du labyrinthe et de l'apex pétreux. Des programmes de reconstructionpermettent, pour les appareils de technologie avancée, grâce à un balayage spiralé àcoupes ultrafines, de faire des reconstructions multiplans de l'oreille.

PATHOLOGIES

Pathologies du labyrinthe membraneux
Anomalies congénitales

Identifiables en TDM et en IRM, elles peuvent être isolées ou associées à unsyndrome polymalformatif. Leur découverte est parfois tardive chez l'adulte, devant unesurdité, l'aggravation d'une surdité de l'enfance ou un vertige. L'IRM met en évidencela plupart de ces malformations si les séquences utilisées sont en haute résolution [5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12] et en coupes fines (1 à0,6 mm). En pondération T2, l'IRM permet d'illustrer certaines malformationsignorées par la TDM comme une hypoplasie ou une aplasie d'une branche nerveuse du paquetacoustico-vestibulaire (coupes sagittales), ou une discontinuité de la lame spirale. Lediagnostic des malformations de l'oreille interne repose sur la mise en évidence d'unsegment labyrinthique, hypoplasique ou dilaté. Les principales malformations de l'oreilleinterne analysables en imagerie sont :

  • les dilatations de l'aqueduc du vestibule. Le diagnostic d'une dilatation de l'aqueduc du vestibule repose sur son augmentation de diamètre, le plus souvent supérieur à 2 mm. En cas de doute, la comparaison du diamètre de l'aqueduc du vestibule par rapport à celui du canal semi-circulaire postérieur de référence permet le diagnostic. En coupe axiale, l'aqueduc du vestibule élargi a une forme évasée, triangulaire, s'ouvrant dans le vestibule en regard de la branche interne du canal semi-circulaire postérieur. Seule l'IRM identifie un sac endolymphatique dilaté faisant saillie dans les espaces sous-arachnoïdiens et les dilatations avec modification de signal du liquide. Ces formes seraient plus graves, témoignant de variations pressionnelles du liquide endolymphatique [7, 8, 9, 10, 11, 12]. Cette anomalie peut être associée à une atteinte complexe du labyrinthe postérieur, dilatation segmentaire ou cavité unique (figure 3) ;
  • un (des) canal (aux) semi-circulaire(s) absent(s), court(s), dilaté(s) ou sténosé(s). La plus fréquente de ces malformations est la dysplasie du canal semi-circulaire latéral qui consiste en un canal semi-circulaire court et large, associé à un vestibule large ;
  • les atteintes du labyrinthe allant de l'aplasie (aplasie de Michel) à la présence d'une cavité cochléaire unique, avec non-différenciation de la lame spirale (figure 4). Le syndrome de Mondini consiste en une cochlée incomplète avec simplement un tour et demi de spire, dépourvue de lame spirale, formant une rampe tympano-vestibulaire commune. Le respect habituel du tour basal explique l'audition conservée pour les hautes fréquences ;
  • les modiolus anormalement larges sont des malformations à risque de fistule périlymphatique et de méningites à répétition dont le diagnostic bénéficie de la TDM et de l'IRM  [13].
Hémorragies labyrinthiques

Elles surviennent chez les patients ayant un trouble de la crase sanguine, sousanticoagulant, ou leucémiques [14],ou présentant une maladie générale (artérite de Takayashu) (figure 6). Ellespeuvent être secondaires à une fistulilation tumorale dans le labyrinthe (granulome àcholestérine) [14], à untraumatisme avec ou sans fracture [1]ou postopératoire. Elles ne sont pas visibles en TDM. L'IRM les identifie comme unhypersignal spontané en T1, traduisant les modifications biochimiques du liquide endo- etpérilymphatique, observées au stade subaigu des hémorragies (figure 5). Ainsi,l'IRM a un rôle médico-légal dans les traumatismes de l'oreille interne entraînant unedestruction labyrinthique sans fracture décelable en TDM.

La séméiologie IRM des formes aiguës n'est pas décrite. Elles entraîneraient unhyposignal en T1 et en T2 des liquides.Labyrinthites

Les labyrinthites sont soit d'origine virale (rubéole [16], oreillons, herpès [17]), soit d'origine bactérienneou syphilitique [18] oud'origine auto-immune. En IRM, leur diagnostic est précoce, reposant sur le rehaussementde la cochlée ou du vestibule en séquences T1 post-Gadolinium [2, 4, 15, 18, 19] (figure 6). Ladisparition des liquides en T2 est inconstante, elle traduirait le remplacement du liquidenormal par du tissu granulomateux inflammatoire, et serait de mauvais pronostic pour larécupération de la fonction sensorielle. Les labyrinthites qui présentent unrehaussement en séquence T1 après Gadolinium et une disparition des liquides endo- etpérilymphatiques, se calcifieraient avec une plus grande fréquence.

Les labyrinthites bactériennes sont dues à une extension d'une atteinte de l'oreillemoyenne par la fenêtre ovale ou la fenêtre ronde (figure 6), ousecondaires à une atteinte méningée par extension passant par l'aqueduc de la cochléeou le méat auditif interne. Les liquides endo- et périlymphatiques sont remplacés parun granulome inflammatoire puis par du tissu fibreux. Ceci explique les modifications IRM,soit un signal du liquide labyrinthique relativement élevé en séquence pondérée T1,et hypo-intense en séquence pondérée T2 (figure 7). Leslabyrinthites secondaires aux méningites bactériennes entraînent une surdité deperception profonde bilatérale et sont un motif fréquent d'implantation cochléaire [20]. La cicatrice du granulomeinfectieux est à l'origine de calcifications sténosant le canal cochléaire. Leslésions prédominent au tour basal, où s'abouche l'aqueduc de la cochlée avec :sténose du tour basal de la cochlée ; ossification cochléaire ; hyperostosede la fenêtre ronde.

Les labyrinthites auto-immunes ou secondaires à une maladie de système sont àévoquer devant un rehaussement du labyrinthe chez un patient non atteint d'une infectionvirale [15] ou bactérienne [13]. Ainsi, le syndrome de Coganest une labyrinthite auto-immune associant une uvéite à une surdité de perception [21]. D'autres labyrinthites sontrapportées dans les maladies de Wegener ou les sarcoïdoses. L'IRM en évoque lediagnostic devant un rehaussement anormal du labyrinthe (figure 8). L'anomaliepeut être focale ou diffuse et est transitoire s'associant à un signal T2 variable. Cesrehaussements souvent faibles demandent une technique méticuleuse pour lesauthentifier : comparaison stricte des séquences T1 pré- et post-Gadolinium (mêmeplan, mêmes paramètres, lecture sur un même film, mêmes fenêtres) acquises sansrecalibration pour la séquence T1 avec Gadolinium. Le diagnostic est établi sur laclinique, un test de transformation lymphocytaire positif et la réponse positive auxcorticostéroïdes. La mise sous corticothérapie est une urgence, car c'est la seulefaçon de tenter de préserver les fonctions sensorielles, et au moins de préserver laperméabilité du labyrinthe permettant la pose ultérieure d'un implant cochléaire.Fistules périlymphatiques

Les fistules périlymphatiques sont définies par la communication anormale entrel'oreille interne et l'oreille moyenne [23]. Elles peuvent êtresecondaires à un traumatisme des fenêtres, ovale ou ronde, ou des deux avecdésinsertion membranaire (fenêtre ronde) ou ligamentaire et/ou platinaire (fenêtreovale). Le traumatisme peut être ancien (1 à 20 ans) et le diagnostic est àévoquer devant une surdité de perception fluctuante et un vertige. Elles peuventsurvenir spontanément ou lors d'une intervention sur la platine et traduiraient unehyperpression des liquides endo- et périlymphatiques, secondaires à une communicationanormale de l'oreille interne avec les espaces sous-arachnoïdiens à travers un modioluslarge [23]. Ceci survient dansles oreilles « geyser » ou « gusher syndrome ». Au maximum, peutexister une otoliquorrhée avec issue de liquide cérébrospinal (LCS) dans l'oreillemoyenne à travers les taches cribles. Le diagnostic repose jusqu'à présent sur lacisternographie computérisée [24].La cisternographie par résonance magnétique est en voie d'évaluation.

Le diagnostic, difficile, repose plus sur la clinique que sur l'imagerie. Une TDMnormale n'élimine pas ce diagnostic. La tomodensitométrie peut objectiver une anomaliedes fenêtres, un bombement anormal des membranes de la fenêtre ronde ou de la fenêtreovale. Ces anomalies peuvent coexister avec un petit épanchement au niveau de l'oreillemoyenne, en particulier du récessus tympanique. La présence d'un pneumolabyrinthe (figure 9)  oud'une bascule intralabyrinthique de l'étrier, signes directs de la fistule, sontexceptionnels. En IRM, le rehaussement du labyrinthe inconstant dépend de l'atteinteinflammatoire associée. Le traitement est l'obturation des membranes des fenêtres.Tumeurs labyrinthiques

Les tumeurs labyrinthiques les plus fréquentes sont les schwannomes labyrinthiques [25, 26, 27, 28, 29]. Ils peuvent survenirisolément ou sont associés à une tumeur du MAI, séparés par un intervalle sain d'avecla tumeur du paquet acoustico-vestibulaire. Cette association suggère uneneurofibromatose de type II  [27].

La clinique des tumeurs labyrinthiques est indissociable des syndromes de Ménière.Leur diagnostic peut être retardé par rapport à la clinique [25]. Les tumeurs labyrinthiquespeuvent paradoxalement se révéler par une surdité de transmission lorsqu'elles bombentdans l'oreille moyenne par la fenêtre ovale et entraînent un syndrome de disjonctionstapédienne [28]. En TDM,elles simulent un processus de l'oreille moyenne. Tout processus isolé de la fenêtreovale ou de la fenêtre ronde devrait être exploré par une IRM.

L'imagerie qui en permet le diagnostic est l'IRM montrant une formation expansive dulabyrinthe visible comme une zone focale d'hyposignal T2, de signal intermédiaire, oudiscrètement élevée T1, se rehaussant après injection de Gadolinium [28, 29] (figure 10)..

Le suivi de ces patients confirme le diagnostic en montrant la persistance durehaussement et l'extension de la lésion [30]. Quelques cas exceptionnelsentraînent un comblement total du labyrinthe.

Le risque des tumeurs labyrinthiques est l'atteinte du nerf facial par extensionintracanalaire (figure 11),ou par prolongement au niveau du ganglion géniculé (tumeurs cochléaires).

Les autres tumeurs du labyrinthe sont exceptionnelles ; essentiellement leslipomes par inclusion de résidus endodermiques lors de l'embryogenèse et les métastaseslabyrinthiques, étendues à la cochlée ou au vestibule par voie périneurale.

Certaines tumeurs affectant la partie non sensorielle du labyrinthe peuvent retentirsur l'oreille interne. Il s'agit des tumeurs envahissant l'aqueduc de la cochlée et lestumeurs développées en regard du sac endolymphatique. Les tumeurs du sac endolymphatique[31] sont le plus souvent desadénomes papillaires rencontrés avec une grande fréquence dans la maladie de Von HippelLindau [32]. Il s'agit detumeurs hypervasculaires d'évolution lente, présentant des poussées dues auxmodifications kystiques et hémorragiques du contingent tumoral. Leur extension estdouble : d'une part, dans l'angle ponto-cérébelleux réalisant une formationextradurale pouvant comprimer le cervelet et pénétrer dans le MAI et, d'autre part,intrapétreuse. L'extension intrapétreuse se fait le plus souvent par voietransmastoïdienne pouvant envahir l'oreille moyenne (figure 12).

Enfin, le labyrinthe peut être envahi par une tumeur adjacente, en particulier uncholestéatome de l'oreille moyenne (figure 13)ou par un granulome à cholestérine de l'apex pétreux [1]. L'atteinte de l'aqueduc de lacochlée pour un processus régional du foramen jugulaire peut retentir sur les fonctionssensorielles de l'oreille interne par l'augmentation pressionnelle des liquides endo- etpérilymphatiques ou par extension intracanalaire.Modifications labyrinthiques postopératoires

Il s'agit le plus souvent d'hémorragie intralabyrinthique secondaire à uneintervention intéressant le méat acoustique interne ou le sac endolymphatique.

L'IRM seule objective les modifications de signal du labyrinthe avec un hypersignal T1,un rehaussement après injection de Gadolinium et un hyposignal T2. Ainsi, l'IRM peutexpliquer certaines pertes de l'audition, survenant lors de chirurgies du MAI dites« conservatrices », rapportées à tort à une contusion nerveuse.Hydrops endolymphatique

C'est l'augmentation de pression du liquide endolymphatique dans un espace liquidienclos. Son étiologie est discutée [33].L'imagerie est généralement décevante. L'absence de visibilité du sac et du canalendolymphatique en IRM, en coupes fines, ainsi qu'une diminution de l'épaisseur osseuseentre le canal semi-circulaire postérieur et la paroi médiale du rocher serait en faveurd'une origine congénitale [34].Pour les patients référés en imagerie pour l'exploration d'un syndrome de Ménièreatypique, le but de l'IRM est d'éliminer les causes de pseudo-Ménière, enparticulier : une anomalie focale du sac labyrinthique ou du labyrinthe membraneux,une anomalie des méninges en regard de l'ouverture du sac endolymphatique ou de l'aqueduccochléaire, une sténose de l'artère basilaire, une malformation de la charnièrecervico-occipitale. Classiquement, l'IRM ne permet pas de voir l'inflation du secteurendolymphatique, sauf cas exceptionnels [30] (figure 10).

Pathologies du labyrinthe osseux
Fractures labyrinthiques

La TDM est l'examen de choix pour déceler un trait de fracture passant par lelabyrinthe, et ceci même à distance du traumatisme, les fractures de l'os enchondral dulabyrinthe ne cicatrisant pas (intérêt médico-légal). Quand le trait de fracture passepar les fenêtres du labyrinthe, la fracture peut mettre en communication l'oreillemoyenne et l'oreille interne, source de vertiges post-traumatiques par fistulespérilymphatiques.

La présence d'air intralabyrinthique affirme la communication entre oreille moyenne etoreille interne, pouvant se compliquer d'une communication avec les espacessous-arachnoïdiens (figure 9)[35].Otospongiose

L'otospongiose dans sa forme habituelle affectant la fosse ovale est de diagnosticclinique. Les signes TDM consistent en une déminéralisation de la fissula ante fenestamet un épaississement platinaire. Cependant, certaines formes se révélant par unesurdité de perception, des acouphènes ou un vertige ont un diagnostic cliniquedifficile. La TDM en fait le diagnostic en montrant la déminéralisationpérilabyrinthique étendue parfois au labyrinthe postérieur et au MAI. En IRM, cesformes entraînent un hyposignal T1 péricochléaire (figure 14a) serehaussant après Gadolinium.Dysplasies osseuses

Il s'agit de la maladie de Lobstein, des dysplasies fibreuses et de la maladie de Pagetqui peuvent atteindre la capsule otique et entraîner un déficit sensoriel.

Méat auditif interne

Les lésions expansives du MAI les plus fréquentes sont les schwannomes vestibulaires,ou neurinomes de l'acoustique (8 à 10 % des tumeurs intracrâniennes, 90 % destumeurs de l'angle ponto-cérébelleux). Les signes cliniques en sont aspécifiques, qu'ils'agisse d'une surdité de perception, d'acouphènes ou de vertiges. Les potentielsévoqués du tronc cérébral différenciant les patients à risque de lésionsrétrocochléaires sont un examen limité, en particulier pour l'exploration des sourdsprofonds, et beaucoup proposent de pratiquer directement une IRM. La mise en évidence desprocessus expansifs du MAI a bénéficié des séquences T1 avec Gadolinium (figure 15).Actuellement, les séquences T2 en coupes fines [36] en permettent un diagnosticaisé.

L'IRM doit évaluer la taille de la tumeur (surveillance), apprécie éventuellement lenerf où se développe la tumeur, son extension latérale par rapport au porus, aulabyrinthe, et son extension médiale, dans l'angle ponto-cérébelleux par rapport autronc cérébral (figure 16).Les séquences T2 en coupes fines (gradient écho) apprécient la présence de liquideentre la tumeur et le fond du MAI, orientant la voie d'abord chirurgicale. Quand iln'existe plus de liquide, une voie translabyrinthique est à proposer puisque l'auditionne peut être conservée, le canal cochléaire devant être vérifié.

Cependant, toutes les structures qui élargissent le MAI et qui se rehaussent ne sontpas des schwannomes. De principe, il faut discuter :

  • les méningiomes (cf. plus loin) (figure 17) ;
  • les hémangiomes et les malformations artério-veineuses (figure 18). En faveur d'un tel diagnostic, l'infiltration périnerveuse englobant le paquet vasculo-nerveux, une extension perpendiculaire à l'axe nerveux, parfois la présence de zones en hypersignal T1, traduisant une hémorragie intratumorale, une extension intra-osseuse ;
  • un lipome ou kyste dermoïde du MAI. Les séquences T1 sans et avec suppression de graisse en permettent le diagnostic (figure 19) ;
  • une névrite. Un rehaussement d'une gaine nerveuse visible en séquence T1 post-Gadolinium peut simuler une masse du MAI. Les séquences T2 en coupes fines différencient les formations expansives neurales gardant une morphologie normale des névrites ;
  • une atteinte méningée d'origine inflammatoire (sarcoïdose, hypotension intracrânienne) (figure 20), tumorale (méningiome, lymphome, métastase) (figure 21et22). Parfois, les méninges épaissies s'affrontent sur la ligne médiane, englobent le paquet nerveux, simulant une masse. En fait, le plus souvent sur les séquences T1 avec injection de Gadolinium, le rehaussement dural est visible à distance le long de la face endocrânienne du rocher. La clinique, un rehaussement méningé à distance, un contour mamelonné de la formation permettent d'évoquer le diagnostic. Ces pachyméningites peuvent envahir secondairement le labyrinthe (figure 22). L'atteinte cochléaire est plus fréquente que l'atteinte vestibulaire du fait du substratum anatomique, le vestibule étant protégé du méat acoustique interne par les taches criblées.
Angle ponto-cérébelleux (APC)

Les lésions du MAI s'étendent ou naissent au niveau de l'angle ponto-cérébelleux(APC). Devant un syndrome de masse de l'APC, l'imagerie doit identifier le retentissementde la masse sur le tronc cérébral : la persistance ou non d'une interfaceliquidienne, la rotation du tronc cérébral, le déplacement des structures médianes etla compression du IVe ventricule (figure 16).

Déterminer l'origine lésionnelle est plus délicat : devant une tumeur solide,limitée, rehaussée par le Gadolinium, avec ou sans extension dans le MAI, deuxdiagnostics principaux peuvent être évoqués : un schwannome ou un méningiome (figure 17). En faveurd'un méningiome, l'extension antérieure en avant du plan du nerf facial et l'angle deraccordement en pente douce avec les méninges endocrâniennes. L'extension intracanalairen'est pas discriminatoire. Les métastases leptoméningées sont rares en dehors de laclinique, l'atteinte plurifocale et l'aspect « spiculé » des bords évoquentce diagnostic (figure 22).

Les kystes épidermoïdes sont des lésions hypo-intenses en T1, hyperintenses en T2,leur signal identique à celui du LCS rend leur diagnostic difficile avec les kystesarachnoïdiens. Les séquences en écho de gradient peuvent être utiles pour lesdifférencier.

La pathologie vasculaire peut retentir sur l'axe sensoriel, soit directement par unsyndrome de masse (anévrisme ou dolichotronc basilaire) ou une boucle vasculaire, soitindirectement par retentissement d'une sténose du tronc basilaire ou des branches àvisée labyrinthique, le labyrinthe, compte tenu de sa vascularisation terminale, étanttrès sensible aux ischémies. L'angio-MR avec étude des coupes natives fait le bilan dessténoses du tronc basilaire (figure 23).Les séquences T2 en coupes fines visualisent les contacts vasculo-nerveux (figure 24). Restentà différencier les boucles physiologiques des boucles pathogènes : position de laboucle par rapport à l'émergence du nerf, déformation du nerf dans deux plans,exceptionnel rehaussement du paquet nerveux.

Lésions intra-axiales

Il s'agit des pathologies intéressant le trajet intra-axial des voies auditives.L'atteinte des fibres auditives cérébrales entraîne une surdité de perceptionbilatérale, prédominante du côté controlatéral à la lésion axiale [2]. L'atteinte des fibresvestibulaires entraîne un syndrome vestibulaire de type central, dysharmonieux. Cesatteintes expliquent l'importance de pratiquer dans l'exploration d'une surdité deperception rétrocochléaire ou devant un trouble de l'équilibre, une imagerieencéphalique (séquences T2 axiale, FLAIR, séquences T1 sagittales et axiales aprèsGadolinium).

Cette exploration est nécessaire dans le bilan préimplant cochléaire, car uneatteinte des fibres auditives en amont du labyrinthe (cf. traumatisme, accidentischémique, anomalie congénitale de la myélinisation, malformation de la charnière)est de mauvais pronostic quant à la valeur de la réhabilitation fonctionnelle.

Les lésions le plus souvent rencontrées sont les lésions démyélinisantesrévélatrices d'une sclérose en plaques ou secondaires à un infarctus du tronccérébral [35] (figure 25) ou del'aire auditive corticale. Une sténose serrée du tronc basilaire est souvent àl'origine de vertiges centraux, précurseurs d'accident ischémique plus grave (figure 23). Ceci posele problème de la place de l'angiographie par résonance magnétique dans le bilan desvertiges, des acouphènes et des surdités de perception.

Conclusion

Un grand nombre d'atteintes qui affectent le système cochléo-vestibulaire sontactuellement identifiables. La multiplicité des séquences impose d'orienter l'examen IRMpratiqué pour une surdité de perception ou un syndrome vestibulaire en fonction de laclinique et des structures anatomiques à identifier. Un seul examen IRM est souventinsuffisant pour identifier toutes les structures pouvant être en cause chez un patientporteur d'une surdité de perception ou d'un vertige. Il faut savoir quoi chercher etquelle pathologie éliminer par l'examen. L'évolution de la technique IRM permetd'identifier avec une fiabilité supérieure aux autres examens complémentaires, uneatteinte du MAI et du labyrinthe membraneux.

Le scanner conserve sa place en seconde intention pour chercher une atteinte de lacapsule otique, ou préciser une malformation.

Figure 1 : Anatomie normale du MAI. IRM séquence CISS, 1 mm d'épaisseur.
Normal anatomy of the Internal Auditory Canal (IAC). 3D-CISS sequence, 1 mm thickslice.

Figure a. Coupe axiale basse passant par le paquet acoustico-vestibulaire avec le nerfcochléaire en avant, arrivant au modiolus (petite flèche blanche), et le nerf sacculaireen arrière (tête de flèche noire). Segmentation cochléaire, vestibule et canalsemi-circulaire postérieur (tête de flèche blanche) et latéral (flèche blanche).
Axial image showing the vestibulocochlear nerve: cochlear nerve entering the modiolus(small white arrow) in front of the inferior vestibular nerve. Cochlear segmentation,vestibule and posterior (white arrowhead) and lateral (white arrow) semicircular canals.

Figure b. Coupe axiale 2 mm plus haut : identification du nerf facial enavant (tête de flèche noire) et du nerf utriculaire en arrière (flèche blanche). Canalsemi-circulaire latéral (tête de flèche blanche).
Axial image, 2 mm higher: the facial nerve (black arrowhead) is anterior to thesuperior vestibular nerve (white small arrow) (utricular nerve). Lateral semicircularcanal (arrowhead).

Figure c. Coupe sagittale latérale, passant par le MAI : nerf facial (tête deflèche), nerf cochléaire en avant, nerfs vestibulaires en arrière.
Sagittal T2W image, lateral section through the IAC: facial nerve (arrowhead) andcochlear nerve anterior to vestibular nerves.

Figure d. Coupe sagittale médiale passant par l'APC : nerf facial en haut (têtede flèche), nerf acoustico-vestibulaire en bas. Tente du cervelet (flèche).
Sagittal T2W image, medial section through the cerebellopontine angle (CPA) cistern:facial nerve (arrowhead) superior to vestibulocochlear nerve. Tentorium cerebelli (arrow).

Figure e. Schéma des passages nerveux.
Diagram of the nerves in the IAC

Figure 2 :

Figure a. Schéma des voies auditives, du MAI jusqu'à l'aire temporale. Plan 1 :les nerfs cochléo-vestibulaires traversent l'APC, les voies auditives dans le tronccérébral se croisent au niveau du corps trapézoïde. Plan 2 : après avoiremprunté le lemnisque latéral, relais par le collicule inférieur et le corps géniculémédial. Plan 3 : aire corticale auditive (gyrus temporal inférieur).
Diagram of the auditory pathways from the IAC to the temporal cortex. Level 1: VIIIthnerve in the CPA, in the brain stem nuclei, crossing the midline to the opposite sidethrough the trapezoid body. Level 2: fibers run in the lateral lemniscus to the inferiorcolliculus and the medial geniculate body. Level 3: auditory cortex (transverse temporalgyrus).

Figure b. IRM, séquence T2 axiale : nerfs auditifs dans la citerne de l'APC.
Axial T2W image: VIIIth nerve in the CPA.

Figure c. IRM T2 axiale passant par le collicule inférieur (tête de flèche) et lecorps géniculé médial (petite flèche). Le gyrus temporal transversé est visible dansle même plan (flèche).
Axial T2W image shows the inferior colliculus (arrowhead) and the medial geniculatebody (small arrow). The transverse temporal gyrus is visible in the same plane (arrow).

Figure d. IRM séquence T1 coronale passant par les pédoncules cérébraux et les MAI.Le gyrus temporal supérieur (flèche) repéré par le sillon latéral (tête de flèche).
Coronal T1W image shows transverse temporal gyrus located by the sulcus lateralis(arrowhead).

Figures 3 : Dilatation de l'aqueduc du vestibule.
Enlarged vestibular aqueduct.

Figure a. TDM, coupe axiale haute : dilatation de l'aqueduc du vestibule(flèche), commençant sous l'ampoule du canal semi-circulaire postérieur (tête deflèche).
Axial CT scan: enlarged vestibular aqueduct (arrow) starts under the ampulla of theposterior semicircular canal (arrowhead).

Figure b. IRM séquence CISS, coupe passant par la branche supérieure du canalsemi-circulaire postérieur : dilatation bilatérale du sac et du canalendolymphatique prédominant sur les segments extrapétreux (tête de flèche).
CISS sequence, plane of the superior limb of the posterior semicircular canal:bilateral enlargement of the endolymphatic duct and sac (arrowhead).

Figure 4 : Malformation de Mondini.
Mondini syndrome.

Figure a. TDM axiale : dilatation de la cochlée (tête de flèche), absence delame spirale, fossette/cochléaire large (flèche).
Axial CT: enlarged cochlea (arrowhead), no cochlear segmentation, dilated modiolus(arrow).

Figure b. IRM (séquence axiale CISS) : cochlée diverticulaire, sans lame spirale(tête de flèche).
Axial CISS sequence: diverticular cochlea without segmentation (arrowhead).

Figure 5. Surdité brusque. Hémorragie labyrinthique. IRM séquence T1 frontale sansinjection de Gadolinium : hypersignal spontané bilatéral du labyrinthe (tête deflèche) (TDM normale).
Sudden onset hearing loss. Intralabyrinthine hemorrhage. Coronal T1W image withoutGadolinium shows bilateral high signal intensity in the labyrinth (arrowhead). CT wasnormal.

Figure 6. Labyrinthite otogène bactérienne. IRM séquence T1 après Gadolinium :rehaussement intense du signal du labyrinthe antérieur et postérieur et du sacendolymphatique (tête de flèche), étendu au fond du MAI. Anomalie des cellulesmastoïdiennes et de l'oreille moyenne.
Tympanogenic bacterial labyrinthitis. Post Gadolinium T1 weighted sequence: high signalintensity in anterior and posterior labyrinth, fundus of the IAC and endolymphatic sac(arrowhead). Abnormal signal in mastoid air cells and middle ear. CT was normal.

Figure 7 : Cophose secondaire à une labyrinthite calcifiante post-méningitique.Examen 2 ans après l'épisode infectieux. Hearing loss due to labyrinthitisossificans following meningitis. Imaging was performed 2 years after the infection.

Figure a. TDM : calcification centrée par la lame spirale (têtes de flèche),disparition quasi complète du relief du canal semi-circulaire postérieur (flèche).
CT: calcification centered on the spiral lamina (arrowhead), near complete obliterationof the posterior semicircular canal.

Figure b. IRM, séquence CISS : perte du signal normal des liquides endo etpérilymphatiques cochléaires (tête de flèche) et du canal semi-circulaire postérieur.
CISS sequence: absence of fluid signal intensity in the cochlea (arrowhead) andsemicircular canal. Vestibule is visible.

Figure c, d. IRM séquence T1 pré et post-Gadolinium : signal du labyrinthespontanément élevé (têtes de flèche) (référence au tronc). Rehaussement persistantdu labyrinthe antérieur et postérieur (têtes de flèche) diffusant aux nerfscochléaire et vestibulaire.
T1 weighted images before and after Gadolinium injection: spontaneous high signalintensity in the labyrinth (arrowheads). Enhancement of the anterior and posteriorlabyrinth (arrowheads), extending along the cochlear and vestibular nerves.

.

Figure 8. Labyrinthite inaugurale d'une sarcoïdose. IRM séquence T1 après injectionde Gadolinium : rehaussement du canal semi-circulaire postérieur (tête de flèche)dont le signal spontané était discrètement élevé.
Sarcoidosis. T1 weighted sequence after injection of Gadolinium: high signal intensityof the posterior semicircular canal (arrowhead) which was spontaneously hyperintense (notshown).

Figure 9. Fracture labyrinthique. TDM coupe axiale. Trait de fracturetranslabyrinthique passant par la fenêtre ovale et le canal semi-circulaire postérieur(têtes de flèche), pneumolabyrinthe (flèche).
Labyrinthine fracture. Axial CT scan shows a translabyrinthine fracture which traversesthe oval window (arrowheads) and the posterior semicircular canal. Pneumolabyrinth(arrow).

 

Figure 10 : Schwannomes labyrinthiques.
Labyrinthine schwannoma.

Figure a. Surdité de perception endocochléaire progressive. Épisode vertigineux.Schwannome cochléaire. IRM CISS : formation de signal intermédiaire (tête deflèche) comblant la cochlée. Distension du labyrinthe postérieur (flèche) perméabledont l'hypersignal est conservé.
Progressive endocochlear sensorineural hearing loss. Vertigo. Cochlear schwannoma. CISSsequence: intermediate signal within the cochlea (arrowhead). Enlarged posterior labyrinthwith normal high signal intensity.

Figure b. Schwannome vestibulaire. Séquence T1 post-Gadolinium. Rehaussement nodulairefocal, vestibulaire (tête de flèche).
Vestibular schwannoma. Postcontrast T1 weighted sequence.

Figure 11 : Extension intracanalaire d'un processus labyrinthique.
Intracanalar extension of a labyrinthine lesion.

Figure a. IRM, séquence T1 après Gadolinium : rehaussement du tour basal de lacochlée (flèche).
Post Gadolinium T1W image: enhancement of the basal turn of the cochlea (arrow).

Figure b. IRM, T2 coupe de 3 mm (contraste inversé) : formation de signalintermédiaire située au fond du MAI, entre nerf cochléaire et nerf vestibulaire(flèche).
T2W image (3 mm slice thickness): intermediate signal in the fundus of the IAC,between the cochlear and the vestibular nerves (arrow).

Figure 12. Récidive d'une tumeur du sac endolymphatique chez une patiente porteused'une maladie de Von Hippel-Lindau. IRM, T1 après Gadolinium : formation expansiverehaussée par le Gadolinium. Extension transmastoïdienne extralabyrinthique versl'oreille moyenne (tête de flèche) et le long de la face endocrânienne du rocher versle MAI.
Recurrence of endolymphatic sac tumor (Von Hippel Lindau disease). Post Gadolinium T1Wimage: enhancing lesion extending towards the middle ear (arrowhead) and along the medialwall of the temporal bone towards the IAC.

Figure 13. Récidive postopératoire d'un cholestéatome envahissant l'oreille internepar la fenêtre ovale et le MAI par le canal facial (flèche). Disparition du relief ducanal semi-circulaire latéral.
Postoperative recurrence of a cholesteatoma spreading into the inner ear through theoval window and into the IAC through the facial canal (arrow). Erosion of the lateralsemicircular canal and of the common crus of the posterior semicircular canal.

Figure 14 : Otospongiose découverte lors d'un bilan de neurinome.
Occult cochlear otospongiosis diagnosed at MR examination performed to exclude avestibular schwannoma.

Figure a. IRM, coupe axiale en séquence CISS.
MRI, CISS sequence.

Figure b. TDM. Hypersignal anormal de la paroi antérieure du MAI (tête de flèche).Renflement de la cavité vestibulaire (flèche) (a). La TDM objective la présence defoyers otospongieux de la fissula ante fenestram (flèche) et de la paroi du MAI (tête deflèche) (b).
CT axial section. Abnormal high signal intensity of the anterior part of the IAC(arrowhead). Abnormal round shape of the vestibule (arrow) (a). CT axial section showedfocal demineralization of the fissula ante fenestram (arrow) and of the wall of the IAC(b).

Figure 15. Petit schwannome vestibulaire intracanalaire. IRM, coupe axiale T2,2 mm. Formation de signal intermédiaire implantée sur le nerf vestibulaire (têtede flèche).
Small intracanalar vestibular schwannoma. T2W image axial section, 2 mm thickness.Round focal lesion along the course of the vestibular nerve (arrowhead).

Figure 16. Neurinome extracanalaire avec retentissement sur le tronc cérébral. IRM,T1 après Gadolinium : refoulement du pédoncule cérébelleux moyen, déplacement du4e  ventricule, encorbellement du tronc cérébral autour de latumeur.
Giant acoustic schwannoma in the CPA cistern compressing the brainstem. Post GadoliniumT1W image: marked enhancement of an extraaxial tumor, centered over the porus acousticus,deforming the pons and fourth ventricle. Note the deformation of the brainstem.

Figure 17. Surdité brusque. Méningiome de l'APC. IRM, séquence frontale T1 aprèsinjection de Gadolinium : rehaussement homogène et intense d'un processus expansifse raccordant à angle obtus avec les méninges tapissant la face endocrânienne durocher. Prolongements intracanalaire et supérieur vers la tente du cervelet (tête deflèche), et inférieur vers le foramen magnum (double tête de flèche) et le foramenjugulaire.
Sudden hearing loss. CPA meningioma. Coronal post Gadolinium T1W images: intensely andhomogeneously enhancing extraaxial mass attached to the dura with obtuse angles.Extensions: ­ laterally into the IAC; ­ superiorly along the falx cerebelliand ­ inferiorly to the foramen magnum (double arrowheads) and jugular foramen.

Figure 18. Hémangiome du MAI. IRM, séquence CISS : formation expansive du MAI designal intermédiaire en écho de gradient (têtes de flèche), anomalie de signal de lapointe du rocher (flèche).
IAC hemangioma. MRI, CISS sequence. IAC tumor of low to intermediate signal ongradient-echo (arrowheads).

Figure 19 : Lipome ou kyste dermoïde de l'APC.
CPA lipoma or dermoid cyst.

Figure a. IRM, T1 sans Gadolinium : lésion hyperintense extra-axiale.
T1W images (without Gadolinium): marked hyperintensity of an extraaxial mass.

Figure b. IRM, T1 après Gadolinium et saturation de graisse : disparition del'hypersignal.
Fat suppression post Gadolinium T1W image: the tumor is hypointense.

Figure 20. Surdité d'aggravation progressive rétrocochléaire. Pachyméningiteétendue au labyrinthe antérieur. IRM, séquence T1 après Gadolinium : rehaussementduremérien le long de la face endocrânienne du rocher (tête de flèche), étendu autour basal (double tête de flèche). Atteinte inflammatoire de l'écaille préméatique(flèche).
Progressive hearing loss of presumed retrocochlear etiology. Pachymeningitis spreadingto the anterior labyrinth. Axial post Gadolinium T1W image: abnormal dural enhancement(arrowhead) extending to the basal turn (double arrowheads). Abnormal high signalintensity of the anterior part of the squamosa (arrow).

Figure 21. Cylindrome de la parotide en évolution. IRM, T1 séquence axiale aprèsGadolinium : atteinte de la base du crâne et méningée avec envahissement des MAI.
Adenoid cystic carcinoma of the parotid gland. Post Gadolinium T1W image: extensiveskull base and meningeal extension spreading into both IACs.

Figure 22. Métastase leptoméningée d'un schwannome malin simulant un schwannomevestibulaire. IRM, axiale T1 post-Gadolinium passant par les MAI : formationexpansive du MAI gauche, à contours mamelonnés étendue au labyrinthe antérieur.Rehaussement intracanalaire bilatéral (flèche).
Meningeal metastases from a malignant neurofibroma, mimicking a vestibular schwannoma.Post Gadolinium T1W image: soft tissue mass in the left IAC, with spiculated margins,spreading into the anterior labyrinth (arrowhead). Bilateral intracanicular enhancinglesion (arrow).

Figure 23. Surdité brusque et vertiges. Atteinte labyrinthique d'origine ischémiquesans autre atteinte neurologique. IRM, ARM 3D temps de vol, polygone de Willis :sténose serrée de la partie moyenne de l'artère basilaire.
Sudden onset hearing loss and vertigo due to ischemia. MRA 3D TOF: marked narrowing ofthe mid basilar artery.

Figure 24. Vertiges, surdité et acouphènes. Découverte d'une boucle vasculaire dueà une dolicho-méga-artère basilaire refoulant le paquet acoustico-facial à son origine(REZ).
Attacks of vertigo, hearing loss and tinnitus due to a vascular loop. Secondary tovertebrobasilar artery dolichoectasia pushing backwards the VIIth and VIIIth nerves attheir origin from the brainstem.

Figure 25. Ischémie du tronc cérébral. IRM séquence axiale T2 : formation enhypersignal (tête de flèche) en avant de la partie latérale du 4e  ventricule,siège des noyaux cochléaires.
Brainstem ischemia. Axial T2W image: focal high signal intensity (arrowhead) anteriorto the lateral recess of the fourth ventricle (cochlear nuclei).

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