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Journal de radiologie
Vol 81, N° 6  - juin 2000
p. 694
Doi : JR-06-2000-81-6-0221-0363-101019-ART4
Conflits neurovasculaires de l'angle ponto-cérébelleux
 


Journal de radiologie2000; 81: 694-701
© Editions françaises de radiologie, Paris, 2000

A Bonafé (1)

(1)Service de Neuroradiologie, Hôpital Gui de Chauliac, 34295 Montpellier cedex 5.

SUMMARY

Neurovascular cross-compression syndromes

Neurovascular cross-compression syndromes involve the Vth, VIIth, VIIIth, and IXth cranial nerves. They share in common the same physiopathologic mechanism and are demonstrated by T2 volumetric MR explorations (CISS 3D and 3D TSE sequences) and 3D TOF MRA sequences of the posterior circulation. The cross compression is located at the root entry zone. Arterial loops are the classical offenders while venous compressions are less frequently encountered.

Key words : Nerves, MR. , Nerves, facial. , Nerves, injuries. , Nerves, trigeminal.

RÉSUMÉ

Les conflits neurovasculaires de la fosse postérieure sont observés pour les Ve, VIIe, VIIIe et IXe paires de nerfs crâniens. Ils partagent le même mécanisme physiopathologique et bénéficient pour leur mise en évidence des explorations IRM T2 volumique (séquence CISS-3D ou TSE-3D) et des explorations ARM des vaisseaux de la fosse postérieure. Le siège du conflit est à la zone de transition myéline centrale-myéline périphérique. La nature du conflit est artérielle et plus exceptionnellement d'origine veineuse.

Mots clés : Nerf crânien, technique d'exploration. , Nerf crânien, anatomie.


Les conflits vasculo-nerveux sont observés pour les Ve, VIIe, VIIIe et IXe paires de nerfs crâniens. Ils partagent le même mécanisme physiopathologique, bénéficient des explorations IRM pour leur mise en évidence et ont en commun une prise en charge thérapeutique médicale ou chirurgicale identique.

Physiopathologie

Les mécanismes des conflits vasculo-nerveux font intervenir plusieurs théories selon que la production d'influx nerveux est attribuée à l'existence d'une synapse électrique (éphapse) tronculaire ou à une hyperexcitabilité nucléaire. Le mécanisme physiopathologique de l'hémispasme facial sera décrit à titre d'exemple [1].

Excitation ectopique et transmission éphaptique

L'excitation ectopique est caractérisée par la survenue de potentiels en dehors d'une synapse naturelle. Elle est déclenchée par une irritation mécanique locale : la compression vasculaire.

La compression vasculaire facilite l'initiation de potentiels (excitation ectopique) qui seraient transmis d'un axone à l'autre par le mécanisme de transmission éphaptique. L'éphapse est une synapse électrique sans neuromédiateur chimique. Le siège supposé de la transmission éphaptique correspond à la zone de transition myéline centrale-myéline périphérique (root entry zone). La root entry zone (REZ) est pour chaque nerf crânien à une distance variable sur le trajet du nerf par rapport à son émergence du tronc cérébral et présente pour un même nerf crânien des variabilités interindividuelles plus ou moins importantes [2]. Le siège de la REZ pour le nerf facial est relativement constant et siège sur les 3 premiers millimètres du nerf dans son trajet cisternal. À l'inverse, le siège de la REZ est plus variable d'un sujet à l'autre pour les Ve et VIIIe paires de nerfs crâniens figure 1.

Origine centrale : théorie nucléaire

À partir d'une lésion axonale du nerf facial, une déafférentation sélective surviendrait, s'accompagnant d'une modification anatomique du noyau avec repousse axonale à partir du corps cellulaire, aboutissant à la création de nouvelles synapses. Cette réorganisation anatomique serait suivie d'une réorganisation fonctionnelle. La déafférentation s'accompagnerait d'une levée d'inhibition des mouvements réflexes.

Théorie unificatrice : effet Kindling

Cette hyperexcitabilité du noyau moteur du nerf facial n'exclut pas une origine périphérique de l'hémispasme. Selon Möller et Jannetta [3], la zone de transition du nerf facial lésée par la compression vasculaire, serait la source d'influx nerveux aussi bien orthodromiques, qu'antidromiques. Les potentiels antidromiques pourraient exciter les motoneurones du nerf facial qui, en retour, donneraient des potentiels orthodromiques responsables de l'hémispasme facial figure 2.

Les mécanismes théoriques des compressions neurovasculaires élaborés pour l'hémispasme facial peuvent être transposés aux Ve, VIIIe et IXe paires de nerfs crâniens.

Hémispasme facial

Exceptionnellement, un hémispasme facial peut être en rapport avec une lésion de la fosse postérieure (kyste épidermoïde, malformation artério-veineuse de l'angle ponto-cérébelleux ou autre). Dans la quasi-totalité des cas, un conflit neurovasculaire est en cause. Les explorations IRM en apportent la preuve.

Exploration IRM d'un hémispasme facial

L'exploration IRM d'un hémispasme facial fait appel à trois types de séquence :

  1. T2 volumique ;
  2. ARM TOF 3D des vaisseaux de la fosse postérieure ;
  3. séquence T1 volumique en écho de gradient.

La séquence T2 volumique fait appel soit à la séquence CISS 3D, soit à une séquence turbo spin écho 3D. La séquence CISS (constructive interference in steady state) est une séquence très fortement pondérée T2* dans laquelle sont recueillis simultanément un écho de gradient classique et un écho de spin stimulé, créé et refocalisé par des impulsions de radiofréquence successives.

L'exploration obtenue en mode volumique doit être retraitée en reconstructions bidimensionnelles axiales obliques, visant à explorer le nerf facial selon son trajet cisternal avec étude de la zone d'émergence et recherche de conflits secondaires situés plus à distance de la REZ.

La séquence d'angio-RM (Séquence volumique ARM Tof 3D) est utile pour préciser l'artère responsable : les reconstructions axiales obliques à partir des coupes natives permettent de reconnaître le trajet de la boucle artérielle et les reconstructions MIP de rattacher cette boucle artérielle à l'une des branches de division de l'artère vertébrale ou de l'artère basilaire.

La séquence en pondération T1 avec injection intraveineuse de produit de contraste peut être, soit de réalisation systématique ou n'être pratiquée que lorsque la séquence angio-RM n'authentifie pas de boucle artérielle ou lorsqu'une compression d'origine veineuse est suspectée sur la séquence T2* volumique.

Résultats

Sur une série personnelle [4] de 60 patients explorés par séquence CISS et angio-RM TOF 3D de la fosse postérieure, une boucle artérielle est mise en évidence chez 54 d'entre eux. L'artère cérébelleuse postéro-inférieure est en cause pratiquement une fois sur deux. La compression neurovasculaire est mise en évidence au contact du tronc cérébral pour 52 % des malades. La boucle artérielle peut marquer son empreinte sur la face latérale du bulbe ou dévier le trajet du nerf facial : dans la plupart des cas, le déplacement du nerf facial dans son trajet cisternal à son émergence du tronc cérébral se fait en direction crâniale. Dans tous les cas, le croisement artère-nerf s'effectue à angle droit à une distance inférieure à 3 mm par rapport à l'émergence apparente du nerf sur le tronc cérébral figure 1. À l'inverse, pour un groupe témoin de 17 sujets, un contact artère-nerf est retrouvé à 7,4 mm de l'origine apparente du nerf sur le tronc cérébral, distance significativement plus élevée que celle retrouvée pour le groupe de patients présentant un hémispasme facial.

Ces résultats sont retrouvés de manière cohérente dans la littérature française et internationale, Magnan et al. [5] utilisant une méthodologie et des critères diagnostiques similaires aux nôtres, retrouvent 94 % de compression vasculaire mettant en cause l'artère cérébelleuse antéro-inférieure dans 12,5 % des cas, l'artère cérébelleuse postéro-inférieure dans 39 % des cas et l'artère vertébrale dans 30 % des cas. Différentes combinaisons d'anomalies de trajet artériel figure 2 impliquant artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA), artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA) et/ou artère vertébrale, sont retrouvées dans 10,5 % des cas. Les conflits d'origine veineuse représentent 2 % des cas de la série. Girard et al. [6], sur une série de 100 patients opérés, rapportent un taux de vrais positifs de 98 % avec une valeur positive prédictive de l'IRM de 100 %.

Le diagnostic de conflit neurovasculaire, autrefois fondé sur les constatations opératoires longtemps demeurées isolées et sujet de controverse, est actuellement documenté de manière fiable par les explorations IRM.

En effet :

  1. les conflits artériels identifiés en peropératoire aux dépens de la PICA, de l'AICA ou de l'artère vertébrale sont visualisés en IRM ;
  2. les doubles conflits, aux dépens d'une part de la PICA à la REZ et, d'autre part, de l'AICA entre le nerf facial et le paquet acoustico-vestibulaire doivent être décomprimés sous peine d'échec thérapeutique. Ryu et al. [7] rapportent 7 cas d'hémispasme facial par compression distale du nerf par l'artère cérébelleuse antéro-inférieure ou une branche de la PICA, découvert de première intention ou mis en évidence lors de reprise chirurgicale après échec de décompression à la REZ.

Névralgie faciale

Les explorations neuroradiologiques

Les explorations neuroradiologiques pratiquées pour névralgies faciales essentielles doivent exclure une pathologie intra-axiale à l'étage pontique ou une lésion extra-axiale de l'apex pétreux. La recherche d'un conflit neurovasculaire n'intervient qu'en deuxième intention. Les explorations IRM doivent couvrir une gamme diagnostique plus étendue qu'en cas d'hémispasme facial. Le bilan d'une névralgie faciale doit faire pratiquer :

  • une séquence en écho de spin, pondération T2 et densité de proton,
  • une séquence CISS 3D,
  • une ARM TOF 3D,
  • une séquence T1 écho de gradient volumique après injection intraveineuse de Gadolinium.

  • La séquence T2 écho de spin permettra de rechercher la présence de plaques de démyélinisation. Selon les critères de Patty et Fatzekas, elle permet d'établir le diagnostic de SEP. Positive, elle sera complétée par une séquence FLAIR. S'il s'agit d'une première poussée évolutive de la maladie, les séquences en pondération T1 sans et avec injection intraveineuse de Gadolinium et transfert de magnétisation ou triple dose, seront réalisées pour mesurer l'activité de la maladie [8].
  • La séquence CISS 3D, centrée sur le nerf trijumeau réalisée en acquisition axiale, sera reconstruite en coupes axiales obliques selon le trajet ascendant de la Ve paire de nerfs crâniens. Elles seront complétées par des reconstructions sagittales parallèles au trajet cisternal de la Ve paire.
  • L'ARM TOF 3D précise l'existence d'une boucle artérielle. Les images natives ainsi que les reconstructions bidimensionelles dans le plan sagittal parallèle au grand axe du nerf sont d'intérêt diagnostique. Les projections MIP permettront de rattacher la boucle artérielle responsable à l'artère cérébelleuse supérieure ou une de ses branches.
  • Les séquences T1 avant et après injection intraveineuse de Gadolinium s'imposent :
    1. si une pathologie tumorale de l'angle ou du tronc est mise en évidence;
    2. si la séquence CISS ne retrouve pas de conflit artériel ou laisse suspecter la possibilité d'une compression d'origine veineuse.

Résultats

À partir d'une série personnelle de 52 cas de névralgies faciales dites essentielles, les explorations IRM ont permis de mettre en cause une boucle artérielle impliquant l'artère cérébelleuse supérieure dans 35 cas (67 %) et sont demeurées négatives pour huit patients (15 %). Une sclérose en plaques ou des étiologies diverses ont été retrouvées pour 9 patients. Le diagnostic de compression neurovasculaire repose sur la visualisation d'une artère perpendiculaire au trajet du nerf figure 3 au contact de la protubérance dans 23 cas et à une distance inférieure à 6 mm par rapport à l'origine apparente du nerf trijumeau sur le tronc cérébral dans 12 autres cas. En règle générale, l'artère cérébelleuse supérieure ou une de ses branches sont en cause. Dans un seul cas compressions artérielle et veineuse (V. pétreuse supérieure) sont associées , figure 4. Dans notre série témoin, aucun croisement neurovasculaire n'est identifié pour 13 cas et un contact artère-nerf à une distance de 5 mm (4-6 mm) n'est retrouvé que pour 4 cas. Les séries chirurgicales confirment la fréquence des compressions microvasculaires d'origine artérielle. Sindou et al. [9], sur 150 cas de névralgies trigéminales primitives explorées, rapportent 132 conflits neurovasculaires. Dans 76 % des cas, l'artère cérébelleuse supérieure est en cause. Dans 17 % des cas, il s'agit de l'artère cérébelleuse antéro-inférieure. Sept pour cent des conflits sont d'origine veineuse.

Vertiges récurrents bénins, acouphènes et surdité rétro-cochléaire progressive

Les manifestations cliniques attribuées aux conflits neurovasculaires de la VIIIe paire de nerfs crâniens sont de trois ordres : vertiges positionnels invalidants, acouphènes et surdités rétrocochléaires progressives. Les conflits artériels dominent et impliquent essentiellement l'artère cérébelleuse antéro-inférieure.

Vascularisation artérielle de l'angle et du conduit auditif interne

Les études anatomiques tableau I montrent avec une grande fréquence la présence de boucles artérielles à proximité du pore acoustique (20 à 27 % des cas) ou à l'intérieur (15-40 % des cas) du méat acoustique interne [10] [11] [12] [13] [14].

Les études anatomiques situent la zone de transition (REZ) pour la VIIIe paire entre 6 et 15 mm par rapport à l'origine apparente du nerf sur le tronc cérébral. Ouaknine [15] localise la REZ à proximité du porus.

Explorations IRM

La mise en évidence d'un conflit artère-nerf sur la VIIIe paire nécessite la réalisation d'une seule séquence T2 volumique dans le plan axial, parallèle au plan orbito-méatal.

  • Exploration T2 volumique :
    • La séquence CISS-3D permet l'étude du nerf cochléo-vestibulaire sur son trajet cisternal et méatique, avec mise en évidence de la sous-segmentation en contingents cochléaires vestibulaires supérieur et inférieur à l'intérieur du méat acoustique.
  • Séquence pondérée T1 après injection intraveineuse de Gadolinium :
    • Les séquences pondérées T1 après injection intraveineuse de Gadolinium sont indispensables pour exclure toute pathologie tumorale ou névritique devant un syndrome cochléo-vestibulaire et confirmer la nature veineuse de la compression vasculaire.

Résultats

La responsabilité des boucles vasculaires dans la genèse de vertiges et d'acouphènes figure 5 est discutée. Les séries chirurgicales, et plus particulièrement Möller et al. [16], rapportent une série de 206 cas de vertiges positionnels invalidants opérés avec confirmation opératoire d'un conflit vasculaire suivis sur une période de 38 mois. À l'inverse, d'autres auteurs ne retrouvent aucune corrélation entre anomalie vasculaire de l'angle ponto-cérébelleux et signes vestibulaires des patients et concluent à une variante anatomique.

À partir d'une série personnelle de 49 cas de surdité rétro-cochléaire progressive unilatérale, 26 patients présentent des critères radiologiques de diagnostic de conflit artère-nerf, dont seulement 20 se produisent au pore acoustique figure 6 et seront retenus. Les conflits de siège endocanalaire (trois cas) ou de l'angle pontocérébelleux (trois cas) ainsi que les boucles vasculaires (quatre cas) venant au contact sans croiser le trajet du nerf cochléovestibulaire ne seront pas inclus dans le groupe «conflits vasculo-nerveux».

Par rapport à l'oreille saine controlatérale (où six cas réunissent les critères diagnostiques IRM de conflit vasculo-nerveux), l'étude statistique montre une association significative entre boucle artérielle à la REZ et surdité rétrocochléaire unilatérale (P = 0,001).

Conclusion

Les syndromes de l'angle ponto-cérébelleux révélateurs d'une boucle artérielle anormale réalisant un conflit artère-nerf sont dominés par l'hémispasme de la face et la névralgie trigéminale. Les formes atypiques de syndrome de Ménière, les acouphènes unilatéraux et les surdités rétrocochléaires progressives sont les manifestations reconnues d'un conflit vasculonerveux impliquant la VIIIe paire de nerfs crâniens.

Les cisterno-IRM en pondération T2 volumique permettent (sous réserve d'un post-traitement adéquat du bloc de données autorisant une étude anatomique du trajet cisternal des nerfs crâniens) de préciser le siège du conflit artère-nerf au niveau de la zone de transition (REZ). L'angio-RM permet, par l'étude des coupes natives en utilisant des plans d'étude appropriés, de visualiser la boucle artérielle responsable et par les projections MIP de définir l'artère en cause.

Les explorations IRM T1 volumiques avec injection intraveineuse de Gadolinium ne sont justifiées que pour la démonstration d'une compression vasculaire d'origine veineuse.

Les explorations IRM des conflits vasculo-nerveux de la fosse postérieure fournissent une cartographie aujourd'hui indispensable pour le traitement chirurgical des formes les plus invalidantes de ces différents syndromes.


Figure 1. Zone de transition des nerfs crâniens selon Lang [2].
Cranial nerves root entry zone distances (in mm) from their apparent origin from the brainstem adapted from Lang [2].


Figure 2. Effet «Kindling». À partir de la zone de compression vasculaire propagation antidromique (<--) de l'influx nerveux vers le noyau moteur (transmission ephaphtique). Hyperexcitabilité secondaire du noyau moteur générant des potentiels orthodromiques (-->) dans l'ensemble des fibres nerveuses innervant les muscles orbiculaires de la paupière et des lèvres.
Kindling effect.
Neurovascular cross-compression of the root entry zone can cause antidromic propagation (<--) of the nervous influx toward the motor nucleus of the facial nerve by trasversally spreading ephaphtic activation. Secondary nuclear hyperactivity generates orthodromic impulses (-->) along the nervous fibers of orbicularis oculi and orbicularis ori muscles.

Figure 3. a-d :a-c :d :
3 a-d :a-c :d :

(Les tableaux sont exclusivement disponibles en format PDF).

Figure 4. a-e :a-d :ee :
a-e :a-d :the :

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Figure 5. a-e :a-c :(a, b)(c)d, e :(d)(e)
a-e :a-c :(a, b)(c)d, e :(d)

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Figure 6. a-d :a-d :(a, b)(c, d)
a-d :a-d :(a, b)(c, d)

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Figure 7. a, b :
a, b :

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Figure 8. a, b :(a)(b)(b)e
a, b :(a)(b)

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Tableau I.

Table I.

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REFERENCE(S)

[1] Nielsen VK. Pathophysiology of hemifacial spasm: I. Ephaphtic transmission and ectopic excitation. Neurology 1984; 34: 418-26.

[2] Lang J. Skull base and related structures: annals of clinical anatomy. Stuttgart: Schattaauer; 1995

[3] Möller R, Jannetta P. Microvascular decompression in hemifacial spasm: intraoperative electrophysiological observations. Neurosurgery 1985; 16: 612-8.

[4] Holley P, Bonafé A, Brunet E, Simonetta-Moreau M, Manelfe C. Apport de l'angio-IRM «temps de vol» dans l'exploration des conflits neurovasculaires (hémispasme facial et névralgie du trijumeau). J Neuroradiol 1996; 23: 149-56.

[5] Magnan J, Caces F, Girard N, Raybaud C. Spasme hémifacial idiopathique. In: Charachon R, Bebear J-P, Sterkers O, Magnan J, Soudant J. La paralysie faciale. Le spasme hémifacial. Paris: Société française d'oto-rhino-laryngologie et de pathologie cervo-faciale; 1997. p. 391-408.

[6] Girard N, Poncet M, Caces F et al. Three-dimensional MRI of hemifacial spasm with surgical correlation. Neuroradiology 1997; 39: 46-51.

[7] Ryu H, Yamamoto S, Sugiyama K, Uemura K, Miyamoto T. Hemifacial spasm caused by vascular compression of the distal portion of the facial nerve. J Neurosurg 1998; 88: 605-9.

[8] Dousset V, Viaud B, Guyot M, Berge J, Caillé J-M. Sclérose en plaques et neurosida. In: Deramond H, Pruvo J-P editors. Neuroradiologie; Paris: Société Française de Radiologie; 1997. p. 73-85

[9] Sindou M, Keravel Y, Abdennebi B, Szapiro J. Traitement neurochirurgical de la névralgie trigéminale. Abord direct ou méthode percutanée? Neurochirurgie 1987; 33: 89-111.

[10] Sunderland S., The arterial relations of the internal auditory meatus. Brain 1945; 68: 23-27.

[11] Mazzoni A, Hansen CC: Surgical anatomy of the arteries of the internal auditory canal. Archs Otolar 1970; 91: 128-35.

[12] Boussens J, Caillé JM, Koehler R, Boyer M, Piton J, Bisch X, Martin PL. À propos de la vascularisation du conduit auditif interne. Cah. ORL, Montpellier 1972; 7: 763-74.

[13] Tschabitscher M, Perneczky A. Über die Beziehung von Kleinhirnarterien zum Meatus acusticus internus. Acta Anat 1974; 88: 231-44.

[14] Martin RG, Grant JL Peace D, Theiss C. Rhoton A.L.Jr. Microsurgical relationships of the anterior inferior cerebellar artery and the facial-vestibulocochlear nerve complex. Neurosurgery 1980; 6: 483.

[15] Ouaknine GE. The arterial loops of the pontocerebellar angle. Adv Oto-Rhino-Laryng 1982; 28: 121-38.

[16] Möller MA, Möller AR, Jannetta PJ. Microvascular decompression syndrome of the eight nerve: clinical correlations and surgical findings in dizziness and balance disorders. Arenberg. K. editor. Amsterdam Kugler 1993 p 573-81.


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