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Gastroentérologie Clinique et Biologique
Vol 31, N° 4  - avril 2007
pp. 387-392
Doi : GCB-04-2007-31-4-0399-8320-101019-200520004
Sténose iléale
Ileal stenosis
 

Xavier Treton [1], Carmen Stefanescu [1], Alain Attar [1], Arnaud Alves [2], Magaly Zappa [3], Yoram Bouhnik [1]
[1] Pôle des Maladies de l'Appareil Digestif, Service de Gastroentérologie et Assistance Nutritive, Université Paris VII
[2] Pôle des Maladies de l'Appareil Digestif, Service de Chirurgie Colorectale
[3] Service de Radiologie, Hôpital Beaujon, Clichy.

Tirés à part : Y. BOUHNIK, à l'adresse ci-dessus. yoram.bouhnik@lrb.aphp.fr

Introduction

L'atteinte iléale représente la plus fréquente des localisations de la maladie de Crohn (MC). Les données démographiques de la cohorte nationale CESAME [cancers et sur-risques associés aux maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI) en France] relevées en 2004-2005 pour 12 463 malades atteints de MC indiquent que le grêle est atteint dans 70 % des cas [1]. Le phénotype « sténosant » de la maladie selon la classification de Vienne (récemment mise à jour à Montréal) est observé dans 30 % des cas après plus de 10 années d'évolution en cas d'atteinte iléale [2 et 3]. Le risque cumulé de première résection intestinale par rapport au début des symptômes a été estimé à 49 % à 10 ans et à 64 % à 30 ans [4]. On peut donc considérer que la sténose iléale est l'une des plus fréquentes expressions de la MC. Le but de cette mise au point est de revoir les aspects récents dans la connaissance et le traitement de cette situation.

Physiopathologie

Les avancées récentes dans la compréhension des mécanismes physiopathologiques de la MC laissent présumer que l'appellation « Maladie de Crohn » pourrait regrouper en fait deux entités pathologiques distinctes, à savoir une forme iléale ou iléocaecale et une forme colique pure. Il est établi que l'atteinte iléale ou colique observée au moment du diagnostic de la MC reste globalement stable dans le temps, avec moins de 15 % d'évolution d'une forme à l'autre au terme de 10 ans de suivi [3]. De plus, le phénotype iléal de la maladie, et non pas le phénotype colique, est significativement associé à : a) la mutation du gène de susceptibilité NOD2 [5] ; b) à la positivité des principaux marqueurs sérologiques de la MC, ASCA [6], anti-flagelline [7], anti I2 [8] et anti-OMPc [6] ; c) à la présence de souches d'Escherichia coli entéroadhérentes (EIEC) [9].

Des données récentes suggèrent que certaines cytokines régulent de façon inverse, ou indépendante, inflammation et fibrogenèse (tableau I). Ainsi, le TNFα, puissant agent pro-inflammatoire, a un effet anti-fibrosant bien établi, ce qui explique probablement le risque d'aggravation d'une sténose intestinale par l'utilisation d'anticorps anti-TNFα [10]. Certaines sous-unités du TGFβ auraient un effet anti-inflammatoire muqueux, et favoriseraient la fibrogenèse, alors que d'autres sous unités auraient un effet inverse sur la fibrose  [11]. Le TGF-béta1 stimule la production de collagène de type I et de fibronectine par des fibroblastes issus de l'intestin de malades atteints de MC, via l'activation de la proteine kinase C (PKC) et de l'ERK ½ MAP kinase [12]. L'un des mécanismes hypothétiques de survenue de la fibrose à partir des fibroblastes et des cellules musculaires lisses est représenté sur la figure 1.

La synthèse ou la dégradation des composants de la matrice extracellulaire du tissu conjonctif par les fibroblastes est sous le contrôle de l'activité des métalloprotéases (MMP) (clivage de la matrice extracellulaire et donc action anti-fibrosante) et de leurs inhibiteurs, les TIMPs. Il a été montré que les fibroblastes isolés à partir de sténoses crohniennes exprimaient de façon constitutive des concentrations de TIMP-1 (action pro-fibrosante) plus élevées que les fibroblastes issus de témoins et de malades atteints de rectocolite hémorragique [13]. Enfin, des travaux ont montré que l'expression de cytokines inflammatoires par la muqueuse intestinale était modulée par certaines souches bactériennes [14], ce qui suggère que l'activité des fibroblastes pourrait également être influencée par la flore intestinale.

Clinique

La manifestation la plus typique d'une sténose iléale est le syndrome de Kœnig. Celui-ci comprend une douleur post-prandiale tardive, favorisée par la prise de résidus, de siège fixe, généralement la fosse iliaque droite mais parfois épigastrique, d'intensité rapidement progressive, associée à un météorisme, des borborygmes et une sensation de blocage des gaz, le tout cédant dans une débâcle gazeuse ou fécale. En phase douloureuse, l'examen révèle des signes de dilatation digestive, parfois un péristaltisme visible.

La reconnaissance du syndrome de Kœnig est parfois tardive, évidente lorsque survient un épisode occlusif typique, parfois lié à une ingestion inhabituellement abondante d'aliments riches en fibres. Il faut noter l'absence de parallélisme entre la présence de sténose, leur sévérité anatomique et l'expression clinique, certaines sténoses serrées étant parfois totalement asymptomatiques. La diarrhée impérieuse rapportée par les malades est en fait, dans cette situation, généralement en rapport avec la sténose et marque la résolution du syndrome de lutte. La palpation abdominale permet parfois de percevoir une masse ou « boudin » sensible en fosse iliaque droite. Un amaigrissement ou une fièvre sont parfois notés.

Explorations

La suspicion clinique d'une sténose iléale doit être documentée par un ou plusieurs examens radiologiques de l'intestin qui permettront d'orienter l'attitude thérapeutique. Idéalement, ces explorations devraient préciser la nature inflammatoire ou cicatricielle de la sténose, son caractère unique ou multiple, sa longueur et son retentissement sur le segment intestinal d'amont. En cas de sténose inflammatoire, la recherche de complications, telles que abcès, fistule ou perforation, est nécessaire. Le transit baryté du grêle a longtemps été l'examen morphologique de référence de l'intestin grêle. Sa sensibilité et sa spécificité à détecter les lésions iléales de la MC sont de l'ordre de 90 % [15]. Les limites de cet examen résident dans son incapacité à explorer la paroi intestinale et détecter des complications à type d'abcès, dans sa qualité de réalisation variable, liée à l'expérience des radiologues, de moins en moins formés à cette technique. De plus, les avancées techniques spectaculaires dans le domaine de l'imagerie en coupe permettent maintenant une exploration du grêle et de sa paroi par tomodensitométrie (entéro-scanner) et résonance magnétique (entéro-IRM).

L'entéro-scanner nécessite un remplissage intestinal au mieux par sonde naso-jéjunale et utilisation d'un entéroclyser™. Il s'agit d'un examen de réalisation relativement simple. Sa comparaison à l'iléocoloscopie, chez les malades atteints ou suspects de MC, a montré une sensibilité de 87 % et une spécificité de 100 % pour la détection d'une atteinte iléale [16]. L'épaississement des parois intestinales, la sclérolipomatose et, en cas de sténose inflammatoire, la vasodilatation dans les mésos (« signe du peigne »), sont caractéristiques. La présence d'une occlusion et de son origine anatomique (segment impliqué), ou l'existence d'un abcès péri-intestinal, sont également visibles. Les limites de l'entéro-scanner sont sa tolérance médiocre (nausées) et l'irradiation importante.

L'entéro-IRM a pour avantages de ne pas entraîner d'irradiation, ni d'injection d'iode, d'être réalisable pendant la grossesse et de ne nécessiter une distension intestinale que par simple prise orale de mannitol ou de méthylcellulose [17], même si certaines équipes préconisent la pose d'une sonde d'entéroclyse. La rentabilité diagnostique de l'entéro-IRM a été comparée prospectivement au transit baryté du grêle chez 30 malades atteints de MC [18] : des informations supplémentaires ont été apportées chez 4 malades par le transit du grêle, versus 8 malades pour l'entéro-IRM. L'intérêt majeur de cet examen semble être sa capacité à préciser la nature inflammatoire ou fibreuse des sténoses. En effet, un rehaussement par le gadolinium au temps T1 tardif serait associé au caractère inflammatoire d'une sténose [19 et 20], ce qui permet théoriquement de guider le traitement, médicamenteux en cas de sténose inflammatoire, instrumental, endoscopique ou chirurgical en cas de sténose cicatricielle. Cet examen, même s'il est prometteur, reste encore peu répandu du fait de la faible disponibilité des appareils, de la non expertise des radiologues et de la durée nécessaire à l'interprétation des images. L'échographie transpariétale n'était pas un examen classiquement recommandé en cas de MC, du fait de l'expertise nécessaire à la reconnaissance des lésions. Dans des mains entraînées, sa sensibilité et sa spécificité sont élevées, de 75-94 % et de 67-100 %, respectivement [21]. De nouvelles techniques d'échographie avec prise orale de polyéthylène glycol ou couplée à un doppler de l'artère mésentérique supérieure permettent d'améliorer le rendement diagnostic de cet examen, notamment en cas de sténose (PEG) et pour affirmer son caractère inflammatoire ou cicatriciel (doppler) [22 et 23].

L'iléocoloscopie est l'examen de référence pour affirmer l'existence d'une sténose iléale, apprécier son caractère infranchissable, et effectuer si besoin un traitement endoscopique. Pour cette raison, il est utile en pratique, de disposer avant l'endoscopie, des renseignements fournis par l'imagerie, pour connaître les caractéristiques de l'éventuelle sténose.

La présence d'une sténose intestinale, ou sa suspicion, est une contre-indication à la réalisation d'un examen par vidéocapsule endoscopique (VCE), en raison du risque d'incarcération de la capsule [24]. En cas de sténose iléale, cet examen n'a donc aucune place.

Traitement

La prise en charge thérapeutique implique la distinction de deux situations cliniques que sont, la sténose « inflammatoire » et la sténose « cicatricielle » ou fibreuse.

La sténose inflammatoire

Le traitement de choix d'une poussée iléale modérée (CDAI : 220-450), est le budésonide, qui a montré son efficacité par rapport au placebo (OR : 2,85, IC95 % 1,67-4,87) [25] et aux dérivés salicylés (OR : 2,80, IC95 % 1,50-5,20) (thomsen 1998). En cas d'échec du budésonide, de poussée plus sévère (CDAI>450), ou de syndrome occlusif, la corticothérapie systémique par voie orale ou intraveineuse (1 mg/kg/jour d'équivalent prednisone), est le traitement recommandé, après avoir éliminé un sepsis intra-abdominal (abcès, péritonite) [26]. Son efficacité est importante avec plus de 90 % de malades en rémission clinique à 7 semaines [27]. En cas de doute sur le caractère inflammatoire ou fibreux d'une sténose, un test thérapeutique par corticoïdes intraveineux durant 5 à 7 jours peut être envisagé, avant de discuter d'un traitement instrumental ou chirurgical. Cette attitude est cependant discutée car si un traitement chirurgical est proposé, la corticothérapie préalable augmente le risque de complications post-opératoires.

L'infliximab peut être utilisé en cas d'iléite sévère, mais la présence de symptômes obstructifs doit inciter à la prudence. En effet, si l'implication de l'infliximab dans l'apparition ou la majoration des sténoses intestinales reste débattue, les résultats rapportés par plusieurs équipes plaident pour ne pas recommander ce traitement dans cette situation. Sur 22 malades traités par IFX (5 perfusions en moyenne) et porteurs d'une sténose digestive, symptomatique ou non, 3 (14 %) ont présenté un syndrome occlusif, conduisant à 2 interventions chirurgicales et 1 dilatation endoscopique [28]. Louis et al. ont communiqués, lors de la DDW 2006, les résultats d'une étude testant l'infliximab chez des malades ayant une MC active avec sténose symptomatique, ne nécessitant pas de chirurgie immédiate. Sur les 6 premiers malades inclus, 4 ont été opérés, dont 2 en urgence, provoquant l'interruption prématurée de l'étude [29].

La sténose cicatricielle

Le traitement des sténoses fibreuses symptomatiques, qu'elles soient primitives ou anastomotiques (à distance d'une résection iléo-colique droite), fait appel le plus souvent aux techniques endoscopiques (dilatations hydrostatiques ou prothèses extractibles) ou à la chirurgie. Dans tous les cas, il faut insister sur le fait que seul le caractère symptomatique d'une sténose implique la réalisation d'un geste, alors qu'une image radiologique isolée de sténose ne doit pas inciter à proposer un traitement.

Traitements endoscopiques

Ces traitements s'adressent donc aux sténoses symptomatiques, accessibles par coloscopie et relativement courtes, classiquement d'une longueur inférieure à 5 centimètres. Les sténoses anastomotiques sont l'indication de choix, car souvent courtes et axiales, donc faciles à cathétériser, alors que les sténoses de la valvule de Bauhin, sont excentrées et donc difficiles à traiter en raison de l'angulation de l'iléon terminal.

Dilatation

Les dilatations endoscopiques sont le plus souvent réalisées avec des ballonnets de 3 à 8 cm de long, et de diamètre allant de 12 à 28 mm, glissés par le canal opérateur de l'endoscope. Le ballonnet est introduit dans la sténose sous contrôle de la vue, puis gonflé à l'eau sous contrôle manométrique, pendant 1 à 2 minutes. La dilatation s'accompagne souvent d'une déchirure radiaire de la sténose, volontiers hémorragique, témoignant de son efficacité. La dilatation peut être répétée plusieurs fois au cours d'une même séance sans qu'il soit essentiel de tenter le franchissement de la sténose entre chaque dilatation, ce geste étant probablement à risque de complication. Cependant, les résultats de l'équipe de Louvain suggèrent que le franchissement de la sténose par l'endoscope après dilatation serait un facteur prédictif d'efficacité clinique prolongée [30]. La présence d'ulcérations ne représente pas une contre-indication aux dilatations. Les résultats à court terme sont bons, avec un taux de succès immédiat allant de 70 à 100 % [30 et 32]. Les échecs sont liés aux sténoses très serrées ou surtout à des problèmes d'angulation. À distance, l'efficacité de la dilation s'estompe, avec une récidive des symptômes dans 40 à 53 % des cas à 1 an et dans 62 à 70 % des cas à 5 ans [30 et 31]. La plupart des équipes proposent une nouvelle dilatation en cas de récidive symptomatique à distance de la première. Ainsi dans l'expérience de Sabate et al. [33], 18 % et 8 % des malades ont eu respectivement 2 et 3 séances de dilatations, avec un délai variable entre deux dilatations de 5 à 18 mois [30 et 33]. À 5 ans, la chirurgie a été évitée dans plus de 50 % des cas [30 et 33]. Les injections locales de corticoïdes (triamcinolone retard injectée aux quatre quadrants), ont été proposées par certaines équipes, avec des bons résultats, et surtout l'absence de resténose (50 % des malades en rémission après une seule séance avec un suivi médian de 16,4 mois) [34], mais les petits effectifs de ces séries rétrospectives et l'absence d'essais randomisés ne permettent pas d'affirmer l'intérêt réel de cette technique [35]. Les injections locales de corticoïde ne semblent pas majorer le risque de complications [34]. Il n'a pas été démontré qu'un traitement médical (budesonide, immunossupresseur) au décours du geste endoscopique permettait de prévenir la récidive des symptômes obstructifs [36]. Le risque de complications des dilatations varie de 0 à 15 %, au premier rang desquelles figure la perforation, qui ne nécessite pas systématiquement un traitement chirurgical [30, 31 et 33]. Les hémorragies sont également décrites (0 à 1,5 % de risque par séance de dilatation) [31 et 33].

Endoprothèses expansibles extractibles

Des auteurs japonais ont rapportés, il y a quelques années, des résultats encourageants après mise en place d'endoprothèses métalliques auto-expansibles couvertes, précédées de dilatations au ballonnet, en cas de sténoses fibreuses intestinales (colique et iléo-colique), avec une morbidité immédiate quasi-nulle [37]. Le suivi sans récidive a été de 3 et 4,5 ans, malgré une migration spontanée des endoprothèses (récupérées par voie trans-anale) entre 1 et 5 mois après leur mise en place [38], ce qui suggère un effet persistant à long terme de cette « stricturoplastie endoscopique », associant dilatation et endoprothèse métallique, une fois l'activité de la maladie contrôlée par des traitements immunosuppresseurs (corticoïdes puis azathioprine).

Plus récemment de nouvelles endoprothèses expansibles en nitinol, extractibles et couvertes, ont été conçues pour réduire les risques de complications et faciliter leur mise en place. Le film de polyuréthane recouvrant la partie métallique permettrait de minimiser les phénomènes d'obstruction secondaire au développement d'un tissu de granulation et de fibrose, et de retirer la prothèse par traction sous endoscopie. La pose de ces endoprothèses débute par une endoscopie classique où, une fois la sténose repérée, un fil-guide à extrémité souple est introduit par le canal opérateur, franchissant la sténose et poussé le plus loin possible dans la lumière intestinale, au mieux sous contrôle scopique. En fonction de la sténose, une endoprothèse d'une longueur de 4 à 10 cm est choisie, de sorte que la totalité de la sténose soit enjambée, avec un dépassement de part et d'autre de la sténose d'au moins 1 à 1,5 cm. Le cathéter d'introduction de l'endoprothèse est lubrifié à son extrémité, puis est poussé le long du fil-guide sous contrôle radioscopique, soit à travers le canal opérateur de l'endoscope, soit après retrait de l'endoscope, le fil-guide étant laissé en place, selon le type d'endoprothèse utilisée. Le cathéter est positionné au niveau de la sténose entre les repères opaques, la sténose étant placée au centre des repères. Une fois le bon positionnement obtenu, l'endoprothèse est déployée sous contrôle scopique, tout en la maintenant au centre des repères opaques. Le système d'introduction (fil-guide et cathéter) est ensuite retiré.

Le GETAID a rapporté son expérience préliminaire dans l'utilisation de ce type de prothèses couvertes chez 7 malades souffrant de sténoses anastomotiques malgré un traitement par dilatation endoscopique d'efficacité transitoire [39]. La mise en place a été possible chez 6/7 malades (figure 2), le seul échec noté concernait un malade ayant une sténose longue de 6 cm. Une migration spontanée précoce (≤ 3 jours) a été observée chez 4 malades et une prothèse a été retirée à 3 semaines. Au total, sur les 6 malades traités, un a été opéré pour un syndrome occlusif à deux semaines (après migration du stent), un a été opéré à 5 semaines pour un syndrome occlusif sur incarcération de la prothèse, un était de nouveau symptomatique à 12 mois et 3 malades étaient asymptomatiques (dont 2 traités par infliximab) à long terme (15-22 mois) [39]. Ce traitement endoscopique pourrait donc être intéressant, mais des améliorations techniques sont nécessaires, notamment pour limiter le risque de migration précoce.

Traitements chirurgicaux

Si la place de la chirurgie est fréquemment remise en question par l'apparition de nouveaux traitements médicamenteux, et par les progrès constants des techniques instrumentales, elle reste pour de nombreuses équipes un traitement de choix de l'atteinte iléale réfractaire aux corticoïdes. Cosnes et al. ont bien montré que si l'utilisation des immunosuppresseurs s'est généralisée au cours des dernières années, le recours au traitement chirurgical n'a pas diminué pour autant [40]. Le risque cumulé de première résection intestinale est évalué à 24 % et 49 % respectivement après 1 et 10 ans d'évolution de la MC [4]. Plusieurs études ayant évalué le suivi à long terme après résection iléale, indiquent que les malades ont 50 % de chance de ne plus avoir recours à la chirurgie [41 et 42]. La technique de choix est l'anastomose iléocolique termino-terminale, qui permet entre autre une surveillance endoscopique aisée de l'iléon néoterminal, siège constant des récidives [43]. Certaines équipes préconisent une exploration du grêle per-opératoire en déroulant le grêle sur un ballonnet, afin de détecter d'éventuelles sténoses associées passées inaperçues au cours du bilan morphologique pré-opératoire. La chirurgie par coelioscopie est possible dans cette indication, avec un meilleur confort post-opératoire que la laparotomie, mais n'est pas recommandée pour les cas complexes [26, 44 et 45]. Le risque de récidive post-opératoire est élevé, de l'ordre de 25 % par an [46], et les risques cumulés de deuxième et troisième résection sont de 31 et 28 % à 10 ans et de 48 et 54 % à 20 ans [4]. Parmi les facteurs associés à un risque accru de récidive, l'existence d'un tabagisme actif a été trouvé dans plusieurs études, notamment chez la femme, le taux de récidive postopératoire étant en moyenne, multiplié par 2 [47]. Il a récemment été montré que l'existence d'une plexite myentérique (présence d'au moins une cellule inflammatoire à l'intérieur d'un ganglion intestinal ou d'une cellule nerveuse) au niveau de la marge de résection proximale d'une résection iléocolique était prédictive d'une récidive endoscopique précoce au cours de la MC [48].

Les résections itératives pouvant conduire à une insuffisance intestinale par syndrome de grêle court [49], l'indication d'une résection doit toujours être portée avec prudence, et le suivi post-opératoire, la stratégie de prévention de la récidive et l'obtention d'un sevrage tabagique chez les fumeurs, doivent donc être des objectifs prioritaires. Les stricturoplasties peuvent être proposées en cas de sténoses courtes (≪ 10 cm), nombreuses et espacées de plus de 20 cm, afin d'éviter une résection étendue de grêle, ou en cas de sténose survenant chez un malade déjà opéré et menacé d'un syndrome de grêle court à plus long terme [50].

Traitement préventif de la récidive post-opératoire

L'indication et le choix d'un traitement de maintien de la rémission après la chirurgie doivent prendre en compte : 1) l'étendue de la résection intestinale, et surtout la longueur et la valeur fonctionnelle de l'intestin restant, avec pour corollaire, les conséquences d'une éventuelle nouvelle résection ; 2) les facteurs de risque de récidive (tabagisme, type de résection) ; 3) les contraintes et les risques du traitement envisagé. Ce dernier point pèse davantage dans cette situation que dans la stratégie de maintien de rémission induite par le traitement médical car les chances d'observer une rémission prolongée spontanée sont plus importantes et par conséquent, les risques d'engager inutilement un traitement prolongé sont plus élevés. De plus, deux études contrôlées randomisées récentes comparant azathioprine/6mercaptopurine et dérivés salicylés n'ont pas montré d'avantage majeur d'un traitement sur l'autre, ainsi il n'y a donc pas de recommandations claires dans cette situation [51 et 52].

Nous proposons l'attitude pratique de distinguer schématiquement 3 groupes de malades selon le risque et l'enjeu de la récidive.

Groupe des malades à faible risque

Ces malades ne justifient d'aucun traitement de maintien de la rémission. Ce groupe est représenté par les malades ayant subi une résection intestinale limitée (résection du grêle de moins de 50 cm ou résection de l'iléon terminal et du côlon droit), ne laissant persister aucune lésion décelable lors de l'intervention et pour lesquels l'enjeu d'une récidive est acceptable. C'est le cas notamment après une première résection intestinale.

Bien que cette attitude ne soit pas admise par tous, on peut proposer dans cette situation de réaliser une iléocoloscopie systématique 6 mois après l'intervention. En l'absence de récidive endoscopique ou en cas de lésions mineure (i, 1 de la classification de Rutgeerts), l'abstention thérapeutique est maintenue et la surveillance sera par la suite clinique. En cas de récidive endoscopique modérée (i, 2), un traitement par mésalazine (2-3 g/j) est proposé. En cas de récidive plus sévère (i, 3 ou i, 4), un traitement par azathioprine ou 6-mercaptopurine est proposé.

Groupe des malades à haut risque

Il est représenté par les malades ayant eu une ou plusieurs résections laissant persister moins de 2 mètres d'intestin grêle (ou à défaut d'information sur la longueur de grêle restant, chez les malades ayant eu une résection cumulée de plus d'un mètre), et ayant de ce fait un syndrome de grêle court ou une menace de grêle court en cas de récidive. Les malades ayant eu une résection plus limitée mais chez lesquels persistent des lésions jéjuno-iléales étendues appartiennent aussi à ce groupe. Chez ces malades, un traitement par azathioprine (2-2,5 mg/kg/j) ou 6-mercaptopurine (1-1,5 mg/kg/j) est classiquement proposé.

Groupe de malades à risque intermédiaire

Il est constitué par un groupe hétérogène de malades, incluant les malades ayant eu deux résections intestinales en moins de 5 ans ou ceux gardant des lésions intestinales après la résection. Il n'y a pas de consensus sur l'indication et le choix du traitement pour ce groupe. Trois attitudes sont proposées : 1) ne pas engager de traitement dans l'immédiat et appliquer la surveillance endoscopique des malades à faible risque pour ajuster secondairement le traitement ; 2) proposer d'emblée un traitement par mésalazine (3-4 g/j) et utiliser l'azathioprine ou la 6-mercaptopurine en cas de récidive endoscopique sévère ; 3) appliquer d'emblée le traitement proposé pour le groupe à haut risque.

Dans tous les cas, l'arrêt du tabac doit être fortement encouragé.

Conclusion

La survenue de sténoses iléales au cours de la maladie de Crohn est un problème fréquent et leur traitement diffère selon que la sténose est inflammatoire (corticothérapie) ou fibreuse (traitement endoscopique, chirurgie). De nouvelles techniques d'imagerie du grêle, notamment l'entéro-IRM, sont prometteuses quant à la caractérisation de la nature des sténoses, mais ne sont pour l'heure pas validées. Le risque de récidive relativement élevé après traitement endoscopique ou chirurgical nécessite une prise en charge optimale au décours du geste, tant sur le plan de la surveillance, que sur la prescription d'un traitement de fond et d'un sevrage tabagique. À l'avenir, l'arsenal thérapeutique s'étoffera peut être de molécules à visée anti-fibrosantes, afin de prévenir le développement des sténoses.

Références

[1]
Beaugerie L, Carrat F, Bouvier A, Brousse N, Carbonnel F, Colombel JF, et al. Cohorte nationale CESAME (cancers et sur-risque associé aux maladies inflammatoires chroniques intestinales en France) : données démographiques et médicales 2004-2005 pour 20919 patients. Gastroenterol Clin Biol 2006 ; 30 : A154.
[2]
Cosnes J, Cattan S, Blain A, Beaugerie L, Carbonnel F, Parc R, et al. Long-term evolution of disease behavior of Crohn's disease. Inflamm Bowel Dis 2002 ; 8 : 244-50.
[3]
Louis E, Collard A, Oger AF, Degroote E, Aboul Nasr El Yafi FA, Belaiche J. Behaviour of Crohn's disease according to the Vienna classification : changing pattern over the course of the disease. Gut 2001 ; 49 : 777-82.
[4]
Dhillon S, Loftus E, Tremaine W. The natural history of surgery for Crohn's disease in a population-based cohort from Olmsted Country, Minnesota. Am J Gastroenterol 2005 ; 100 : S-305.
[5]
Lesage S, Zouali H, Cezard JP, Colombel JF, Belaiche J, Almer S, et al. CARD15/NOD2 mutational analysis and genotype-phenotype correlation in 612 patients with inflammatory bowel disease. Am J Hum Genet 2002 ; 70 : 845-57.
[6]
Zholudev A, Zurakowski D, Young W, Leichtner A, Bousvaros A. Serologic testing with ANCA, ASCA, and anti-OmpC in children and young adults with Crohn's disease and ulcerative colitis : diagnostic value and correlation with disease phenotype. Am J Gastroenterol 2004 ; 99 : 2235-41.
[7]
Targan SR, Landers CJ, Yang H, Lodes MJ, Cong Y, Papadakis KA, et al. Antibodies to CBir1 flagellin define a unique response that is associated independently with complicated Crohn's disease. Gastroenterology 2005 ; 128 : 2020-8.
[8]
Vernier G, Sendid B, Poulain D, Colombel JF. Relevance of serologic studies in inflammatory bowel disease. Curr Gastroenterol Rep 2004 ; 6 : 482-7.
[9]
Darfeuille-Michaud A, Boudeau J, Bulois P, Neut C, Glasser AL, Barnich N, et al. High prevalence of adherent-invasive Escherichia coli associated with ileal mucosa in Crohn's disease. Gastroenterology 2004 ; 127 : 412-21.
Van Assche G, Geboes K, Rutgeerts P. Medical therapy for Crohn's disease strictures. Inflamm Bowel Dis 2004 ; 10 : 55-60.
McKaig BC, Hughes K, Tighe PJ, Mahida YR. Differential expression of TGF-beta isoforms by normal and inflammatory bowel disease intestinal myofibroblasts. Am J Physiol Cell Physiol 2002 ; 282 : C172-82.
Mulsow JJ, Watson RW, Fitzpatrick JM, O'Connell PR. Transforming growth factor-beta promotes pro-fibrotic behavior by serosal fibroblasts via PKC and ERK1/2 mitogen activated protein kinase cell signaling. Ann Surg 2005 ; 242 : 880-7, discussion 887-9.
McKaig BC, McWilliams D, Watson SA, Mahida YR. Expression and regulation of tissue inhibitor of metalloproteinase-1 and matrix metalloproteinases by intestinal myofibroblasts in inflammatory bowel disease. Am J Pathol 2003 ; 162 : 1355-60.
Borruel N, Carol M, Casellas F, Antolin M, de Lara F, Espin E, et al. Increased mucosal tumour necrosis factor alpha production in Crohn's disease can be downregulated ex vivo by probiotic bacteria. Gut 2002 ; 51 : 659-64.
Schreyer AG, Golder S, Seitz J, Herfarth H. New diagnostic avenues in inflammatory bowel diseases. Capsule endoscopy, magnetic resonance imaging and virtual enteroscopy. Dig Dis 2003 ; 21 : 129-37.
Hassan C, Cerro P, Zullo A, Spina C, Morini S. Computed tomography enteroclysis in comparison with ileoscopy in patients with Crohn's disease. Int J Colorectal Dis 2003 ; 18 : 121-5.
Schreyer AG, Seitz J, Feuerbach S, Rogler G, Herfarth H. Modern imaging using computer tomography and magnetic resonance imaging for inflammatory bowel disease (IBD) AU1. Inflamm Bowel Dis 2004 ; 10 : 45-54.
Bernstein CN, Greenberg H, Boult I, Chubey S, Leblanc C, Ryner L. A prospective comparison study of MRI versus small bowel follow-through in recurrent Crohn's disease. Am J Gastroenterol 2005 ; 100 : 2493-502.
Masselli G, Brizi GM, Parrella A, Minordi LM, Vecchioli A, Marano P. Crohn disease : magnetic resonance enteroclysis. Abdom Imaging 2004 ; 29 : 326-34.
Koh DM, Miao Y, Chinn RJ, Amin Z, Zeegen R, Westaby D, et al. MR imaging evaluation of the activity of Crohn's disease. AJR Am J Roentgenol 2001 ; 177 : 1325-32.
Fraquelli M, Colli A, Casazza G, Paggi S, Colucci A, Massironi S, et al. Role of US in detection of Crohn disease : meta-analysis. Radiology 2005 ; 236 : 95-101.
Parente F, Greco S, Molteni M, Anderloni A, Sampietro GM, Danelli PG, et al. Oral contrast enhanced bowel ultrasonography in the assessment of small intestine Crohn's disease. A prospective comparison with conventional ultrasound, x ray studies, and ileocolonoscopy. Gut 2004 ; 53 : 1652-7.
Yekeler E, Danalioglu A, Movasseghi B, Yilmaz S, Karaca C, Kaymakoglu S, et al. Crohn disease activity evaluated by Doppler ultrasonography of the superior mesenteric artery and the affected small-bowel segments. J Ultrasound Med 2005 ; 24 : 59-65.
Barkin J, Friedman S. Wireless capsule endoscopy requiring surgical intervention : The world's experience. Gastrointest Endosc 2002 ; 55 : S907.
Otley A, Steinhart AH. Budesonide for induction of remission in Crohn's disease. Cochrane Database Syst Rev 2005(4) : CD000296.
Caprilli R, Gassull MA, Escher JC, Moser G, Munkholm P, Forbes A, et al. European evidence based consensus on the diagnosis and management of Crohn's disease : special situations. Gut 2006 ; 55 (Suppl 1) : i36-58.
Modigliani R, Mary JY, Simon JF, Cortot A, Soule JC, Gendre JP, et al. Clinical, biological, and endoscopic picture of attacks of Crohn's disease. Evolution on prednisolone. Groupe d'Etude Therapeutique des Affections Inflammatoires Digestives. Gastroenterology 1990 ; 98 : 811-8.
Marrache F, Gornet JM, Pacault V, Ben Hriz F, Allez M, Nachury M, et al. Effet de l'infliximab au cours de la maladie de Crohn chez les patients ayant une sténose digestive. Gastroenterol Clin Biol 2006 ; 30 : A 188.
Louis E, Boverie J, Dewit O, Baert F, de Vos M, d'Haens G. Treatment of small bowel subocclusive Crohn's disease with infliximab : an open pilot study. Acta Gastroenterol Belg 2007 ; 70 : 15-9.
Couckuyt H, Gevers AM, Coremans G, Hiele M, Rutgeerts P. Efficacy and safety of hydrostatic balloon dilatation of ileocolonic Crohn's strictures : a prospective longterm analysis. Gut 1995 ; 36 : 57780.
Blomberg B, Rolny P, Jarnerot G. Endoscopic treatment of anastomotic strictures in Crohn's disease. Endoscopy 1991 ; 23 : 195-8.
Junge U, Zuchner H. [Endoscopic balloon dilatation of symptomatic strictures in Crohn's disease]. Dtsch Med Wochenschr 1994 ; 119 : 1377-82.
Sabate JM, Villarejo J, Bouhnik Y, Allez M, Gornet JM, Vahedi K, et al. Hydrostatic balloon dilatation of Crohn's strictures. Aliment Pharmacol Ther 2003 ; 18 : 409-13.
Brooker JC, Beckett CG, Saunders BP, Benson MJ. Long-acting steroid injection after endoscopic dilation of anastomotic Crohn's strictures may improve the outcome : a retrospective case series. Endoscopy 2003 ; 35 : 333-7.
Ramboer C, Verhamme M, Dhondt E, Huys S, Van Eygen K, Vermeire L. Endoscopic treatment of stenosis in recurrent Crohn's disease with balloon dilation combined with local corticosteroid injection. Gastrointest Endosc 1995 ; 42 : 252-5.
Blanchet E, Beau P. [Efficacy of hydrostatic balloon dilatation of anastomotic Crohn's disease strictures]. Gastroenterol Clin Biol 2003 ; 27 : 1105-9.
Matsuhashi N, Nakajima A, Suzuki A, Akanuma M, Yazaki Y, Takazoe M. Nonsurgical strictureplasty for intestinal strictures in Crohn's disease : preliminary report of two cases. Gastrointest Endosc 1997 ; 45 : 176-8.
Matsuhashi N, Nakajima A, Suzuki A, Yazaki Y, Takazoe M. Long-term outcome of non-surgical strictureplasty using metallic stents for intestinal strictures in Crohn's disease. Gastrointest Endosc 2000 ; 51 : 343-5.
Bouhnik Y, Bulois P, Vahedi K, Colombel JF, Lemann M, GETAID. Extractible Polyurethane-covered Expandable Nitinol Stent (PCENS) in the treatment of intestinal strictures in Crohn's disease : preliminary report of seven cases. Gastroenterology 2006 ; 128 (suppl.2) : w 4850.
Cosnes J, Nion-Larmurier I, Beaugerie L, Afchain P, Tiret E, Gendre JP. Impact of the increasing use of immunosuppressants in Crohn's disease on the need for intestinal surgery. Gut 2005 ; 54 : 237-41.
Weston LA, Roberts PL, Schoetz DJ, Jr., Coller JA, Murray JJ, Rusin LC. Ileocolic resection for acute presentation of Crohn's disease of the ileum. Dis Colon Rectum 1996 ; 39 : 841-6.
Kim NK, Senagore AJ, Luchtefeld MA, MacKeigan JM, Mazier WP, Belknap K, et al. Long-term outcome after ileocecal resection for Crohn's disease. Am Surg 1997 ; 63 : 627-33.
Travis SP, Stange EF, Lemann M, Oresland T, Chowers Y, Forbes A, et al. European evidence based consensus on the diagnosis and management of Crohn's disease : current management. Gut 2006 ; 55 Suppl 1 : i16-35.
Benoist S, Panis Y, Beaufour A, Bouhnik Y, Matuchansky C, Valleur P. Laparoscopic ileocecal resection in Crohn's disease : a case-matched comparison with open resection. Surg Endosc 2003 ; 17 : 814-8.
Tabet J, Hong D, Kim CW, Wong J, Goodacre R, Anvari M. Laparoscopic versus open bowel resection for Crohn's disease. Can J Gastroenterol 2001 ; 15 : 237-42.
Rutgeerts P, Geboes K, Vantrappen G, Kerremans R, Coenegrachts JL, Coremans G. Natural history of recurrent Crohn's disease at the ileocolonic anastomosis after curative surgery. Gut 1984 ; 25 : 665-72.
Yamamoto T. Factors affecting recurrence after surgery for Crohn's disease. World J Gastroenterol 2005 ; 11 : 3971-9.
Ferrante M, de Hertogh G, Hlavaty T, D'Haens G, Penninckx F, D'Hoore A, et al. The value of myenteric plexitis to predict early postoperative Crohn's disease recurrence. Gastroenterology 2006 ; 130 : 1595-606.
Thompson JS, Iyer KR, DiBaise JK, Young RL, Brown CR, Langnas AN. Short bowel syndrome and Crohn's disease. J Gastrointest Surg 2003 ; 7 : 1069-72.
Tichansky D, Cagir B, Yoo E, Marcus SM, Fry RD. Strictureplasty for Crohn's disease : meta-analysis. Dis Colon Rectum 2000 ; 43 : 911-9.
Ardizzone S, Maconi G, Sampietro GM, Russo A, Radice E, Colombo E, et al. Azathioprine and mesalamine for prevention of relapse after conservative surgery for Crohn's disease. Gastroenterology 2004 ; 127 : 730-40.
Hanauer SB, Korelitz BI, Rutgeerts P, Peppercorn MA, Thisted RA, Cohen RD, et al. Postoperative maintenance of Crohn's disease remission with 6-mercaptopurine, mesalamine, or placebo : a 2-year trial. Gastroenterology 2004 ; 127 : 723-9.




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