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Mutation du gène CDKN2A et perte d'activité de la protéine p16 chez un malade traité par L-Dopa et atteint de mélanomes sporadiques multiples - 26/03/08

Doi : AD-10-2006-133-10-0151-9638-101019-200519686 

I. TEMPLIER [1],

J. CHARLES [1],

M.-C. COMBE [2],

B. BRESSAC de PAILLERETS [3],

D. LEROUX [4],

M.-T. LECCIA [1]

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Introduction

Le mélanome est une maladie complexe dans laquelle interviennent des facteurs génétiques et environnementaux. La L-Dopa est un médicament qui a été impliqué dans la survenue et/ou l'aggravation de mélanomes.

Observation

Un homme âgé de 58 ans, parkinsonien traité par lévodopa et inhibiteur de la dopadécarboxylase, a développé 22 mélanomes sur une période de 4 ans. Il était de phototype II et avait de multiples nævus. Une mutation du gène de susceptibilité pour le mélanome CDKN2A était trouvée.

Discussion

La survenue de mélanomes multiples doit faire rechercher l'existence d'un terrain génétique prédisposant. Le nombre exceptionnellement élevé de mélanomes chez ce malade fait suspecter un rôle de la L-dopa, précurseur de la synthèse des mélanines. Une surveillance dermatologique accrue et la recherche de facteurs de prédisposition nous paraissent recommandées en cas de survenue de mélanomes sous dopathérapie.

CDKN2A gene mutation and loss of p16 protein activity in a patient on levodopa presenting sporadic multiple primary melanoma.

Background

Cutaneous melanoma is a complex disease involving genetic and environmental factors. Levodopa has been incriminated in the development and/or progression of melanoma.

Observation

We report the case of a man treated with levodopa and a dopadecarboxylase inhibitor for Parkinson's disease and presenting 22 cutaneous melanomas over a 4-year period. The patient is of phototype II and presents multiple nevi. Genetic analysis of predisposing genes demonstrated a CDKN2A mutation with loss of p16 activity.

Discussion

Multiple melanomas may be associated with genetic predisposition, and screening for the latter should be performed. The exceptionally high number of melanomas developed by our patient raised suspicions about levodopa, a precursor in melanin synthesis, as a potential inducer. Increased dermatologic controls and screening for predisposing genetic factors appear to us to be warranted in the event of melanoma development in patients on levodopa.


Plan



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Vol 133 - N° 10

P. 777-780 - octobre 2006 Retour au numéro
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