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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 30, N° 8  - octobre 2007
pp. e23-
Doi : JFO-10-2007-30-8-0181-5512-101019-200703612
Cas clinique électronique

Avulsion du nerf optique : à propos d’un cas
 

E. Denion [1 et 2], P.-H. Dalens [1], J. Petitbon [1], M. Gérard [1]
[1] Centre hospitalier Andrée Rosemon, Cayenne.
[2] Fondation ophtalmologique Adolphe de Rothschild, Paris.

Tirés à part : E. Denion,

[3] Service d’Ophtalmologie et d’Ophtalmo-Pédiatrie, Fondation ophtalmologique Adolphe de Rothschild, 25-29, rue Manin, 75019 Paris. edenion@wanadoo.fr

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Druses de la papille

L’avulsion du nerf optique est une affection rare. Elle se définit comme une rupture des fibres ganglionnaires au niveau de la lame criblée puis d’une rétraction de ces fibres dans la gaine durale intacte du nerf optique. Nous rapportons un cas d’avulsion du nerf optique faisant suite à une contusion oculaire chez un enfant âgé de 5 ans. Le mécanisme lésionnel probable est l’association d’une rotation forcée soudaine du globe, d’une possible exophtalmie aiguë ainsi que d’une augmentation brutale de la pression intra-oculaire. La présence d’hémorragies intra-oculaires n’empêchait pas, dans notre cas, l’examen de la région papillaire qui montrait un cratère. L’acuité visuelle initiale était « absence de perception lumineuse ». Après avoir éliminé une lésion du cadre orbitaire par tomodensitométrie, un traitement antibiotique général ainsi qu’un traitement par collyres (antibiotique/corticoïde et atropine) furent débutés. Aucune récupération visuelle ne survint.

Abstract
Optic nerve head avulsion: a case report

Optic nerve head avulsion is a rare condition. It consists in a rupture of the nerve fibers at the level of the lamina cribrosa followed by a retraction of these fibers into the intact optic sheath. We report a case of optic nerve head avulsion following globe contusion. The association of a sudden forced globe rotation, a possible acute proptosis, and a sudden rise in intraocular pressure likely caused the avulsion. The presence of intraocular hemorrhages did not prevent examination of the optic nerve head region, which showed a crater. Initial visual acuity was no light perception. An orbit bone fracture was ruled out after CT examination. The patient was treated with general antibiotics and eyedrops (antibiotic/corticosteroid and atropine). No visual recovery was observed.


Mots clés : Avulsion du nerf optique , lame criblée , contusion oculaire , occlusion de l’artère centrale de la rétine

Keywords: Optic nerve avulsion , lamina cribrosa , ocular contusion , central retinal artery occlusion


Introduction

L’avulsion du nerf optique est une affection rare [1] dont le diagnostic est facile si les milieux oculaires sont clairs [2]. Cependant, cette affection comporte souvent des hémorragies endoculaires qui peuvent retarder ou faire rater le diagnostic [3]. Il est donc possible que l’affection soit sous-diagnostiquée [4].

L’avulsion du nerf optique consiste en une section de l’ensemble ou d’une partie des fibres ganglionnaires au niveau de la lame criblée [1], [5]. Cette section est suivie d’une rétraction des fibres et de tout ou partie de la lame criblée dans la gaine durale intacte du nerf optique [1], [5].

L’avulsion du nerf optique se constitue suite à une atteinte indirecte du nerf optique. Il s’agit soit d’une contusion du globe oculaire avec ou sans pénétration intra-orbitaire de l’agent vulnérant, soit d’un traumatisme facial violent.

Nous rapportons un cas d’avulsion du nerf optique survenue suite à une contusion oculaire chez un enfant âgé de 5 ans.

Observation

Un enfant, âgé de 5 ans, fut amené aux urgences de l’hôpital de Cayenne (Guyane) en septembre 2003 pour une plaie de la paupière supérieure droite. Cette plaie était survenue suite à un coup d’estoc par un bâton de bambou alors que l’enfant jouait à l’escrime avec un camarade. La plaie était linéaire, mesurait environ 1 cm et était située près du pli palpébral supérieur. Elle fut suturée par un urgentiste qui, notant que l’enfant présentait à droite une mydriase aréactive, l’adressa dans le service d’ophtalmologie après avoir vérifié que la vaccination anti-tétanique était à jour.

Il n’existait pas de perception lumineuse du côté droit alors qu’à gauche, l’acuité visuelle était de 10/10e sans correction. Les ductions du côté droit étaient réduites en élévation et en abaissement. La pupille droite était en mydriase ronde et aréactive. Le réflexe consensuel droit était normal et il existait de ce côté un déficit pupillaire afférent (signe de Marcus Gunn). L’examen biomicroscopique trouvait à droite une hémorragie sous-conjonctivale minime, une cornée claire, une lame d’hyphéma. La gonioscopie à droite ne montrait pas de recul de l’angle. L’examen du fond d’œil droit montrait la présence d’un « trou noir » à la place de la papille, des hémorragies péri-papillaires et rétro-hyaloïdiennes, un œdème rétinien avec macula rouge cerise (fig. 1). Le diagnostic d’avulsion complète du nerf optique droit, associée à un œdème de Berlin sévère et/ou à une occlusion de l’artère centrale de la rétine (suivie du rétablissement d’un flux vasculaire) fut retenu. La tomodensitométrie crânienne pratiquée en urgence permit d’éliminer une fracture du cadre orbitaire. Le patient fut traité pendant 1 semaine par Augmentin® suspension buvable (100 mg d’amoxicilline/12,5 mg d’acide clavulanique par ml : 1 dose pour 19 kg, 3 fois par jour) en raison de la notion de pénétration orbitaire possible par le bâton de bambou. Sur le plan local, un traitement associant un collyre à l’atropine 0,5 % et un collyre associant de la dexaméthasone, de la néomycine, de la polymyxine B (Maxidrol® collyre, 1 goutte × 3/j) fut prescrit pendant 1 semaine.

L’échographie réalisée 3 jours après l’accident ne montrait pas d’aspect évident d’avulsion au niveau de la papille. Le doppler associé mettait en évidence une perfusion normale de l’artère ophtalmique.

Les hémorragies disparurent en quelques semaines. Après leur résorption, une rupture arciforme, sous-papillaire, de la membrane de Bruch se dévoila. Le cratère papillaire fut comblé par du tissu conjonctif en 15 jours. Ce tissu proliféra et devint en 2 mois environ une formation en relief prolongée dans la cavité vitréenne par des extensions effilées réparties selon un cône à sommet papillaire (fig. 2). Des potentiels évoqués visuels (PEV) pratiqués à cette date montrèrent une absence de réponse à droite et une réponse normale à gauche pour les damiers 36’et une réponse présente de façon bilatérale pour les flashs.

L’acuité visuelle resta à l’absence de perception lumineuse du côté droit et une exotropie de cet œil apparut en quelques mois. L’amplitude des ductions du côté droit se normalisa en quelques semaines.

Discussion

Chez cet enfant, le diagnostic d’avulsion fut possible initialement car les hémorragies laissaient la zone papillaire dégagée. L’aspect de cratère papillaire [3], [14] est typique si les hémorragies péri-papillaires, rétro-hyaloïdiennes ou intra-vitréennes [2], [23] n’empêchent pas une analyse ophtalmoscopique de la région papillaire. Dans ces cas, l’acuité visuelle est réduite à la perception lumineuse ou à l’absence de perception lumineuse.

En cas d’avulsion partielle [3], [5], [24], la papille n’est reculée que sur une partie de sa circonférence et l’acuité visuelle est souvent chiffrable [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]. Il existe un déficit campimétrique absolu dans la zone correspondant à l’avulsion partielle [3], [5], [28]. En raison des hémorragies présentes au stade initial, l’affection est peut-être sous-diagnostiquée [4]. Cette idée semble corroborée par le fait que la plus grosse série publiée comprend 14 cas issus d’une population pédiatrique, tous attribués à un traumatisme par poignée de porte, et diagnostiqués en 2 ans seulement (mars 2002 à mars 2004) au King Khaled Eye Hospital de Riyadh, en Arabie Saoudite [6].

Que l’avulsion soit partielle ou complète, il existe un déficit pupillaire afférent du côté de l’atteinte [2], [8], [22]. Quand l’avulsion est complète, la pupille est aréactive (réflexe direct aboli) et est le plus souvent en mydriase [2] ou en semi-mydriase [4], [7] même si elle peut aussi être de taille normale [10].

En cas d’avulsion complète, l’intérêt du diagnostic serait d’éviter de proposer au patient des doses massives de corticostéroïdes [32] jugées inutiles [2], [11]. En réalité, chez cet enfant pour lequel le diagnostic d’avulsion complète fut porté, une réponse aux PEV flashes existait, ce qui suppose la persistance d’un petit contingent de fibres ganglionnaires fonctionnelles. Cela montre qu’il peut être difficile d’affirmer que l’avulsion est complète. La décision de traiter ou non par perfusions de corticostéroïdes doit donc probablement être discutée au cas par cas.

En cas d’avulsion partielle, l’acuité visuelle peut se détériorer (ex : de 20/200 à perception lumineuse pour Hart et al. [24]), rester stable (perception lumineuse pour Talwar et al. [27] ; pas de perception lumineuse pour Fard et al. [29]) ou s’améliorer [3], [5], [26].

L’avulsion du nerf optique se constitue le plus souvent après un traumatisme contusif [33] isolé du globe. L’agent vulnérant le plus fréquent est un doigt [3], [5], [10], [15], [17], [22], [24], [25], [29], [30], [31]. Le contexte le plus fréquent est la pratique du basketball [3], [5], [15], [17], [30]. La gravité de l’atteinte oculaire peut dans certains cas apparaître disproportionnée par rapport à un traumatisme causal de faible énergie [15], [17], [31]. Beaucoup d’autres agents vulnérants ont été décrits dans le cadre d’un traumatisme contusif isolé du globe : poignée de porte chez des enfants âges de 6 à 10 ans [6] ; bâton [5], [8], [14], [34] comme dans ce cas ; poignée métallique [9], [13] ; tube [8] ; crochet de grue [8] ; lunettes de piscine [11] ; club de golf [12] ; guidon de bicyclette [14] ; queue de billard [26]. L’agent vulnérant peut parfois pénétrer dans l’orbite [6], [9], [13].

Le traumatisme contusif du globe à l’origine de l’avulsion du nerf optique survient parfois lors d’un traumatisme facial soit isolé (batte de cricket [27], coup de sabot de vache ou de cheval [3], accident de la route [9], [10], [16], [18], [21]) soit dans le cadre d’un polytraumatisme [4].

L’avulsion du nerf optique peut aussi se constituer suite à un traumatisme contusif et pénétrant [33] du globe oculaire [6].

En cas d’avulsion du nerf optique, la rupture des fibres ganglionnaires se produirait dans le plan de la lame criblée. L’épaisseur de sa partie postérieure n’est que le tiers de celle de la sclère adjacente [35]. De plus, la jonction entre fibres nues et fibres myélinisées (ces dernières étant plus élastiques [27], [29], [35]) se fait au sein de la lame criblée. Ces facteurs font que la lame criblée est une zone de faiblesse [1], [24], [35]. Trois mécanismes pourraient expliquer la rupture des fibres ganglionnaires au sein de la lame criblée :

  • l’hyperpression intra-oculaire engendrée par la contusion expulserait la lame criblée et les fibres ganglionnaires rompues vers l’arrière dans le fourreau dural intact [36]. Dans ce cas, les fibres du nerf optique se rétracteraient comme un piston dans un cylindre [5] ;
  • en s’insinuant entre le globe et une paroi orbitaire, l’agent vulnérant entraînerait une rotation forcée soudaine du globe (vers l’agent vulnérant), puis une rupture des fibres ganglionnaires suite à leur mise en tension brutale [1], [29] ;
  • l’agent vulnérant s’insinuerait entre le globe et une paroi orbitaire et, s’appuyant sur un rebord orbitaire agirait comme un levier poussant le globe oculaire en avant. Cet effet conjugué à une augmentation de pression intra-orbitaire entraînerait une exophtalmie brutale responsable d’une rupture des fibres ganglionnaires suite à la mise en tension brutale du nerf optique [5], [15].

Un dernier mécanisme supposant un traumatisme facial très violent (dans un contexte de guerre [37]) sans atteinte directe de l’œil a été décrit. Les ondes de choc se propageraient à l’orbite en transitant par la fosse ptérygo-maxillaire et entraîneraient une exophtalmie fulgurante étirant le nerf optique qui se romprait à son point le plus faible, au sein de la lame criblée [1], [7], [37].

En réalité, il est possible que les différents mécanismes s’associent. Chez cet enfant, par exemple, il est probable que le bâton de bambou, en s’insinuant entre le globe et la paroi supérieure de l’orbite ait entraîné une rotation brutale du globe vers le haut mais aussi peut-être un déplacement vers l’avant (exophtalmie brutale). La rupture de la membrane de Bruch observée au stade de séquelles laisse supposer qu’une augmentation brutale de la pression intra-oculaire ait également eu lieu.

Le déficit d’amplitude verticale des ductions du côté traumatisé observé chez cet enfant peut être dû à une lésion musculaire (muscle droit supérieur, muscle oblique supérieur) ou à une lésion d’une branche du troisième ou du quatrième nerf crânien [2]. On peut aussi penser qu’en cas d’exophtalmie brutale [15], des lésions musculaires dues à un étirement brutal du corps musculaire aient eu lieu. Sanborn et al. [5] pensent qu’une telle exophtalmie ne pourrait se produire sans que les muscles oculo-moteurs ne se déchirent. Or, dans un contexte d’exophtalmie rapide (suite à une cellulite par exemple), l’élasticité des muscles oculo-moteurs semble suffisante pour que le nerf optique soit parfois en tension importante. Les troubles oculo-moteurs rapportés par Simsek et al. [2] (déficit d’élévation et d’abduction), par Foster et al. [3] (déficit d’élévation-abaissement) et ceux observés chez cet enfant (déficit d’élévation-abaissement), s’ils peuvent être attribués à une contusion musculaire ou à une lésion d’un nerf oculo-moteur par l’agent vulnérant [2], pourraient aussi être consécutifs à des dommages de muscles oculo-moteurs liés à un étirement (lors d’une exophtalmie brutale) dépassant leur capacité élastique.

En cas d’avulsion, des lésions des vaisseaux centraux de la rétine qui émergent au sein du nerf optique peuvent se produire. Ces lésions sont inconstantes, probablement parce que la paroi des vaisseaux sanguins, plus élastique que celle des fibres ganglionnaires, résiste mieux à l’étirement que ces dernières [35]. Ces lésions peuvent être un retard circulatoire [26], [27] ou une occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR) [2], [9], [18], [20], [22], [26], [27]. Si cette OACR n’est pas suivie d’un rétablissement du flux vasculaire (comme chez cet enfant) [18], [20] ou même si le flux n’est que partiellement restauré [22], l’évolution peut se faire vers le glaucome néovasculaire [20], [22], [38]. Même en cas d’avulsion complète, l’écho-Doppler de l’artère ophtalmique [3], [11] et des vaisseaux rétiniens [11] peut être normal. En cas d’hémorragie intra-vitréenne empêchant d’examiner la région papillaire, la normalité de l’écho-Doppler ne permet donc pas de présager de l’intégrité de la tête du nerf optique [3], sauf, probablement, dans les cas où le flux des vaisseaux rétiniens est totalement interrompu [18], [20].

Les hémorragies intra-oculaires présentes au stade initial d’avulsion du nerf optique peuvent rendre le diagnostic difficile. L’apport diagnostique de l’imagerie est inconstant. En échographie B, certains auteurs rapportent un aspect de fossette hypoéchogène en arrière de la tête du nerf optique [2], [8] ou un trou dans la paroi du globe dans la région papillaire [19], [27] tandis que d’autres ne retrouvent pas d’anomalies [3], [23]. Dans 4 cas rapportés par 3 équipes différentes [3], [11], [23], l’IRM ne put mettre en évidence l’avulsion du nerf optique. La tomodensitométrie est surtout utile pour rechercher une fracture orbitaire associée à l’avulsion du nerf optique [10]. Un épaississement de la tête du nerf optique a été rapporté par deux équipes différentes [14], [21], et, dans un cas, un aspect spectaculaire de cratère dans la région de la lame criblée a été décrit [6]. Galor et al. [23] suggèrent d’après une étude histopathologique sur un cas que si le recul de la lame criblée et des fibres ganglionnaires est minime, l’imagerie peut être prise en défaut, quelle que soit la technique utilisée.

Le comblement du cratère papillaire par du tissu conjonctif en quelques semaines est constant [2], [5], [8], [9], [16], [26]. L’aspect de travées fibreuses effilées, réparties dans la cavité vitréenne selon un cône à sommet papillaire vu chez cet enfant, est typique [2], [4]. Hillman et al. [16] ont rapporté un cas de plis rétiniens de pleine épaisseur qu’ils ont attribué à une extension de la gliose cicatricielle sous la rétine et non dans le vitré. D’autres cas de plis rétiniens observés au stade de séquelles pourraient procéder du même mécanisme [3], [26].

Les études histologiques d’avulsion du nerf optique montrent la rétraction des fibres ganglionnaires au sein de la gaine durale (leptoméninge) intacte [1], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]. L’élasticité de la gaine durale lui permettrait de conserver son intégrité suite à la contrainte d’étirement ayant lieu au moment du traumatisme tandis que les fibres ganglionnaires, plus cassantes, se rompraient [1], [35]. La lame criblée est absente [5] ou reculée [23], et le trou laissé par les fibres ganglionnaires rétractées peut être occupé par du sang et des débris enroulés de rétine [1], [36].

Au stade de séquelles, l’avulsion du nerf optique peut être difficile à différencier d’une papille en fleur de liseron (« morning glory syndrome ») [5] ou d’une persistance de la vascularisation fœtale [34].

Le port de lunettes protectrices (« protective goggles ») [17] pour jouer au basketball, sport le plus pourvoyeur d’avulsion du nerf optique [3], [5], [15], [17], [30], semble judicieux, voire quasi obligatoire si le patient est monophtalme. Pour la natation, certains types de lunettes (« goggles ») dont le bord, dépourvu de mousse de néoprène ou de caoutchouc repose directement sur le rebord orbitaire seraient dangereux et devraient probablement être réservés à la compétition [39]. De nombreux cas d’avulsion survenant dans le cadre d’un accident de la route [9], [10], [16], [18], [21] pourraient peut-être être prévenus par le port de la ceinture de sécurité au volant ou d’un casque pour conduire une moto.

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